Publicado por: sosortomolecular | 7 de Dezembro de 2017

CÂNCER: OUTRA VISÃO, QUANDO OS SINAIS SE ANTECIPAM AOS FATOS.

ACHO QUE TODOS NÓS JÁ NOS PERGUNTAMOS POR QUE, COM TANTA TECNOLOGIA HOJE, UMA DOENÇA TÃO ANTIGA COMO O CÂNCER, AINDA NÃO TEM SOLUÇÃO?

Pois é, saiba que não é só você “não médico” que se pergunta isto. Todo médico também já se fez não só uma, mas diversas vezes esta pergunta e infelizmente não temos uma resposta concreta. É realmente incompreensível, esta que é a verdade!

Todavia, existem profissionais, cientistas que estão transcendendo estes conhecimentos tradicionais que temos na terapêutica e buscando compreender a doença de uma forma holística, ampla. Eu acredito que a forma de fazer medicina a qual se aprende ainda hoje nas universidades está completamente equivocada. O médico hoje sai da faculdade aprendendo a tratar sintomas, ou seja, está com febre, dá antitérmico; está compressão alta, dá anti-hipertensivo; diabetes, dá anti-diabetogênico; insônia, dá sedativos; câncer, cirurgia e quimioterapia. É simples e evidente notar que não estamos resolvendo o problema de quase ninguém, mas sim tratando sintomas e deixando muitas vezes os pacientes sendo usuários crônicos de drogas para sobreviver.

E é só estudarmos estatísticas! Notem o absurdo: Estatisticamente, nos Estados Unidos, onde para uma população de cerca de 306 milhões de pessoas, temos na atualidade 116 milhões de pessoas, o que significa mais de um terço da população americana, precisa recorrer a pelo menos 6 medicamentos diariamente, só para controlar as doenças e comorbidades que chamamos inevitáveis ao processo de envelhecimento. No ano de 2007, foram gastos exatamente 800 bilhões de dólares, só para tratar e manter estas pessoas tomando suas drogas sem reverter em nada seu quadro primário original da doença. Será que isso está correto mesmo? Será que viver na dependência de drogas e medicações, substâncias que originariamente são estranhas ao nosso corpo e não existem naturalmente, é essencial à vida?

Não precisa ser nenhum cientista ou especialista para enxergar isto né, são números, provas e fáceis de compreender com simples raciocínio básico.

A notícia boa é que já existe um movimento que está aumentando, de cientistas que estão buscando “por trás dos panos”, uma forma mais inteligente de ver a doença e saber tratar preventivamente e com eficácia. O lado ruim é que não existe incentivo nenhum por parte daqueles que mais gastam com “estudos” no mundo: as indústrias farmacêuticas. E também não precisa ser nenhum gênio para entender os motivos óbvios, uma vez que o maior lucro desta indústria (que considero necessária e essencial, mas para salvar vidas e tratar casos agudos, e não para o tratamento crônico em grande parte dos casos), vem da criação e venda daquelas drogas que torna a pessoa dependente para usar pelo resto da vida.

Mais uma vez vou escrever aqui, sobre o Câncer, pois sei que é uma das fontes de lucro mais abundantes destas indústrias e que o profissional/médico é completamente refém das mesmas quando se trata desta enfermidade. Sobre isto, posso assegurar que vivemos a mercê das novas descobertas de drogas para o“tratamento” (se é que quimioterapia pode ser considerada tratamento), pois evoluímos a passos de formigas quanto à maneira de prevenir ativamente e resolver de vez o problema.

A Causa Primária do Câncer

Vocês Sabiam que no ano de 1931 um cientista recebeu o prêmio Nobel por descobrir a CAUSA PRIMÁRIA DO CÂNCER?  Mas peraí, se a causa foi descoberta, por que ainda não descobriram a cura? É esta reflexão que me proponho neste artigo…

Foi este Sr., Otto Heinrich Warburg (1883-1970) que ganhou o Prêmio Nobel em 1931 por sua tese “A causa primária e a prevenção do câncer”

Segundo este cientista, o câncer é a consequência de uma alimentação antifisiológica e um estilo de vida antifisiológico.

Mas Por que? Porque uma alimentação antifisiológica – dieta baseada em alimentos acidificantes + sedentarismo, cria em nosso organismo um ambiente de  ACIDEZ.  A ACIDEZ por sua vez, EXPULSA o OXIGÊNIO das células. Ele afirmou: “A falta de oxigênio e a acidez são as duas caras de uma mesma moeda: quando você tem um, você tem o outro.Ou seja, se você tem excesso de acidez, então automaticamente falta oxigênio em seu organismo! Só por este começo,sugiro que você leia meu outro artigo sobre “OZÔNIO” e entenderá porque faço em mim e em minha família”…

Outra afirmação interessante: “As substâncias ácidas repelem o oxigênio; em oposto, as substâncias alcalinas atraem o oxigênio”, ou seja, um ambiente ácido, é SEMPRE um ambiente sem oxigênio.

E ele afirmava que: “Privar uma célula de 35% de seu oxigênio durante 48 horas, pode convertê-la em cancerígena.”

Ainda segundo Warburg: “Todas as células normais tem como requisito absoluto o oxigênio,  porém as células cancerosas podem viver sem oxigênio – uma regra sem exceção.

E também: “Os tecidos cancerosos são tecidos ácidos, enquanto que os saudáveis são tecidos alcalinos.”

Em sua obra “O metabolismo dos tumores”, Warburg demonstrou que todas as formas de câncer se caracterizam por duas condições básicas: a acidose (acidez do sangue) e a hipoxia (falta de oxigênio). Também descobriu que as células cancerosas são anaeróbias (não respiram oxigênio) e NÃO PODEM sobreviver na presença de altos níveis de oxigênio; em troca, sobrevivem graças a  GLICOSE, sempre que o ambiente está livre de oxigênio… Portanto, o câncer não seria nada mais que um  mecanismo de defesa  que tem certas células do organismo para continuar com vida em um ambiente ácido e carente de oxigênio.

Resumindo:

Células sadias vivem em um ambiente alcalino e oxigenado, o qual permite seu normal funcionamento.

Células cancerosas vivem em um ambiente extremamente ácido e carente de oxigênio.

IMPORTANTE:

Uma vez finalizado o processo da digestão, os alimentos de acordo com a qualidade de proteína, hidrato de carbono, gordura, minerais e vitaminas que fornecem, gerarão uma condição de acidez ou alcalinidade no organismo. Ou seja, esta parte depende principalmente do que você come! Mas isto é apenas o princípio de tudo, pois existe uma complexidade enorme sobre tudo que causa dano em seu organismo.

O resultado acidificante ou alcalinizante se mede através de uma escala chamada PH, cujos valores se encontram em um nível de 0 a 14,sendo PH 7, um PH neutro. Aí você ainda entenderá em um artigo que já publiquei, sobre acidez e alcalinidade, que até o líquido que você toma diariamente pode ser danoso e ter um ph altamente prejudicial, portanto devemos escolher inclusive a água que bebemos, é simples!

É importante saber como os alimentos ácidos e alcalinos afetam a saúde, já que para que as células funcionem de forma correta e adequada, seu PH deve ser ligeiramente alcalino. Em uma pessoa saudável, o PH do sangue se encontra entre 7,40 e 7,45.  Leve em conta que se o ph sanguíneo caísse abaixo de 7, entraríamos em estado de coma, próximo a morte .

Mas então, o que temos a ver com tudo isto? Vamos ao que interessa, vou ser direto para facilitar sua vida. E se você é profissional, por favor, aprenda e pratique se não em sua vida, pelo menos em seus usuários, aconselhe todos, faça sua parte!

Alimentos que acidificam o organismo:

# Açúcar refinado e todos os seus subprodutos – o pior de tudo: não tem proteínas, nem gorduras, nem minerais, nem vitaminas, só hidrato de carbono refinado, que pressiona o pâncreas. Seu PH é 2.1, ou seja, altamente acidificante.

# Carnes – todas

# Leite de vaca e todos os seus derivados – queijos, requeijão, iogurtes, etc.

# Sal refinado

# Farinha refinada e todos os seus derivados – massas, bolos, biscoitos, etc.

# Produtos de padaria – a maioria contém gordura saturada, margarina, sal, açúcar e conservantes.

# Margarinas

# Refrigerantes e Sucos de caixinhas

# Cafeína – café, chás pretos, chocolate.

# Álcool

# Tabaco

# Remédios, antibióticos

# Açúcar

# Milho

# Soja

# Tudo que contenha conservantes, corantes, aromatizantes, estabilizantes, etc. Enfim: todos os alimentos enlatados e industrializados. Constantemente o sangue se encontra autorregulando-se para não cair em acidez metabólica, desta forma garantindo o bom funcionamento celular, otimizando o metabolismo. O organismo DEVERIA obter dos alimentos, as bases (minerais) para neutralizar a acidez do sangue na metabolização, porém todos os alimentos já citados, contribuem muito pouco, e em contrapartida, desmineralizam o organismo (sobretudo os refinados).Há que se levar em conta que no estilo de vida moderno, estes alimentos são consumidos pelo menos 3 vezes por dia, os 365 dias do ano!!!Curiosamente, todos estes alimentos citados, são  ANTIFISIOLÓGICOS !!… Nosso organismo  não foi projetado para digerir toda essa porcaria!

Alimentos Alcalinizantes

# Todas as verduras cruas (algumas são ácidas ao paladar, porém dentro do organismo tem reação alcalinizante, outras são levemente acidificantes, porém trazem consigo as bases necessárias para seu correto equilíbrio);  cruas produzem oxigênio, cozidas não, mas por outro lado, recomendo a ingestão de verduras cozidas pelo fato de que muitas só liberam seus nutracêuticos após o cozimento. Portanto, desde que você tome as outras atitudes em relação ao seu alimento, verduras recomendo que faça ingestão cozidas!

# Frutas- Por exemplo: o limão tem um PH aproximado de 2.2, extremamente ácido, porém dentro do organismo tem um efeito altamente alcalinizante (*lembre-se de que o suco de limão faz bem se adoçado com Stévia e só). São estes os detalhes de que sempre falo, não podemos como profissionais de saúde sermos superficiais, pois o aprofundamento é fundamental, faz toda diferença no conhecimento.

As frutas “produzem” quantidades saudáveis de oxigênio, quando ingeridas. Não se engane com os sucos, principalmente os de caixinha, pois não trazem benefício algum à saúde e, pelo contrário, são altamente maléficos. Repito novamente: “Quem tem sede bebe água, quem tem fome toma sucos (de preferência naturais, feitos na hora a exceção do de laranja que é altamente maléfico infelizmente).

# Sementes: além de todos os seus benefícios, são altamente alcalinizantes, como por exemplo, as amêndoas.

# Cereais integrais: O único cereal integral alcalinizante é o milho, mas  hoje em dia altamente cancerígeno, por ser um alimento transgênico junto com a soja, todos os demais são ligeiramente acidificantes, porém muito saudáveis!.. Lembre-se que nossa alimentação ideal necessita de uma porcentagem de acidez (saudável). Todos os cereais devem ser consumidos cozidos. E só para constar, não estou falando sobre estas barrinhas de cereais, que são mais uma das enganações da indústria alimentícia, e que o terapeuta e o trofoterapeuta acreditou e orienta seus pacientes a utilizarem como fonte de saúde!

# O mel é altamente alcalinizante.

# A clorofila das plantas (de qualquer planta) é altamente alcalinizante (sobretudo a aloe vera, mais conhecida como babosa).

# Á água é importantíssima para a produção de oxigênio. “A desidratação crônica é o estressante principal do corpo e a raiz da maior parte de todas as enfermidades degenerativas”, afirma o Dr. Feydoon Batmanghelidj. O exercício moderado oxigena todo o seu organismo, o sedentarismo o desgasta.  Acontece que até quando o profissional orienta seu paciente a fazer exercícios físicos, deve ponderar e estudar de que forma o exercício pode realmente estar trazendo benefícios, pois dentre muitas questões, devido à produção aumentada de radicais livres durante o exercício físico intenso, e ao desgaste metabólico que ocorre, os exercícios devem ser individualizados sempre para que possam trazer saúde.

O Doutor George w. Crile, de Cleverand, um dos cirurgiões mais importantes do mundo declara abertamente:

“Todas as mortes mal chamadas “naturais”, não são mais que o ponto terminal de uma saturação de ácidos no organismo.”

Como dito anteriormente, é totalmente impossível que um câncer prolifere em uma pessoa que libera seu corpo da acidez, nutrindo-se com alimentos (o que chamamos de nutracêuticos) que produzam reações metabólicas alcalinas e aumentando o consumo de água de boa qualidade e que, por sua vez, evita os alimentos que produzem acidez, e se abstém de elementos tóxicos. Em geral o câncer não se contrai nem se herda, o que se herda são os costumes alimentícios, ambientais e o estilo de vida.  Isto sim é que produz o câncer.

Agora reflita, porque em irmãos gêmeos, muitas vezes um morrerá em decorrência do câncer e outro por outra causa? Ora, se a genética de ambos é a mesma, o que realmente influenciou sua vida foi de fato a Epigenética e não só a genética. Como o próprio nome já diz, esta ciência estuda a interferência do meio ambiente sobre a genética, explicando o motivo pelo qual as alterações acontecem. Para as pessoas que não conheciam esta palavra, e mesmo médicos que não estão familiarizados, saibam que este é o assunto dentro da medicina mais pesquisado em todo mundo na atualidade!

Mencken escreveu:

“A luta da vida é contra a retenção de ácido”.

“O envelhecimento, a falta de energia, o estresse, as dores de cabeça, enfermidades do coração, alergias, eczemas, urticária, asma, cálculos renais e arterioscleroses entre outros, não são nada mais que a acumulação de ácidos.”

O Dr. Theodore A. Baroody

disse em seu livro “Alkalize or Die” (Alcalinizar ou Morrer):

“Na realidade não importa os diversos nomes de enfermidades. O que importa sim é que todas elas provêm da mesma causa básica: muito lixo ácido no corpo!” É por este motivo que já escrevi um artigo inteiro sobre a Ozonioterapia, simplesmente porque ela aumenta significativamente os níveis de Oxigênio no corpo e por isto, é uma das formas mais simples e eficazes de promover a prevenção!

Dr. Robert O. Young disse:

“O excesso de acidificação no organismo é a causa de todas as enfermidades degenerativas. Quando se rompe o equilíbrio e o organismo começa a produzir e armazenar mais acidez e lixo tóxico do que pode eliminar, então se manifestam diversas doenças.”

E a quimioterapia?

Por ser um assunto muito complexo, controverso e pelo qual tenho sérias críticas, não entrarei em detalhes, somente me limito a  enfatizar o óbvio :a quimioterapia acidifica o organismo a tal extremo, que este recorre às reservas alcalinas do corpo de forma imediata para neutralizar tanta acidez, sacrificando assim bases minerais (Cálcio,Magnésio, Potássio, Selênio, Zinco, Composto PO4, GcMAF) depositadas nos ossos, dentes, articulações, unhas e cabelos. É por esse motivo que se observa semelhante degradação nas pessoas que recebem este tratamento, e entre tantas outras coisas, ocorre com grande velocidade a queda do cabelo. Para o organismo não significa nada ficar sem cabelo, porém um PH ácido significaria muitas vezes a morte. É realmente um assunto delicado, pois grandes cientistas são unânimes hoje em afirmar que este tipo de abordagem já é sabidamente um erro, porém o grande problema é que não há ainda, a luz da ciência, uma outra forma direta para se ter como protocolo no acompanhamento do câncer.

Pois bem, não quero ser eu a fazer com que você fique com medo da situação atual da saúde, mas posso lhe dizer que as frases abaixo estou retirando de fontes médicas importantes no mundo:

“É necessário dizer que isto não é divulgado porque a indústria do câncer (leia-se indústria alimentícia +indústria farmacêutica) e a quimioterapia são alguns dos negócios mais multimilionários que existem hoje em dia??”

“É necessário dizer que a indústria farmacêutica e a indústria alimentícia são praticamente uma só entidade??  Você se dá conta do que significa isto?”

“Quanto mais gente doente, mais a indústria farmacêutica no mundo vai lucrar! E pra fabricar tanta gente doente, é necessário muito alimento lixo, como a indústria alimentícia tem produzido hoje no mundo, ou seja, um produz pra dar lucro ao outro e vice-versa, é uma corrente. Esta é uma equação bem fácil de entender, não é?)”

Quantos de nós temos escutado a notícia de alguém que tem câncer e sempre alguém diz: “É.… poderia acontecer com qualquer um…“  Com qualquer um?

Agora que você já sabe, o que você vai fazer a respeito é realmente um problema pessoal. Procuro cumprir com meu legado de terapeuta, de quem estuda e procura respostas e com quem se preocupa com a saúde da nossa geração e das gerações futuras. De quem não aceita hoje somente uma informação, mas busca sempre ir atrás da confirmação desta informação até que eu seja realmente convencido a respeito da veracidade da mesma criticamente.

A ignorância justifica, o saber condena.

Hoje compreendo a frase tão conhecida na medicina: “Que teu alimento seja teu remédio, que teu remédio seja teu alimento.” Hipócrates (pai da medicina moderna).

Porque do Câncer?

Porque se desenvolve o Câncer?

Uma vez que o câncer se caracteriza por um tumor nos tecidos do doente, pareceria legítimo abordar esta doença com o estudo de uma descrição dos tumores cancerosos, mas isso significaria concentrarmo-nos numa manifestação local, enquanto a doença propriamente dita reside no terreno. Seria o mesmo que fixarmo-nos nos sintomas, nos efeitos e esquecermos a verdadeira causa primeira. A possibilidade de compreensão da doença e do iniciar dos tratamentos ver-se-ia dimi­nuída com tal atitude.
O estado do terreno será o motivo pelo qual surge o tumor? Não será um pouco anacrônico recorrermos a um velho conceito de há mais de 2000 anos, para uma doença sobre a qual se debruçam milhares de investigadores equipados com os meios mais sofisticados? Longe de invalidar este conceito, todas as modernas descobertas científicas vêm, pelo contrário, confirmar este fato: o estado do terreno é determinante para o desenvolvimento de um tumor canceroso.

O terreno canceroso

O que pode transformar um terreno sadio num terreno canceroso? As investigações laboratoriais levaram à identificação de numerosas substâncias que podem induzir à transformação de uma célula sã numa célula cancerosa. A absorção, por parte do organismo, de tais subs­tâncias designadas por cancerígenas e a sua presença nos tecidos, contribuem para a constituição de um terreno canceroso. Trata-se, principalmente, de:
– nitrosaminas: nitratos que, por redução, formam nitritos;
– o benzeno-3-4-pireno que se encontra no peixe e nas carnes fumadas ou nos alimentos assados em fogo de lenha;
– as micotoxinas ou toxinas segregadas pelos molhos de amen­doim (aflatoxina), do arroz (liteoskirina)…;
– substâncias fabricadas por algumas plantas, como os alcalóides de Senecio;
– alguns corantes alimentares: o amaranto (e 23), a anilina, etc.;
– alguns inseticidas, fungicidas e herbicidas; ou porque os ali­mentos contenham os pesticidas em questão, ou porque conte­nham os seus metabolitos;
– o álcool: diretamente por irritação das mucosas ou indireta­mente, pelas substâncias cancerígenas que derivam de algumas formas de preparação;
– os edulcorantes (aspartame, ciclamato, sacarina, sucralose);
– o tabaco;
– o talco que serve para dar brilho ao arroz, etc.
A estas substâncias de origem alimentar, cuja lista é extensa, há que juntar todas as substâncias químicas cancerígenas, conhecidas ou não, contidas nas embalagens que envolvem os alimentos, em alguns medicamentos, nos resíduos industriais, etc.
Não é necessário continuar esta enumeração para sublinhar que tudo isto nos leva à questão fundamental.

De que outro modo pode­remos classificar um meio orgânico que contém algumas destas subs­tâncias, senão como um terreno sobrecarregado de resíduos?
Quando se apresenta uma lista de substâncias cancerígenas, facil­mente podemos ficar com a impressão deque estas são a única causa do cancro. É certo que o perigo que representam é uma realidade, mas, tal como os micróbios, a sua nocividade depende do estado do terreno.

Seria, inclusivamente, tentador para frasear a célebre máxima de Pas­teur: “Cancerígeno não significa nada; toda a importância está no terreno.”
Com efeito, uma substância cancerígena pode ser destruída, graças à função antitóxica do fígado; naturalmente que isto ocorre apenas quando a função hepática se efetua com normalidade, coisa que depende da forma de vida do indivíduo e,portanto, em última instân­cia, do estado do seu terreno.
Muitas substâncias cancerígenas só se tornam ativas se entrarem em contato com outras substâncias não cancerígenas, designadas por promotoras do câncer. Felizmente, já temos algumas dessas substân­cias descobertas. Entre elas encontram-se, por exemplo, aditivos que se consideravam totalmente inócuos. Logicamente, quanto mais so­brecarregado estiver o terreno, mais provável será que contenha subs­tâncias promotoras do câncer. Ao fim e ao cabo, não quererá isto dizer que a ação das substâncias cancerígenas depende do estado do ter­reno?
Além disso, dentre as pessoas que se encontram em contato com as mesmas substâncias cancerígenas, por exemplo, os operários de uma fábrica, nem todas desenvolvem, necessariamente, um câncer. Cada operário, em função da sua alimentação, dos problemas profis­sionais ou familiares que tem que enfrentar, mas também pela sua hereditariedade, pelo seu temperamento, pelas suas debilidades orgâ­nicas, possuirá um terreno especial, diferente do dos seus colegas, que lhe permitirá ou não o desenvolvimento de um câncer.
Convém observar, ainda, outros fatos significativos. Provou-se que o surgimento e desenvolvimento de um tumor canceroso seria claramente favorecido quando a pessoa estivesse sobre alimentada, principalmente se o excesso alimentar tivesse base em trigo, leite, açúcar refinado, defumados, embutidos, carne e gorduras; ou se a pessoa fosse obesa, obstipada e sedentária. Entre outros fatores que favorecem o desenvolvimento do tumor encontram-se as carências de oxigênio, magnésio, ferro, zinco, vita­mina A, C, etc., fatores que nos remetem, desta vez, para a noção de terreno com carências.

A possibilidade de desenvolvimento de um tumor maligno depen­de de todo um conjunto de fatores, cujos efeitos se inscrevem no terreno. Não estamos, pois, à mercê da primeira substância cancerígena que apareça. Se o terreno for sadio resistente, ela será neutralizada, destruída e eliminada. Em troca, se o terreno estiver desequilibrado, possuirá uma ação cancerígena, e este se verá favorecido e, até, reforçado pelas deficiências do terreno.
Sem dúvida, é o momento ideal para que, individualmente, cada qual evite consumir produtos cancerígenos e que, a nível social, se tomem medidas para afastar de nós estas substâncias. No entanto, é conveniente mantermos este aspecto da questão sob uma perspectiva mais alargada, pois, deixando-nos hipnotizar demasiado por estas substâncias, como acontece no caso dos micróbios, acabamos por nos esquecer do terreno.
Para nos resguardarmos do cancro, não basta eliminar as substân­cias cancerígenas conhecidas. Efetivamente, uma célula normal pode transformar-se numa célula cancerosa quando o terreno se degrada devido às sobrecargas e às carências. Mas, até mesmo quando se atinge esse ponto, o destino de uma célula cancerosa depende total­mente do terreno. De uma célula cancerosa não resulta, sistematica­mente, um tumor maligno.
Um “ser” vivo, quer se trate de um micróbio ou de uma célula (cancerosa ou não), só poderá viver num organismo se este o aceitar e lhe oferecer as condições de vida que lhe são necessárias para o seu desenvolvimento. Se isto acontecer, os micróbios multiplicam-se e chegamos a uma infecção; se se tratar de uma célula cancerosa, che­garemos a um tumor. Mas, quando o terreno não oferece as condições de vida necessárias, o micróbio permanece inofensivo e é destruído. A célula cancerosa é, também, destruída neste meio que lhe é hostil.
Comprova-se, pois, a importância do terreno para as possibilidades de ação cancerígena de uma substância e da evolução de uma célula cancerosa para um tumor maligno. Convém considerar que, à partida, o estado do nosso terreno depende da influência hereditária, mas também de uma forma essencial de higiene devida física e psíquica que escolhemos para nós.

Da célula cancerosa ao tumor maligno

No nosso terreno, cada órgão desempenha uma função precisa em colaboração com os outros. A sua independência e os equilíbrios sutis que se desenvolvem entre eles fazem com que nada possa ser acrescentado ou retirado da “máquina orgânica” para que esta funcione melhor. A localização e o volume de cada órgão estão equilibrada­mente relacionados entre si, com um funcionamento individual com­passado, para que possam trabalhar harmoniosamente como um todo.
Todos estes equilíbrios, toda esta organização pressupõem uma orientação inteligente que regula e controla a vida orgânica. Esta orientação é extraordinária, uma vez que o corpo conta com cinco bilhões de células que é necessário orientar e controlar para que as suas localizações se mantenham e para que cumpram a sua função de acordo com o resto do organismo.
Se uma parte do todo, um grupo celular,por exemplo, não estiver no lugar que lhe está destinado, a harmonia orgânica será quebrada e a sobrevivência do conjunto será colocada em perigo. Não realizando a sua tarefa no local próprio, perturba o trabalho que os outros tentam realizar, para além de se tornar uma presença incômoda.
A sabedoria que preside à organização do corpo não permite nor­malmente que tais anomalias se produzam e permaneçam. Através do processo de seleção natural, as células rebeldes encontram-se em condições de vida que lhes são menos favoráveis do que às que se encontram nos seus lugares corretos. Portanto, torna-se-lhes mais difícil a sobrevivência e o enraizamento nesse ambiente que não lhes está destinado. Além disso, o sistema de defesa do organismo, o sis­tema imunológico, localiza essas células perturbadoras, destruindo-as e eliminando-as.
Como vimos, o sistema imunológico de um organismo é muito menos eficaz quando o terreno se encontra degradado pelas sobrecar­gas e carências. Portanto, apesar do maravilhoso controlo e organiza­ção de que goza o corpo e devido a uma falta de respeito pelas normas fisiológicas que se desprendem desta organização, é possível que uma célula cancerosa possa não só sobreviver numa parte do corpo onde não deveria estar como também estabelecer uma colônia com outras semelhantes a si. Essa colônia de células estranhas designa-se por tumor.
O desenvolvimento do tumor

A célula cancerosa diferencia-se da célula normal pelo seu pro­cesso de multiplicação. Uma célula sã, ao dividir-se, dá lugar a duas células filhas e deixa de existir como tal.Uma das duas células não é fecunda, e a sua função será a de participar nos trabalhos do órgão a que pertence (célula obreira funcional). A segunda célula é fecunda (célula geradora). O seu papel será o de originar duas novas células filhas, das quais uma será novamente fecunda e a outra não. O fato de a célula geradora dar sempre lugar, ao mesmo tempo, a uma célula geradora e a uma célula obreira, permite que o conjunto dos órgãos permaneça estável. Com efeito, a ausência de descendentes da célula obreira é compensada pela outra célula proveniente da célula gera­dora.
A particularidade de uma célula cancerosa é a de dar lugar a duas células geradoras, que, por sua vez, originam, também, duas outras células geradoras e assim sucessivamente. Portanto, o número de células do tecido canceroso não permanece estável; cresce rapidamente.
Em média, uma célula cancerosa divide-se quatro vezes por ano e, recordá-lo, nascem duas células geradoras de cada vez. Deste modo, o número de células duplica-se a cada divisão celular. As duas células filhas que resultam da primeira divisão dão lugar, cada uma, a outras duas células filhas. Então, estão presentes quatro células. Ao dividirem-se, as duas células iniciadoras deixam de existir como tal e já não entram na contagem. Na divisão seguinte, a terceira, cada uma das quatro células origina duas, o que perfaz um total de oito, etc. (ver tabela 1). Ao cabo de um ano, na quarta divisão, estaremos na pre­sença de dezesseis células. Dezesseis células, num organismo que conta com cinco bilhões, representa pouca coisa. Mas o ritmo de crescimento processa-se numa progressão geométrica, duplicando-se a cada vez (2, 4, 8, 16, 32, 64, 128, 256…),e, assim sendo, o número de células cancerosas do tumor cresce a uma velocidade vertiginosa.

A tabela 2 mostra a progressão do número de células de ano a ano, por cada divisão.
As diversas fases importantes pelas quais passa o desenvolvimento do tumor são as seguintes:

O estádio das mil células

No decurso do seu terceiro ano de idade, o tumor alcança o estádio das mil células. Este agrupamento celular não constitui ainda o ver­dadeiro perigo, pois não evoluirá, necessariamente, para um tumor canceroso firmemente estabelecido. De fato, é até muito instável e encontra-se mal apoiado nos tecidos. Ainda pode ser destruído e eli­minado com facilidade, em virtude da lei de seleção natural, segundo a qual as células anormais se tornam inviáveis num meio em que predominam as células sãs.
Por conseguinte, ainda não podemos falar de cancro propriamente dito, mas apenas de um tumor reversível, susceptível de desaparecer espontaneamente, se as condições lhe forem desfavoráveis. Inclusiva­mente, parece que a existência de tais tumores no organismo é normal, mas que fracassam e não produzem efeitos desagradáveis desde que o terreno esteja são e o sistema imunológico funcione.

O estádio de um milhão de células

Se o terreno permitir, o tumor continuará a crescer até alcançar, no quinto ano, o milhão de células e o peso de 1 mg. Mede apenas 1 mm, mas, na escala celular, estas dimensões são enormes e suficientes para evitar que as células situadas no centro do tumor entrem em contacto com as células sãs circundantes. Deste modo, a seleção natural não pode atuar sobre elas, pois a ausência de contacto evita o confronto com as células sãs. Se todas as condições se mantiverem inalteráveis, o tumor será capaz de crescer sem encontrar qualquer oposição rele­vante.
Com a permanente duplicação do número de células a cada divisão, na divisão seguinte existirão 2 milhões de células, depois 4, 8, etc.
Apesar destes números, as dimensões do tumor são demasiado pequenas para que ele possa ser descoberto através das técnicas a­tuais. A detecção só será possível três anos depois,quando o seu volume for mil vezes maior.

O estádio de mil milhões de células

No seu oitavo ano, o tumor mede aproximadamente 1 cm e pesa 1 grama. Evoluiu, pois, ao longo de oito anos, no silêncio das profundezas. Conseguiu crescer e instalar-se solidamente nos tecidos. Só agora poderá ser descoberto, caso se efetue exames. No entanto, descobrir um tumor não significa tratá-lo e eliminá-lo.
Para complicar as coisas, quando se pode descobri-lo e iniciar um tratamento curativo, ele dá início a uma nova fase da sua vida: a fase da propagação.
Efetivamente, as células isoladas ou em placas (metástases) desprendem-se do tumor-mãe e, levadas pela corrente sanguínea ou lin­fática, vão colonizar outras partes do corpo. Assim, no momento em que se consegue descobrir o tumor-mãe e se poderia passar à ação, esta perde, em grande parte, o seu poder, uma vez que no interior dos tecidos se começam a produzir tumores-filhos que, por sua vez, são igualmente indestrutíveis.
Parece que a natureza nos dá uma lição,querendo corrigir a nossa obstinada preocupação com os efeitos, sem nos lembrarmos das cau­sas que originam as doenças. Faz com que nos apercebamos de que é mais sábio prevenir do que curar.

O estádio de 1 bilhão de células

Quando o tumor, tumores-filhos (metástases) incluídos, alcança o bilhão de células, pesa 1 kg e tem um volume de 10 cm. Geralmente, o portador de tal tumor morre, pois o corpo humano não tolera uma massa tumoral superior a 1 kg.
Esta descrição do desenvolvimento de um tumor deve ser consi­derada um retrato-tipo, uma das numerosas possibilidades de percurso de um tumor.

Tabela 2: A multiplicação do número de células num tumor 

Na verdade, todo o processo se pode desenvolver mais lentamente, com períodos de trégua: o tumor não progride ou, inclusivamente, retrocede, nuns casos mais do que em outros e, às vezes… até desaparece completamente. Neste caso, as células cancerosas encontram condições de vida adversas, porque o terreno se encontra depurado, as carências foram satisfeitas e o estado psíquico do doente melhorou.
Por outro lado, o desenvolvimento do tumor pode acelerar-se quando o estado psicológico do paciente sofre uma quebra, como por exemplo, após um choque afetivo, ou quando o organismo fica mais carenciado, aumentando assim o nível de intoxicação. Comprovou-se experimen­talmente que basta aumentar a dose de glúcidos, sobretudo de açúcar refinado, para fazer aparecer um cancro.
O desenvolvimento de um tumor não se efetua, pois, segundo uma lógica interna cega e independente do meio em que se encontra. As células cancerosas, do mesmo modo que as outras, nadam nos líquidos nutritivos do corpo e deles dependem totalmente. Pela sua anormalidade, debilidade e deficiência, são muito mais dependentes desses líquidos, levando a que as suas necessidades sejam, geralmente, maiores do que as de uma célula sadia. Além disso, um tumor can­ceroso organiza-se extremamente mal. Todo o seu sistema – aportes nutritivos, eliminação das toxinas, circulação, oxigenação… – é defi­ciente, ao ponto de uma parte importante das células morrerem de inanição e a outra só poder sobreviver através da hibernação. O perigo que representam não se deve ao seu próprio vigor, mas sim ao estado debilitado em que se encontra o resto do organismo.
Não esqueçamos que aos oito anos de desenvolvimento silencioso de um tumor corresponde uma degradação paralela e não menos importante do terreno, adicionada ainda ao seu estado de imperfeição inicial, o qual permitiu o surgimento do tumor.
Qualquer melhoramento do terreno representa um atentado às possibilidades de sobrevivência do tumor.Quanto mais toxinas se expulsarem e melhor se satisfizerem as carências,mais possibilidades damos às células sadias de readquirirem a sua vitalidade e mais adversas se tornam as condições para as células cancerosas.

Este ponto foi também confirmado, tanto através de estudos rea­lizados em laboratórios sobre culturas de células cancerosas, como pela experiência vivida por milhares de cancerosos que experimenta­ram modificar em profundidade a qualidade do seu terreno.
O desenvolvimento de um tumor não se processa unicamente sob a forma de crescimento. Trata-se de um processo dinâmico, vivo, que pode encaminhar-se tanto para o aumento, como para a diminuição. Tudo depende da ação que o indivíduo esteja disposto a realizar sobre o terreno orgânico e… dos danos causados pelo tumor.
Efetivamente, um tumor canceroso pode originar defeitos de todo o tipo. Quanto mais numerosas forem as células cancerosas, mais absorvem as substâncias nutritivas das células sãs; além disso, as suas necessidades nutritivas são maiores do que as das células normais.
O tumor comporta-se como uma planta parasita que esgota a ár­vore sobre a qual se desenvolve.
As células anormais expulsam também uma grande quantidade de toxinas que envenenam todo o organismo e contribuem para um maior aumento da degradação do terreno. Este fenômeno origina, natural­mente, uma multidão de pequenos transtornos, aparentemente sem qualquer relação direta com o tumor, a não ser o fato de resultarem do aumento da percentagem da sobrecarga.
A estes transtornos devidos à atividade do tumor juntam-se ainda as perturbações provocadas pela sua localização. Quanto mais aumen­ta o volume do tumor, maior a área ocupada do espaço normalmente destinado aos tecidos sãos, chegando a comprimir os órgãos, diminuindo-lhes as capacidades funcionais, ou a obstruir canais como, por exemplo, os intestinos ou as vias respiratórias, impedindo que as evacuações ou as trocas se produzam corretamente.
Ao contrário dos tumores benignos (quistos, verrugas, etc.), que se mantêm bem encapsulados, o tumor canceroso invade o organismo. Segrega enzimas que digerem os tecidos vizinhos, acabando por des­truí-los. Deste modo, abre-se caminho para a criação de um espaço propício ao seu aumento de volume.
Um tumor pode infiltrar-se e desenvolver-se num órgão até um tal limite que as paredes deste acabam por ser comprimidas pelas células cancerosas, quer dizer, células de qualidade inferior. Daí resulta rupturas inevitáveis, perfurações e hemorragias.
O caráter invasivo do tumor canceroso não se manifesta apenas localmente, já que, como vimos anteriormente, as células cancerosas poderão desprender-se do tumor-mãe e, pela via linfática ou sanguí­nea, criar e desenvolver tumores-filhos em lugares bem afastados do seu ponto de origem.
Face aos problemas ocasionados pelo desenvolvimento do tumor, a tentação de querer destruí-lo o mais rapidamente possível é, logicamente, grande.
Todavia, o caminho da luta contra os sintomas está repleto de obstáculos. As técnicas da extirpação cirúrgica do tumor e da destrui­ção das células cancerosas através da radioterapia ou da quimioterapia não são realmente eficazes, principalmente se forem utilizadas dema­siado cedo, isto é, se o tumor não estiver ainda desenvolvido e se não existirem metástases isoladas.
Certamente que o organismo se sentirá aliviado de um peso se o tumor for extraído. Contudo, não está ainda resolvido o problema de fundo, a correção do terreno capaz, por si só,de travar o desenvol­vimento do tumor e as possibilidades de desenvolvimento das metástases. Assim como também não está resolvida a situação de todos os transtornos adicionais derivados da degradação do terreno.
Seja qual for a doença (neste caso, o câncer), cada doente cance­roso é um caso único, com as suas características próprias. Assim, há sempre que considerar toda a situação orgânica e psíquica do paciente, para se poder decidir sobre a terapia que deverá ser empregada. Já Hipócrates escre­via que “… não poderão existir regras matemáticas e invariáveis no tratamento dos doentes. Efetivamente, a medicina deve fazer de uma forma num dado momento, para, no momento seguinte, fazer preci­samente o contrário”.

De qualquer maneira, a lógica pretende que o tratamento dos sinto­mas esteja sempre associado a um tratamento de fundo sobre o terreno, como preparação para as intervenções alopáticas (cirurgia, radiotera­pia, etc.), mas também após estas, para poder agir sobre as causas.
A correção do terreno, diminuindo a gravidade dos transtornos locais e melhorando o estado geral, permitirá, por um lado, que o doente reaja melhor ao tratamento e, por outro, que o terapeuta utilize doses menos fortes. A recuperação do doente será mais fácil após as intervenções alopáticas, e evitar-se-ão muitas complicações como hemorragias, alergias e outras.
Iremos sempre a tempo, ainda que só se inicie o tratamento do terreno após as intervenções alopáticas, e jamais deveremos pensar que será uma atitude supérflua, ou que já é tarde para fazê-lo. É até um ótimo momento para atacar, finalmente, as causas. Ao eleger-se a terapia, contrariamente ao que poderia supor-se, a questão não reside em pensarmos se faz ou não falta um tratamento de fundo após o tra­tamento dos sintomas, mas, antes, se será necessário associar um tratamento dos sintomas ao tratamento de fundo.
Quaisquer melhoras verificadas no terreno represen­tam um atentado contra as possibilidades de sobrevivên­cia do tumor.

SINAIS E SINTOMAS TÍPICOS DE CÂNCER

Cada tipo de câncer possui sintomas distintos. Não há um sintoma característico de câncer que seja comum a todos os tipos.

O câncer é uma grave doença que surge quando alguma célula do nosso organismo sofre uma mutação, perde suas características naturais e passa a se multiplicar de forma desordenada, invadindo órgãos e vasos sanguíneos.

Câncer é um termo genérico que se aplica a mais de 100 doenças diferentes, para alguns autores toda doença é um câncer, se é maligno ou não é outra coisa. Cada tipo de câncer apresenta causas, evolução, agressividade, sintomas e tratamentos completamente distintos. Apenas como analogia, podemos dizer que dois cânceres diferentes como a leucemia e o câncer de pele possuem tantas semelhanças quanto a pneumonia e o tétano, ambas doenças infecciosas causadas por bactérias.

Por isso, quando os pacientes vão à internet à procura de informações sobre “sintomas do câncer” dificilmente vão encontrar o que desejam. Cada tipo de câncer possui sintomas distintos. Não há um sintoma característico de câncer que seja comum a todos os tipos. O que a maioria dos cânceres costuma manifestar são sinais e sintomas inespecíficos, como emagrecimento, cansaço, dor no corpo, etc., que podem ocorrer também em centenas de outras doenças.

Vamos citar alguns sintomas mais comuns que pessoas que recebem o diagnóstico de câncer costumam apresentar. Lembre-se que a chance de cura para qualquer tipo de câncer é maior se este for detectado precocemente. Se você apresenta alguns dos sinais e sintomas que serão descritos abaixo, procure atendimento médico, não fique à espera de uma melhora espontânea com o passar do tempo. Se for um câncer, a espera pode fazê-lo perder o tempo ideal para o tratamento. O recorrente pensamento “vou esperar para ver se passa” pode se transformar em um “esperei demais e perdi a chance de cura”.

SINAIS E SINTOMAS DE CÂNCER

A lista com os sinais e sintomas comuns em pacientes com câncer que será discutida neste artigo é:

  1. Lesões de pele.
  2. Nódulo na próstata.
  3. Nódulo na mama.
  4. Sangue nas fezes.
  5. Tosse com expectoração sanguinolenta.
  6. Sangramento vaginal.
  7. Nódulo na tireoide
  8. Perda de peso não intencional.
  9. Dificuldade para engolir.
  10. Sangue na urina.
  11. Aumento dos linfonodos.
  12. Rouquidão se motivo claro.
  13. Anemia
  14. Alterações nos testículos.

LESÕES DE PELE

O câncer mais comum em todo mundo é o câncer de pele. Portanto, uma lesão na pele talvez seja o sinal ou o sintoma que mais habitualmente indica a presença de um câncer.

Dividimos os cânceres de pele em melanoma e não-melanoma, sendo o primeiro grupo muito agressivo e o último mais brando.

O melanoma costuma se apresentar com uma mancha escura na pele de aparecimento recente, em locais habitualmente expostos ao sol, como costas, braços, pernas e face. A lesão costuma se apresentar como uma nova “pinta” assimétrica, com bordos irregulares e alterações na tonalidade da cor.

O câncer de pele não-melanoma também surge em áreas da pele mais expostas ao sol e costuma se apresentar como lesões avermelhadas, muitas vezes com elevações e escamações da pele. Uma aparência de pequena ferida que não cicatriza também é comum.

NÓDULO NA PRÓSTATA

O câncer da próstata é câncer mais comum do sexo masculino, por isso, alterações na próstata, principalmente em indivíduos acima dos 50 anos devem ser sempre levadas a sério.

O sinal mais típico do câncer da próstata é um nódulo na próstata encontrado durante o exame de toque retal ou através de uma ultrassonografia.

O tumor da próstata se estiver próximo à uretra pode causas sintomas como jato urinário fraco, dificuldade para iniciar a micção e necessidade de urinar com frequência, sempre pequenos volumes.

Alguns tumores da próstata, entretanto, crescem longe da uretra e podem não causar nenhum sintoma até fases bem avançadas da doença. Por isso, o rastreio do câncer da próstata com o toque retal, o exame de PSA e a ultrassonografia são importantes na detecção precoce do tumor.

NÓDULO NA MAMA

O câncer mais comum nas mulheres é o câncer de mama.

O primeiro sinal ou sintoma do câncer de mama costuma ser o aparecimento de um nódulo palpável em uma das mamas. Um nódulo maligno costuma ser duro, de formato irregular e bem aderido aos planos profundos.

A presença de gânglios na axila, alterações no mamilo, secreção sanguinolenta e alterações na textura da pele na mama também são sinais de alerta que podem indicar câncer de mama.

O auto-exame das mamas deve ser realizado mensalmente para que pequenas anormalidades possam ser detectadas precocemente. Porém, nem todo câncer de mama é detectável à palpação; na verdade apenas 10% o são, por isso, o exame preventivo com mamografia é essencial.

SANGUE NAS FEZES

O quarto tipo de câncer mais comum é câncer de cólon e reto.

Os dois sintomas mais comuns do câncer colorretal são o sangramento nas fezes e a prisão de ventre de início recente. Como muitos indivíduos sofrem de constipação intestinal crônica, esse sinal acaba não ajudando muito, já que o paciente não nota muita alteração do seu padrão habitual de evacuação. A presença de sangramento anal, por outro lado, é um sinal que é mais fácil de ser notado.

É importante salientar que existem várias causas para sangramento nas fezes além do câncer de intestino. Hemorróidas, por exemplo, são causas comuns de sangramento anal

No caso do câncer de cólon, quando há sangramento, o tumor costuma já estar bem avançado. Nas fases inicias o tumor pode até sangrar, mas o faz em pequenas quantidades, não sendo perceptível ao olho nu. Nestes casos o paciente pode apresentar anemia com carência de ferro, por perdas pequenas, porém constantes de sangue nas fezes. A pesquisa de sangue oculto nas fezes e a colonoscopia ajudam no diagnóstico.

TOSSE COM SANGUE

O câncer de pulmão é outro tumor extremamente comum, só perdendo em incidência para o câncer de pele quando levamos em conta homens e mulheres juntos. 90% dos casos de câncer de pulmão ocorrem em fumantes (para saber mais sobre os fatores de risco para o câncer de pulmão.

Portanto, o aparecimento de alguns sinais e sintomas em fumantes devem acender um sinal de alerta. Cerca de 70% dos pacientes com câncer de pulmão apresentam tosse persistente. 50% apresentam tosse com escarro sanguinolento.

É importante salientar que várias doenças, entre elas a tuberculose e a bronquite crônica, esta última também causada pelo fumo, também pode se manifestar com tosse e secreção sanguinolenta (para ver a lista completa de causas.

O fato é que, independentemente de ser causada ou não por um câncer de pulmão, a presença de tosse com escarro sanguinolento quase sempre indica alguma doença potencialmente grave, sendo necessária avaliação terapêutica imediata.

SANGRAMENTO VAGINAL

O sangramento vaginal fora do período menstrual, durante a menopausa ou após relação sexual é um dos sintomas possíveis do câncer do colo do útero. Uma alteração do padrão menstrual, com aumento do volume de sangue, também é um sinal de alerta, principalmente em mulheres acima dos 45 anos.

A maioria dos casos de câncer de colo de útero é assintomática nas fases inicias, daí a importância do exame preventivo. Quando surgem os sintomas descritos acima, geralmente o tumor está em fase avançada.

Mais uma vez cabe ressaltar que há várias outras causas para sangramento vaginal, sendo a avaliação terapêutica essencial para diferenciá-las.

NÓDULO NA TIREÓIDE

Um nódulo na tireoide é um achado muito comum, acometendo até 1/3 da população em geral. O nódulo geralmente é assintomático, mas pode ser palpável em alguns casos. Ter um nódulo na tireoide não costuma indicar uma doença mais grave, entretanto, cerca de 5% dos casos são na verdade um câncer de tiróide.

O aparecimento de um nódulo durante a vida adulta é algo relativamente comum e na maioria das vezes não indica a presença de um câncer. Já em crianças, a presença de um nódulo não é tão comum e deve ser encarada com mais cuidado. Um nódulo de tireoide em uma criança tem o dobro de chances de ser um câncer quando comparado a um nódulo em um adulto.

Portanto, qualquer nódulo na tireoide deve ser avaliado por um médico endocrinologista para que a hipótese de câncer possa ser descartada. O principal fator de risco para o câncer de tireoide é a exposição à radiação durante infância/juventude.

PERDA DE PESO NÃO INTENCIONAL

Há vários mecanismos responsáveis pela perda de peso em pacientes com câncer. Anorexia e perda de peso estão presentes em mais de 50% dos pacientes com câncer no momento do diagnóstico. Até 35% dos pacientes com emagrecimento sem causa aparente têm câncer

O câncer costuma causar perda de apetite, mas o paciente pode perder peso e massa muscular sem que ainda tenha havido uma grande redução na sua ingestão de calorias. Ou seja, o paciente com câncer emagrece mesmo que ainda mantenha uma boa ingestão de alimentos. Esta perda de peso ocorre pela produção de substâncias pelo tecido tumoral que leva ao consumo de massa muscular e gordura. Nas fases mais avançadas o paciente com câncer perde o apetite e o emagrecimento fica ainda mais evidente.

Além da anorexia e da ação direta de substâncias produzidas pelo tumor, existem também outros fatores associados à perda de peso no câncer, incluindo dor, distensão abdominal, náuseas, vômitos, infecções, dificuldade para engolir, saciedade precoce, má absorção dos alimentos ou efeitos adversos da quimioterapia ou radioterapia.

Quando o paciente já apresenta perda de peso, o câncer habitualmente já causa algum outro tipo de sintoma, o que ajuda no seu diagnóstico. Nestes casos, o tumor costuma ser facilmente identificável após uma simples investigação pelos profissionais.

DISFAGIA (DIFICULDADE PARA ENGOLIR)

A dificuldade para engolir recebe o nome de disfagia; é um sintoma comum de câncer do esôfago.

A disfagia geralmente é progressiva. Inicialmente o paciente começa a notar que algumas comidas mais sólidas parecem ficar transitoriamente impactadas no esôfago. Com o tempo essa impactação começa a incomodar mais e o paciente involuntariamente passa a dar preferência a alimentos mais pastosos. Em fases avançadas, apenas líquidos conseguem ser ingeridos.

Além da dificuldade para engolir alimentos sólidos, o paciente também costuma apresentar episódios de engasgos e sensação de queimação no peito. A presença de refluxo gastresofágico é um fator de risco para o câncer de esôfago

Além do câncer existem outras doenças que podem causar disfagia, entre elas: lesões neurológicas, refluxo gastresofágico, acalásia, esclerodermia, entre outros.

SANGUE NA URINA

A presença de sangue na urina, chamada de hematúria, é um sinal de que há alguma lesão do trato urinário, acometendo geralmente rins, ureteres, bexiga ou uretra.

Muitas vezes a hematúria é microscópica, só sendo identificada através de exames de urina. Quando a presença de sangue na urina é visível, damos o nome de hematúria macroscópica. Os cânceres de bexiga ou de rim costumam causar hematúria visível, deixando a urina avermelhada.

Várias doenças podem causar sangue na urina, como infecção urinária, cálculo renal, glomerulonefrites, etc. O câncer não costuma ser a primeira hipótese diagnóstica na maioria dos casos, porém, deve ser pensado quando o paciente apresentar também as seguintes características:

– Idade maior que 40 anos.
– Fumante.
– Grande quantidade de sangue na urina.
– História de uso prolongado de analgésicos.
– História de radiação na região pélvica
– História de contato prolongado com tinta

AUMENTO DOS LINFONODOS

O aumento dos linfonodos (conhecidos também como gânglios ou ínguas), seja de forma generalizada ou apenas em uma região do corpo, pode também ser um sinal de câncer. A principal causa do aparecimento de gânglios palpáveis são as infecções. Algumas delas causam aumento generalizado dos gânglios, como tuberculose, sífilis, mononucleose, HIV… Outras infecções causam aumento localizado, como gânglios no pescoço nos casos de amigdalite.

Quando não há uma causa infecciosa óbvia para o aumento dos linfonodos, a origem pode ser um câncer. A neoplasia que mais causa linfonodos difusamente é o linfoma. Alguns cânceres também causam linfonodos localizados, como os gânglios na axila no caso de câncer de mama, ou gânglios no pescoço no caso de tumores da face e cabeça.

Linfonodos na região do cotovelo, axila ou clavícula são os mais associados à presença de um câncer e deve ser avaliado por um profissional o mais depressa possível. Gânglios na região da virilha costumam serem benignos, geralmente causados por doenças sexualmente transmissíveis ou feridas de depilação. Porém, cânceres de útero, ovário, ânus ou pênis podem provocar o aumento de linfonodos nesta região.

Os linfonodos de origem maligna costumam ser duros e bem aderidos aos planos profundos da pele. Linfonodos de origem infecciosa tem consistência mais elástica e são dolorosos. A febre pode estar presente em ambos os casos, mas costuma ser alta nas infecções e baixa nas neoplasias malignas.

ROUQUIDÃO

O surgimento de rouquidão é um sinal de lesão das cordas vocais. Ele é comum em pessoas que abusam da voz ou após quadros de laringite. Cantores podem desenvolver nódulos nas cordas vocais que provocam alteração da voz. Pacientes com refluxo gastresofágico grave também têm riscos de desenvolver rouquidão.

O câncer na região da laringe pode acometer as cordas e provocar rouquidão. Cigarro e álcool são os dois principais fatores de risco para este câncer. A presença de dor de garganta, rouquidão, dificuldade para engolir e emagrecimento fala fortemente a favor de um tumor na região do pescoço, principalmente em fumantes de longa data.

ANEMIA

A anemia é um sinal muito comum de câncer e pode ocorrer em qualquer tipo de tumor. As células tumorais costumam produzir substâncias que agem na medula óssea, inibindo a produção de hemácias (glóbulos vermelhos), o que leva à anemia.

A anemia também pode ser provocada por perda de sangue, como nos casos dos cânceres do intestino e do estômago. Estes tumores costumam causar sangramentos que podem provocar anemias por carência de ferro. Nem sempre há sangue visível nas fezes. A perda de sangue pode ser pequena, porém constante, levando o paciente a ficar anêmico sem que a origem seja óbvia.

ALTERAÇÕES NOS TESTÍCULOS

O câncer de testículo é pouco comum na população geral, porém é o tumor maligno mais comum em homens entre 15 e 35 anos, um grupo que não costuma apresentar neoplasia maligna.

O achado mais comum no câncer de testículo é a presença de uma massa na bolsa escrotal, que pode ser dolorosa ou não, associado à sensação de peso e a um testículo mais endurecido.

A dor no testículo não é dos sintomas mais comuns no câncer, sendo a presença de uma massa palpável um sinal que merece mais preocupação. Assim como as mulheres fazem no auto-exame das mamas, todo homem deve fazer uma avaliação periódica da sua bolsa escrotal, procurando palpar massas ou alterações na consistência dos seus testículos. O câncer de testículo tem atualmente uma elevada taxa de cura, acima de 90% nas fases iniciais. Portanto, qualquer alteração deve ser imediatamente avaliada por um profissional urologista.

 “TODA ESTA INFORMAÇÃO É A INTEGRALIZAÇÃO DA TERAPÊUTICA NATURAL, ORGÂNICA, BIOLÓGICA, COM A MEDICINA ORTODOXA ALOPÁTICA, UMA NÃO TRABALHA SEM A OUTRA”.

Prof. Paulo Edson Reis Jacob Neto                                              

Do livro Compreender as doenças Graves Editorial Estampa Ltda.

http://drvictorsorrentino.com.br/cancer-uma-outra-visao/

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Publicado por: sosortomolecular | 14 de Novembro de 2017

A terapia GcMAF

GcMAF Therapy – GcMAF (a partir de proteína Gc derivada, macrófagos fator ativador) vem em nosso corpo naturalmente e ativado macrófagos Para células cancerosas e invasores estrangeiros, como bactérias e vírus destruir, doenças, mesmo graves, como CâncerHIV e muitas doenças crônicas relacionadas com o não-viral viral e são de macrófagos eliminado.

Basicamente estimula GcMAF do corpo sistema imunológico para se defender. Isso evita que doenças se espalhem descontroladas. Em laboratórios especiais, altamente especializados e estéril (centros de processamento de células), pequenas amostras de soros de pessoas saudáveis ​​são usadas GcMAF fabricação. O GcMAF altamente ativo é injetado intramuscularmente (IM) ou subcutaneamente (SC) para o paciente geralmente duas a três vezes por semana. Durante o período de semanas e meses, o sistema imunológico é ativado ativando macrófagos reforçados e começa células cancerosasvírus e bactérias para eliminar. Além das injeções GcMAF, Também uma outra forma de GcMAF pode ser feita de colostro de alta qualidade. Esta pode ser administrada por via oral, bem como um spray para macrófagos tecido linfóide para ativar. Quando o sistema imunológico contra a doença é ser ativo, ele precisa de informações sobre as células atacadas. Há em nossos corpos células especializadas que funcionam como guardas. Os representantes mais importantes e mais potentes são as células dendríticas. A tarefa é levar as células malignas e neste particular células imunitárias (linfócitos) Para apresentar. Através desta informação, os linfócitos específicos para o antígeno em células assassinas, que atacam as células malignas em qualquer parte do corpo e eliminar desenvolver. Parte destes linfócitos cresceu para células de memória que permitem uma resposta imune adequada em longo prazo. Então requisito prévio para vencer células tumorais pelo sistema imunológico é a informação específica. Por meio da apresentação de antígeno podem reconhecer as células tumorais e manter uma defesa de longo prazo contra eles os linfócitos. imunoterapias aplicar como um possível grande avanço no tratamento de doenças graves, tais como o cancro. Pelo reforço dos poderes de auto-cura do sistema imunológico do homem ser ativado. Os ingredientes ativos ajudam o corpo para detectar células cancerosas e lutar.

Objetivos gerais da terapia GcMAF são:

  • Para aumentar o bem-estar e qualidade de vida
  • Para ajudar o paciente a saúde estável, de modo que possa participar da vida em uma base regular novamente.
  • Para permitir uma vida longa
  • Para aumentar o efeito de outras terapias
  • Restaurar o sistema imunológico
  • Para aumentar o número de monócitos (macrófagos) para destruir ativamente células cancerosas, vírus, bactérias e outros agentes patogênicos no organismo
  • Para aumentar a taxa de células dendríticas maturidade
  • Vantagem de que ele pode ser usado permanentemente sem efeitos colaterais. A terapia pode ser realizada o tempo que for necessário. Na maioria dos casos, esta é uma grande vantagem em relação aos métodos de terapia alternativa, que são limitados em sua duração de uso devido à sua toxicidade.
  • Não perde sua eficácia e ativa tanto quanto macrófagos, como o tratamento deve ser aplicado.

 Indicações de terapia GcMAF:

  • As terapias GcMAF funcionam particularmente de forma sinérgica com terapias que não prejudicam o sistema imunológico. Exemplos são as terapias hormonais, fármacos de anticorpos monoclonais, fármacos de moléculas pequenas, inibidores de transdução de sinal (inibidores de HER2, inibidores de BRAF, inibidores de EGFR), inibidores da angiogênese, imunoterapiaMedicamentos (por exemplo, proteína CTLA-4).
  • Combinada com a terapia laser de baixa intensidade é especialmente recomendado.
  • Particularmente bem sucedido no tratamento de
    – Câncer
    – Vírus da Hepatite B e C (VHB, VHC)
    – HIV / AIDS
    – Vírus Herpes Simplex (HSV)
    – Tuberculose
    – Infecções por pneumonia
    – Epstein-Barr vírus (EBV)
    – Infecções do trato urinário
    – Endometriose
    – Distúrbios seletivos do déficit de IgA
    – Vírus da gripe
    – Sintomas de fadiga crônica (SFC)
    – Encefalomielite Miálgica (ME)
    – Distúrbios do espectro do autismo (ASD)

 

Em colaboração com a Universidade de Tokushima, Universidade Kanazawa, Kobe University Graduate School of Medicine

1990 foram os primeiros passos da pesquisa na Filadélfia por Prof. Yamamoto realizada. Desde então, relatos de pesquisa científica são 46 sido publicados, mostrando que GcMAF das sistema imunológico novamente tanto sucesso baseia-se que ele é capaz de eliminar o câncer e outras doenças.

Prof. Yamamoto estava com casos de câncer 30, ser capaz de eliminar completamente os sintomas. Mesmo depois de sete anos, não houve recaídas. Muitos pacientes nos quais o tratamento convencional não foi útil e foi lhes disse que não podia fazer nada mais por eles foram tratados por GcMAF. Estatisticamente, a cada paciente com câncer com metástases dentro de cinco anos a chance de sobrevivência de 1 para 1000.

O fato de que muitos voluntários viver para além deste período de tempo, também, é a prova do excelente poder de cura do sistema imunológico. Muitos que estão disponíveis no terceiro e quarto estágio de assuntos câncer relataram um nível de energia mais elevado e uma redução da dor, fazendo-os retornar ao trabalho e uma continuação quase normal de sua vida habitual permite que eles.
GcMAF não pode desfazer o dano que já tenha sido causada por cancro e quimioterapia ou radioterapia, invertida, mas pode ajudar quando todos os outros métodos falharam.

GcMAF é natural, na proteína de ocorrência corpo que o fígado de GcProtein (uma proteína de ligação à vitamina D) para o fator de ativação Gc-macrófago.

Para todos GcMAF comum são os macrófagos no sangue, a instrução para procurar o corpo de elementos malignos (por exemplo, células de cancro ou vírus) e eliminá-los. No entanto, as partículas malignas separar o chamado enzima Nagalase fora, o que torna a produção de GcMAF ineficaz, de modo que os macrófagos recebeu qualquer anticancerígena, antiviral, antibacteriana instrução mais. O resultado: Um sistema imunológico suficientemente eficaz.

 GcMAF terapia resumo:

  • A terapia com dose elevada de GcMAF é geralmente a partir de doses 48 e é suficiente para um período de tratamento de meses 6 a uma administração semanal vezes 2.
  • Na doença de dose elevada avançado GcMAF podem também ser administrados 3 vezes por semana.
  • Tratamentos adicionais adaptados individualmente para a severidade e estágio da doença, pode ser adicionalmente necessária.
  • O tratamento deve ser continuado durante o tempo necessário em doses elevadas para destruir as células cancerosas, vírus, bactérias e outros agentes patogênicos no corpo permanentemente
  • Para o tratamento mais eficaz das doenças graves recomenda-se uma combinação de injeções GcMAF em conjunto com uma administração sublingual diariamente por via oral, tais como de MAF colostro.
  • A utilização a longo termo de doses de manutenção GcMAF em doses elevadas podem ser necessárias para evitar a recorrência da doença, mesmo que não há sinais da doença não estão mais presentes.
  • Ingestão oral de MAF colostro fornece uma opção simples e de longo prazo para preservar a saúde

 Outros pontos de terapia GcMAF:

  • A ativação de macrófagos por doses elevadas de GcMAF é um elemento importante, que é utilizado sozinho ou em suporte de outras terapias de cada método de tratamento.
  • GcMAF funciona especialmente bem em sinergia com as terapias que não prejudicam o sistema imunológico. Exemplos destes são terapias hormonais, drogas de anticorpos monoclonais, drogas de molécula pequena, inibidores de transdução de sinal (inibidores HER2, inibidores de BRAF, inibidores de EGFR), inibidores da angiogese e imunoterapia drogas que são baseadas em proteína CTLA-4.
  • A GcMAF sem causar quaisquer efeitos laterais, de modo que os tratamentos pode ser continuado por longo termo, e deveria, desde que eles são necessários para o tratamento da doença a vantagem. Esta é uma vantagem significativa sobre muitas terapias convencionais que são restritas na sua utilização em que eles são cumulativos tóxicos.
  • GcMAF não vai parar enquanto a tomada de tempo para ativar outros macrófagos. Isto acontece independentemente de GcMAF é administrado oralmente ou por injeção.
  • A qualidade da droga é crucial para o sucesso da imunoterapia. Um foco particular aqui é colocada sobre a purificação das substâncias utilizadas. Temos de cooperar com as últimas clínicas globais, laboratórios e as universidades, onde a formação de médicos está definida para o mais alto padrão.

Terapia GcMAF –  Ele é tratado de acordo com o princípio de que não provoca danos.
GcMAF:

A GcMAF é manipulado usando um processo magistral de manipulação, e  que em cooperação com os japoneses clínicas Saisei Mirai e outros pesquisadores da Universidade de Tokushima tem sido desenvolvido. Estes especialistas dedicada ao estudo de GcMAFs mais de 20 anos de tempo de pesquisa. Ativas e estáveis ​​do que GcMAF primeira geração de defesa , que se encontra atualmente em utilização terapêutica. A estabilidade mais elevada devido a uma menor tendência para a oxidação, o que dificilmente experimentaram efeitos indesejáveis ​​sobre um grande número de pacientes. Febre baixa e eczema foram observados em cerca de 1 de pacientes 100. No entanto, ambos os efeitos colaterais soou depois de um curto período de tempo novamente.

  • 0,5 ml de GcMAFs de altas doses correspondem aproximadamente 1500 mg GcMAF
  • GcMAF é um produto natural de imunoterapia e é extraída a partir de soros. Comparável à diferença em linfócitos presentes ou células assassinas naturais em pessoas diferentes, e diferentes concentrações na recuperação GcMAF são possíveis.
  • O GcMAF produzido sob as condições de assepsia neste laboratórios altamente especializados. Na produção também uma filtração estéril é usado.
  • O 2. Geração GcMAF foi aplicado a milhares de pacientes em hospitais japoneses desde abril 2011. Aqui, intramuscular (IM), subcutânea (SC) e (IT) injeções intratumorais foram realizadas.

Quais são os macrófagos?

Os macrófagos (grego: grandes comedores) são células obtidas pela diferenciação de monócitos, um tipo de células brancas do sangue, são produzidos no tecido. Eles são parte do sistema de defesa geral (imunidade inata) e também suportam os mecanismos de defesa específicos (adaptativa do sistema imunitário) nos vertebrados. Seu trabalho como ambas as células fixas e móveis é (para revestir e, em seguida, destruir) de fagocitar restos celulares e patógenos. Além disso, você estimular os linfócitos e outras células do sistema imunológico para responder a patógenos. Em resumo, os macrófagos particular de células fagocíticas que combatem as substâncias estranhas, micróbios infecciosos e células cancerosas para destruição e digestão subsequente.

No diagrama em anexo as várias fases de digestão de um agente patogênico são apresentados pelos macrófagos.

Designação de componentes celulares:

  1. Os agentes patogênicos,
  2. Fagossoma,
  3. Lisossoma,
  4. Resíduos de produtos
  5. Citoplasma,
  6. Membrana celular.
  • R: representa a gravação de um agente patogênico pela fagossoma macrófagos Um é formado dentro da célula.
  • B: A fusão de lisossomas com o fagossoma forma uma fagolisossoma. O agente patogênico é dividido por diferentes enzimas.
  • C: Os produtos residuais são eliminados ou assimilados (o último no gráfico não mostrado).

Células e vírus malignos, mas uma enzima chamada Nagalase a partir do qual ataca o GcProtein pela clivagem do açúcar, que é necessária para a produção de GcMAF. Isto significa que os macrófagos nunca receberam uma ordem para agir. Desta forma é possível vírus e células cancerosas a crescer sem impedimentos e prejudicando assim o sistema imunológico. O Nagalasewert é um importante indicador do estado do sistema imunológico.

Alta Nagalasewerte significa que o corpo se torna ineficaz na luta contra invasores. Um corpo saudável tem um valor inferior a 0,65. Muitas pessoas que tomaram GcMAF, o Nagalasewert caiu pela metade em menos de oito semanas. Reduzindo o Nagalasewertes sugere que uma pessoa responde à terapia GcMAF e que para visíveis e / ou as melhorias provenientes tácteis.

Muito poucos laboratórios são capazes de determinar a Nagalasewert no soro.

Doenças graves, tais como cancro, VIH e hepatite são reconhecidas pelo sistema imunitário quando se toma GcMAF; por isso o nosso sistema imunológico é ativado e pode se defender. Desta forma, as doenças do próprio sistema imunológico podem ser eliminadas. A ativação de macrófagos é sempre necessária para a eficácia de um sistema imunitário a funcionar.

A recolha GcMAF leva até algum tempo após o final da terapia para impedir uma recaída.
Proteína de ligação da vitamina D

A vitamina D é também conhecida como proteína de ligação Gc. Não é no corpo, mais precisamente feita pelo fígado, quando o corpo humano está exposto à luz solar. A proteína liga-se ao transporte e acumulação no nosso corpo para 25 (OH) vitamina D. Existem várias formas de vitamina D BP, BP A vitamina D é especialmente importante para as doenças do fígado, a degradação mais importante de außerzellulärem célula G-actina. Ele ativa os macrófagos por proteína Gc GalNAc modificado.

Embora a vitamina D BP tem pouco efeito sobre a distribuição, gravação, ativação e potência biológica dos hormônios da vitamina D em nossos corpos. Proteína de ligação de vitamina D é um makrophagischer natural, fator de ativação no nosso corpo.
Fatores que influenciam a vitamina D têm níveis de PA

Doenças do fígado têm um efeito negativo no nível de vitamina D BP (proteína Gc) no nosso corpo. Doença hepática crônica, assim, ter reduzido impacto sobre a concentração de vitamina D de insuficiência hepática aguda BP. Da mesma forma, trauma e procedimentos cirúrgicos reduzir o nível. Em particular, infecções sépticas consumir vitamina D BP mais rápido do que o corpo pode fornecê-la.

350-500 mg / litro correspondendo a uma BP vitamina D normal (proteína Gc) a concentração de soro. Enquanto doente um nível de 100 mg / litro, compreendendo, a uma concentração de menos do que 80 mg / litro, a probabilidade de morte aumentada para 85%. É pelo menos 80 mg / litro antes, a probabilidade de sobrevivência é aumentada para 43%.
Macrofágicas fatores de ativação (MAF)

O que é um fator de ativação makrophagischer?

  • MAFs, fatores de ativação macrofágica são glicoproteínas que aumentam a atividade macrofágica e transformá-las em células assassinas naturais. A vitamina D BP (proteína Gc) é o principal MAF. As proteínas glykosylisierten Gc são a melhor MAF.
  • Uma terapia GcMAF ativação de macrófagos é no tratamento de doenças tais como cancro, VIH SIDA, o vírus da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV), vírus do herpes simplex (HSV), tuberculose, pneumonia, vírus de Epstein-Barr (EBV ), infecção do trato urinário (ITU), endometriose, síndrome de deficiência de IgA seletiva e a gripe significativa.
  • Enquanto as pessoas saudáveis, o sistema imunológico pode combater muitas doenças ou eliminar determinadas pessoas imunodeprimidas beneficiar de uma terapia GcMAF.
  • Numa grande maioria dos pacientes, sem efeitos colaterais eram devidos à terapia com GcMAF. Febre baixa e eczema pode ser observada em cerca de 1 100 de pacientes que foram tratados com GcMAF. Ambos os efeitos colaterais soou depois de um curto período de tempo novamente.

Em combinação com outros métodos de tratamento

GcMAF pode ser usado no apoio de uma variedade de outros tratamentos padrão e medicamentos. Por esta razão, entendemos a terapia como terapêutica integrativa.

  • Uma combinação com drogas anti-câncer ou terapia de radiação é possível. Assim GcMAF pode ser totalmente eficaz, recomenda-se uma aplicação de alguns dias antes da quimioterapia. No entanto, os tratamentos de radiação não têm um impacto negativo significativo sobre o tratamento por GcMAF, fazendo um tratamento simultâneo de ambos os métodos de terapia é possível. A partir da experiência clínica, levanta particularmente fortes células cancerosas um efeito destrutivo em pacientes que têm vindo a fazer e radioterapia combinado previamente tratados por quimioterapia.
  • Estudos têm mostrado que GcMAF gerado pela ativação de macrófagos, em adição ao efeito destrutivo do tumor de uma atividade anti-angiogénica.
  • GcMAF pode com uma terapia sonodynamic (SDT), terapia fotodinâmica (PDT), as duas formas de terapia (terapia Sonophotodynamische SPDT), extrato de Maitake, vacinas bacterianas, a alta doses IV vitamina C, altas doses de Aswaganda; vacinas contra a alfa-lipóico, uma terapia de hipertermia, de imunoterapia de câncer e são combinadas (por exemplo, vacinas contra o câncer autólogas).
  • GcMAF deve ser utilizado em combinação com uma dose diária de pelo menos 1mg de vitamina D³ vez que a experiência mostra que uma vitamina D está presente pobreza em doenças tais como o câncer e o HIV SIDA. Um nível normal de vitamina D é necessária a fim GcMAF pode ser totalmente eficaz. Então, por favor, pedir um sangue testar sua 25 hidroxi-vitamina D e metabolismo do cálcio. Se, no decurso da terapia para ajustar um aumento nos níveis de cálcio, uma redução da vitamina pode ser abastecimento D³ necessário para assegurar um equilíbrio ótimo.

O que deve ser evitado?

Embora GcMAF é compatível com uma variedade de métodos de tratamento e a medicação é para ser notado que:

  • Esteróides só devem ser minimamente utilizados porque eles causam um efeito imunossupressor. Se os esteróides são receitados por um profissional e são necessários no âmbito da terapia, uma dose pode ser levada a cabo de forma segura.
  • A terapia de radiação deve se possível, ser trazido para frente durante a quimioterapia.

Câncer, VIH SIDA, a hepatite, a tuberculose

É recomendado no tratamento de câncer, HIV AIDS, Hepatite e pacientes com tuberculose, uma dose de GcMAF altamente doseada por 1500 mg em 2-3 vezes a administração semanal. A ativação dos macrófagos é sempre necessária para um sistema imune funcional. Uma terapia GcMAF deve ir além da duração da doença real, a fim de descartar recaídas.
Síndrome da fadiga crônica (SFC) / encefalomielite miálgica (ME)

  • A dose recomendada em CFS ou ME é 750ng de doses altas de GcMAFs, que é injetado 1-2 uma vez por semana, por via intramuscular ou subcutânea.
  • A resposta clínica deve ser observável dentro de alguns meses 2.
  • Deve ser assumido que um período mínimo de tratamento meses 6, cada paciente traz requisito individual e tratamentos adicionais deve ser prescrita de acordo com o presente estado de melhoria.
  • Uma dose de manutenção adicional de GcMAF pode ser necessário para os pacientes para que eles permaneçam livres de sintomas e o sistema imunológico fica tempo de recuperação suficiente.

* As recomendações de dosagem se referem exclusivamente à GcMAF (injetável)
Transtorno do espectro do autismo

  • A dose recomendada é 750mg GcMAFs dose elevada que é 2 vezes por semana por via intramuscular ou por via subcutânea.
  • A resposta clínica deve ser observável dentro de alguns meses.
  • Deve ser assumido que um período mínimo de tratamento 12 meses, cada paciente atende necessidade individual e tratamentos adicionais deve ser prescrita de acordo com o presente estado de melhoria.
  • Uma dose de manutenção adicional de GcMAF pode ser necessário para os pacientes para que eles permaneçam livres de sintomas e o sistema imunológico fica tempo de recuperação suficiente.
  • Visite o nosso site transtorno do espectro do autismo

* As recomendações de dosagem se referem exclusivamente à GcMAF (injetável)

Para uma utilização multi-doses, os frascos são mantidos a uma temperatura de 2-8 graus Celsius, Para o armazenamento de longo prazo (mais de 1 ano), os frascos devem ser congeladas e depois descongeladas uma vez. Devido à estabilidade química do GcMAFs 2. Geração não é necessário congelar na maioria dos casos.
Teste de atividade GcMAF

Apenas segunda geração GcMAF relativos aos testes de atividade de importantes cientistas são o Universidade de Tokushima realizado.

A atividade de GcMAF sob diferentes fatores condição:

  • Temperatura ambiente (10-15 graus Celsius) durante dias 14, não há alterações significativas na atividade
  • 40º graus Celsius durante dias, não há alterações significativas na atividade
  • Anos 1 de estado congelado, não houve mudanças significativas na atividade

 

GcMAF  + Colostro

Além do GcMAF existe geração de colostro em forma de cápsula, desde Janeiro 2015 GcMAF Terceiro, oral MAF ou colostro. Quando uma aplicação sublingual, o efeito deste colostro MAF por este meio no interior 30 min.

Objetivos gerais da terapia MAF Oral são:

  • Melhorar o bem-estar e qualidade de vida para que você é capaz de tomar parte em atividades regulares
  • Alcançar sobrevivência em longo prazo, prevenir as recorrências
  • Para aumentar o efeito de outras terapias e suportada
  • Reparação do sistema imunitário
  • Estimular os “macrófagos dormir”
  • Aumento da maturação das células dendríticas (DC)
  • Forte efeito neuroprotetor – mesmo com autismo
  • Reduzir a dor crônica
  • Aumento da produção de energia mitocondrial
  • Efeito antiinflamatório
  • A obtenção de um efeito terapêutico no cancro, vírus, bactérias e outros patogênicos, autismo, síndrome da fadiga crônica (CFS), etc.
  • Impedindo a metástase
  • O bloqueio da angiogênese (a formação de novos vasos sanguíneos) do tecido canceroso.

FÓRMULA ORAL

Vitamina D3

Vitamina A

Ácido oléico

Ácido elágico

Ácido alpha lipóico

Curcuminoides

PQQ

MK-7

Bio arct

Resveratrol

Piperina

Selêniometionina (Exselen®)

Colina bitartarato

N-Acetilcisteina

L-carnitina

Boswellia serrata extrato padronizado em ácido boswelico

D-ribose

Adenosina base

ATIVADOR DAS MITOCÔNDRIAS 

* COMPOSTO PO4

Algumas indicações para GcMAF / colostro MAF

  • Alzheimer
  • Autismo
  • A doença de Lyme
  • EBV
  • Câncer
  • Colite ulcerativa
  • Doença de Crohn
  • Fibromialgia
  • HIV / AIDS
  • CKD renal,
  • Cirrose
  • LMBBS
  • ME / CFS
  • MS
  • Parkinson
  • Psoríase
  • Inflamação crônica
  • Todos os tipos de infecções bacterianas e virais

Para tratar com GcMAF individuais terapias farmacológicas são recomendadas para melhorar ainda mais o sucesso. Exigência básica para a terapia, uma suficientemente elevada Vit. D³ níveis. Ele deve estar no terço superior.

Se uma função renal ou insuficiência renal fraco estão presentes, o diagnóstico antes da administração de alta Vit. D³ doses bloqueio VDR deve Vit. Bloqueio do receptor D, são excluídos.
Zusammenfassung:

  • Os testes indicam uma independência temperatura forte da atividade da GcMAF.
  • Um fornecimento mundial de GcMAF é possível, sem perda de eficácia de tratamento.
  • Atividade máxima poderia ser detectado no estado congelado após 12 meses.

GcMAF (MAF proteína) (D)  GcMAFsistema imunológicocélulas imunitáriastratamentos contra o câncerterapia do câncer vacinaçãoTerapia do câncer,  macrófagos, Nagalase.

Publicado por: sosortomolecular | 31 de Outubro de 2017

BIOLOGIA MOLECULAR: APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS

  • INTRODUÇÃO

Até algumas décadas atrás, o estudo dos seres vivos baseava-se em observações de natureza morfológica, fossem elas macro ou microscópicas. O desenvolvimento tecnológico e científico permitiu que os tecidos fossem posteriormente analisados em seu conteúdo submicroscópico por meio da identificação das moléculas que os compõem pela aplicação de métodos químicos ou físicos.

A biologia molecular é o ramo da ciência que versa sobre a atividade biológica em nível molecular, busca compreender como vários sistemas celulares interagem em termos da função do ácido desoxirribonucleico (DNA), do ácido ribonucléico (RNA) e da síntese protéica.

O cerne da biologia molecular compreende o estudo dos processos de replicação, transcrição e tradução do material genético e a regulação desses processos.

A biologia molecular, por ser um ramo do conhecimento científico que engloba genética, terapias, tecnologia, bioinformática e estatística, tem grande impacto no conhecimento, diagnóstico, prognóstico e tratamento de diversas doenças. Recentes avanços em técnicas de diagnóstico molecular têm impulsionado e desenvolvido o cuidado individualizado dos pacientes direcionado às características moleculares das doenças e pessoais. O objetivo deste estudo é descrever e atualizar os principais conceitos em biologia molecular com grande relevância para os profissionais de saúde de todas as áreas, com especial atenção ao impacto atual em cancerologia.

  • OBJETIVOS
  • diferenciar o conceito e as características de genoma, DNA e genes;
  • aplicar os métodos de diagnóstico molecular;
  • descrever os principais genes responsáveis pelo desenvolvimento do câncer;
  • indicar o exame mais propício a fim de obter o diagnóstico mais preciso;
  • refletir, em uma perspectiva ética, sobre os limites da biologia molecular.
  • ESQUEMA CONCEITUAL

 HISTÓRIA

O Quadro 1 apresenta os principais eventos que contribuíram para a construção da biologia molecular.

Quadro 1

PRINCIPAIS FATOS HISTÓRICOS DA BIOLOGIA MOLECULAR
Ano Evento
1665 Roberto Hooke fez a primeira observação de uma célula em um microscópio.1
1831 Robert Brown descobriu a unidade nuclear presente nas células.1
1865 Gregor Mendel desenvolveu a lei da hereditariedade, graças à descoberta de Robert Brown em 1831.1
1915 Thomas Morgan relacionou a ligação dos genes com os cromossomos, o que deu início à teoria cromossômica de herança.1,2
1944 Houve um salto no estudo da herança genética: foi aceito que, segundo Oswald Avery, as informações genéticas estavam guardadas no DNA, enquanto o consenso da época era de que essas informações estariam nas proteínas produzidas pelo DNA.2
1953 James Watson e Francis Crick foram responsáveis por mostrar, de forma tridimensional, como poderia ser a molécula do DNA, mudando para sempre o pensamento científico e abrindo as portas para a era da biologia molecular.2
1959 Matthew Meselson e Franklin Stahl notaram que o DNA se multiplica de forma semiconservativa, ou seja, o DNA, ao se multiplicar, apesar de variar informações contidas nele, conservava algumas características genéticas que seriam passadas para outras gerações. Essas partes, responsáveis por perpetuar informações genéticas, são chamadas de genes.2 A partir da elucidação da estrutura do DNA, Francis Crick postulou o que se chamou de “hipótese da sequência” e que é mais conhecida como o dogma central da biologia molecular.1,2
1966 Marshall Nirenberg e Har Khorana conseguiram decifrar o código genético humano, dando mais informações sobre a formação do ser humano.3
1982 Richard Palmiter e Ralph Brinster criaram o primeiro exemplar vivo de clonagem, um camundongo.3
1996 Ian Wilmut clonou o primeiro mamífero adulto, a ovelha Dolly.3
2001 Cientistas do mundo divulgaram o mapeamento de 99% do genoma humano com uma precisão de 99%.3

 

O dogma central da biologia molecular versa sobre o fluxo da informação contida no código genético e postula que a informação de uma sequência de ácido nucleico, uma vez transformada em proteína, não pode retornar para o ácido nucleico. Em maiores detalhes, a transferência de informação de ácido nucleico para outro ácido nucleico e deste para proteína pode ser possível, mas de proteína para proteína ou desta para o ácido nucleico seria impossível.

  • CONCEITOS BÁSICOS SOBRE A CÉLULA

As células são compostas por núcleo e citoplasma. No núcleo, está contido o material genético das células em estruturas denominadas cromossomos, formados por histonas, proteínas que formam grupos que são englobados por moléculas de DNA (compostas pelos genes que carregam em si toda a informação genética dos seres vivos). Estes conjuntos são chamados de nucleossomos e podem existir vários desses grupos em uma única molécula de DNA. No citoplasma, as organelas são responsáveis por suas funções e pela síntese de proteínas, que ocorre nos ribossomos.4,5

O DNA é composto por sequências de nucleotídeos que são transcritas ao RNA (éxons) e por sequências não transcritas (íntrons). O RNA assemelha-se ao DNA, com a diferença de que o açúcar é ribose, que apresenta um grupo hidroxidrila (OH) ligado ao carbono 2’ em vez de um átomo de hidrogênio, como na desoxirribose. Outra diferença é que é formado por única hélice, embora possa dobrar-se e formar cadeia dupla entre as bases complementares. Em relação às bases, a uracila (U) no RNA substitui a timina do DNA.6

O DNA é composto por vários genes e empacotado por proteínas, as histonas, formando os nucleossomos. Cada cromossomo é formado por única molécula de DNA de dupla hélice supercondensada com proteínas. Nas células humanas existem 44 cromossomos autossômicos (22 pares) e dois cromossomos sexuais (XX na mulher e XY no homem). Os cromossomos humanos arranjados aos pares constituem o cariótipo humano.

O processo de decodificação do DNA nos seres vivos age com o objetivo de formar proteínas responsáveis por transmitir as informações genéticas que regulam e mantém todo o sistema vivo. Esse processo ocorre por meio de três etapas:

  1. transcrição — inicialmente, há formação de uma molécula de RNA nuclear, cuja fita complementar corresponde exatamente à fita do DNA, respeitando a ligação A–U e C–G;
  2. processamento do RNA (ou splicing) — ainda dentro do núcleo, as sequências correspondentes aos íntrons são removidas, sendo adicionadas a molécula 7-metil-guanosina (CAP) no terminal 5’ e a cauda poli-A no terminal 3’, constituindo-se o mRNA;
  3. tradução — uma vez no citoplasma, o mRNA servirá de molde para o RNA de transferência (tRNA), quando no ribossomo; para cada códon (três bases), um aminoácido é acrescentado à cadeia polipeptídica, formando a proteína subsequente; essa proteína poderá ter uma ou mais cadeias polipeptídicas; depois que os aminoácidos são ligados de forma linear (estrutura primária), a cadeia peptídica dobra-se sobre si mesma, formando a estrutura espacial ou terciária da proteína.

As proteínas formadas exercem diversas funções básicas, como formação da estrutura celular, formação de anticorpos, enzimas envolvidas em todos os processos metabólicos, transporte celular e outras. Erros na geração das proteínas, cumulativos ou não, estão associados às mais diversas doenças que acometem os seres humanos.

Um dos componentes inerentes da vida celular é sua capacidade de autoperpetuação por meio de um complexo processo de divisão e morte celular. Para que toda esta maquinaria eficiente funcione são necessárias diversas proteínas de controle presentes há bilhões de anos em todas as espécies capazes de promover o ciclo celular.4,5

A maioria dos receptores de fatores de crescimento possui atividade intrínseca proteica tirosina quinase, que é ativada após sua ligação com o fator de crescimento. Os receptores possuem um grande sítio glicosilado extracelular (que se liga ao fator de crescimento), uma região hidrofóbica transmembrana e um sítio citoplasmático que contém atividade tirosina quinase.

A replicação celular é controlada principalmente por fatores químicos contidos no microambiente, que ou estimulam, ou inibem a proliferação celular. Dentre eles, são importantes os fatores de crescimento com seus receptores específicos, presentes na superfície celular ou dentro da célula, conforme pode ser observado no Quadro 2.

Quadro 2

FATORES DE CRESCIMENTO IMPORTANTES NO PROCESSO DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Fator Característica
PDGF É mitógeno, quimiotático, promove a angiogênese e ativa o TGF-β.
TGF Promove a formação da matriz extracelular, a síntese de colágeno e elastina, a proliferação e a diferenciação celular.
FGF Promove a proliferação de fibroblastos, da célula endotelial, e estimula a angiogênese. É importante nas lesões musculares e tendinosas.
IGF É responsável pela proliferação e diferenciação celular. É importante na formação óssea.
EGF É mitógeno, promove a reepitelização e a síntese de colágeno. É importante no tratamento de feridas, da pele e de lesões na córnea.
VEGF É angiogênico, atua na vascularização, na diferenciação celular e na síntese de colágeno.

PDGF: fator de crescimento derivado da plaqueta; TGF: fator de crescimento transformante — α e β; FGV: fator de crescimento fibroblástico; IGF: fator de crescimento semelhante à insulina; EGF: fator de crescimento epidérmico; VEGF: fator de crescimento do endotélio vascular.

Fonte: Elaborado pelos autores.

A atividade tirosina quinase do receptor é essencial para a transdução do sinal do fator de crescimento. A fosforilação dos resíduos de tirosina em uma ou mais proteínas-alvo é um evento crítico na transferência de sinais extracelulares para a proliferação celular, na qual é essencial a ativação de proteínas de sinalização resultante de uma ligação de sítios específicos, chamados de SH2, com o receptor ativador da fosfotirosina.7

Um exemplo de proteínas sinalizadoras cujo conhecimento tem significativo impacto no entendimento e tratamento do câncer atualmente são as proteínas ligadas à guanosina trifosfato (GTP), composta pelas proteínas G e as famílias das proteínas RAS.

As proteínas RAS estão ligadas a guanosina difosfato (GDP) na forma inativa, sendo ativadas pela proteína GTPase; então fosforila a cascata enzimática chamada proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs), culminando com a ativação de fatores de transcrição e consequentemente divisão celular. Esse mecanismo encontra-se defeituoso em várias neoplasias, e medicações específicas estão sendo desenvolvidas para atuar nos defeitos moleculares. A Figura 1 representa o caminho da proliferação celular.

Figura 1 — Via de sinalização RAS.

Fonte: Elaborada pelos autores.

Em contrapartida à proliferação celular, existem estímulos à inibição do processo. A descoberta de que uma perda de genes supressores de tumor está associada a vias de formação de certas neoplasias levantou a suspeita de que esses genes codificam fatores de inibição da divisão das células. Entre os fatores polipeptídicos inibitórios destacam-se: fator de crescimento ß (TGF-ß); fator de necrose tumoral (TNF); interferon-ß.5

Embora os mecanismos moleculares que controlam a progressão do ciclo celular ainda não sejam totalmente esclarecidos, o ciclo celular é regulado por uma série de pontos de checagem, determinando que uma fase só se inicie com a avaliação do término da anterior e também verificando e corrigindo lesões no genoma. Algumas vias estão associadas a essa função, como os inibidores da quinase dependente de ciclina (CDK) da qual faz parte a proteína p53, também envolvida em disfunções ligadas às neoplasias.

  • A biologia molecular é estudada por algumas técnicas específicas para cada tipo de sistema que se relaciona com a obtenção, identificação e caracterização de genes.IMPORTÂNCIA TERAPÊUTICA

Na atualidade, as áreas que mais utilizam as técnicas dos estudos moleculares são5

  • as doenças genéticas;
  • as doenças infectocontagiosas;
  • os testes de paternidade;
  • as ciências forenses (perícia).

Observa-se um grande crescimento no conhecimento das alterações moleculares relacionadas com o câncer, com significativo impacto no diagnóstico diferencial, prognóstico e tratamento.5

Para as neoplasias, acredita-se que cerca de 10% dos casos sejam decorrentes de mutação em um único gene, podendo ser transmitidas de forma dominante de uma geração para a outra. A ocorrência de mutação em um determinado gene aumentaria muito o risco de aparecimento do câncer. Essas doenças podem ter herança autossômica dominante ou ocorrerem de forma isolada, em consequência, a mutação de novo.8

A existência de uma mutação afetando um dos alelos de determinado gene faz com que reste apenas um alelo funcionante. Se, durante a vida, existe um “acidente” genético que ocasiona perda de função de uma única cópia restante, essa célula pode adquirir uma vantagem proliferativa, que vai levar a um tumor. Na maioria dos cânceres, no entanto, não basta a perda de função de um único gene; na maior parte das vezes, é necessária uma sucessão de mutações em diversos genes localizados em diferentes cromossomos.

As sucessões de mutações dão-se ao longo de anos e terminam por levar a uma vantagem proliferativa, a uma linhagem celular e, por consequência, ao desenvolvimento das neoplasias.

No presente, o diagnóstico do câncer fundamenta-se, principalmente, no imunodiagnóstico para a detecção de marcadores tumorais. Várias empresas estão desenvolvendo testes de predisposição com base nas variações genômicas associadas a fases anteriores do câncer.8

O melanoma é um câncer de pele que, apesar de baixa incidência, apresenta maior mortalidade em relação às demais doenças malignas cutâneas. Ele teve sua história clínica extraordinariamente modificada pela engenharia genética. As mutações em genes específicos, como o BRAF, encontradas em cerca de 50% dos melanomas, determinam a suscetibilidade a medicamentos-alvo específicos em doença metastática. Associado a isso, houve um crescimento substancial das descobertas que determinaram a inclusão de agentes imunomoduladores no tratamento dessa doença.9,10

Na prática clínica, o diagnóstico das principais doenças infecciosas, como o vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), as hepatites B e C, o vírus do papiloma humano (HPV), entre outras, é feito utilizando-se os recursos das técnicas de biologia molecular. É possível, como rotina, para alguns desses agentes, determinar a presença de certas proteínas específicas por Western blot; detectar e quantificar material genético por reação em cadeia da polimerase (PCR); obter a sequência de partes do genoma do agente infeccioso em questão.5,6

As doenças infecciosas e a triagem de sangue são os maiores segmentos do diagnóstico molecular (>70%) e deverão crescer a uma taxa anual de 7–8% nos próximos anos.6

Para as doenças genéticas, a classificação molecular, ou seja, baseada no defeito detectado no DNA, alterou muitas das classificações nosológicas existentes há até poucos anos. Em algumas doenças, existe uma boa correlação entre a alteração do DNA e o fenótipo, ou seja, a mutação encontrada é preditiva do quadro clínico. Em outras, isso não acontece, o que faz suspeitar que outros genes ou fatores ambientais interferem com a caracterização fenotípica.

Para algumas condições, como a trombofilia, os fundamentos genéticos já foram bem estabelecidos, enquanto para outras, como as doenças psiquiátricas, os resultados foram, até o momento, pouco conclusivos. São consideradas condições multifatoriais, ou seja, dependem tanto de fatores ambientais como genéticos, a esclerose múltipla; a hipertensão arterial; o diabetes; a hipercolesterolemia.

Há indícios de que as próximas tecnologias envolverão a dosagem de vários tipos de biomarcadores simultaneamente (por exemplo, DNA e proteínas). Essas inovações dizem respeito a construções, como o microarrays DNA/anticorpos, capazes de dosar ácidos nucleicos e proteínas simultaneamente, ou imunoensaios utilizando marcações de ácidos nucleicos, nos quais os resultados são gerados por PCR (imuno-PCR).

Diante de toda a evolução médica, inaugura-se uma nova era no cuidado com pacientes, a medicina personalizada.11 Com ela, cada paciente recebe diagnóstico e tratamento específico para a sua doença, direcionados à mutação que a causou.12 A medicina personalizada é para a detecção de variações genéticas que alteram a interações de fármacos com alvos ou as vias metabólicas de fármacos (a montante e a jusante) e podem ser utilizados para a seleção de formulações de drogas e de detecção de diversas drogas imunoespecíficas.13

Simultaneamente ao crescimento do conhecimento biológico e genético laboratorial, desenvolveram-se os métodos de imagem fundamentados em biologia molecular. Ao contrário da imagem convencional, que se baseia em consequências tardias de alterações patológicas e envelhecimento molecular, os novos métodos interrogam os eventos moleculares que levam ao processo de adoecimento.

As técnicas de imagem molecular são classificadas como não invasivas e tendem a utilizar sondas marcadas radioativamente, com sensibilidade superior e perfil de segurança elevado. A tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT), usando fluorodesoxiglicose (FDG) radiomarcado, um análogo da glicose avidamente absorvido pelas células cancerosas, é de longe o exame de imagem molecular mais amplamente empregado. A FDG-PET tem uma gestão de câncer praticamente revolucionária, incluindo diagnóstico do tumor, estadiamento e monitoramento da resposta ao tratamento. Outros exemplos incluem PET usando 18F fluorotimidina radiomarcado, um biomarcador timina análogo da proliferação das células, e usando PET radiomarcado composto B de Pittsburgh, um biomarcador de placas amiloides na doença de Alzheimer.14

O Quadro 3 apresenta exemplos de biomarcadores e medicamentos incorporados pelo Food and Drug Administration (FDA).

Quadro 3

BIOMARCADORES E MEDICAMENTOS INCORPORADOS PELO FDA
Gene/biomarcador Medicamento Indicação Área médica
Mutação em gene receptor LDL (LDLR) Lomitapida

Mipomerseno

Pravastatina

Hipercolesterolemia familiar Endocrinologia
CYP2D6 Eliglustato Metabilizadores ultra-rápidos de CYP2D6 Erros inatos do metabolismo
Receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) deleção no éxon 19 ou L858R Erlotinibe Câncer de pulmão em não pequenas células com mutação de EGFR Oncologia
ALK rearranjo Crizotinibe

Ceritinibe

Câncer de pulmão ALK positivo Oncologia
BRAF V600E/K Drabafenibe

Trametinibe

Vermurafenibe

Melanoma BRAF positivo Oncologia
ERBB2 Trastuzumabe

Pertuzumabe

Lapatinibe

Hiperexpressão da proteína receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2) em câncer de mama Oncologia

Fonte: Elaborado pelos autores.

  • MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR

Mais do que sequenciar o DNA normal dos seres vivos, atualmente, cresceram em importância os desafios em identificar falhas e anormalidades causadoras ou associadas a diversas doenças. Para isso, foram desenvolvidos métodos diagnósticos que inicialmente eram muito caros e lentos. Contudo, um desenvolvimento rápido e o interesse cada vez maior de empresas em investir na área de engenharia genética vêm tornando disponíveis estratégias de diagnóstico e análise cada vez mais rápidas e com custo mais acessível.

Avanços no desenvolvimento de estratégias de sequenciamento paralelo conhecidos como sequenciamento de nova geração (NGS), fundamentado na comparação entre genomas de diferentes espécies, também têm contribuído para se compreender a relação entre genótipo e fenótipo, além do estudo da complexa ecologia molecular presente dentro das células das diferentes espécies de organismos que habitam o planeta. Para entender como tais tecnologias marcam a nova era, a seguir serão exemplificados os principais testes de diagnóstico utilizados atualmente.

EXTRAÇÃO DO ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO

A extração do DNA é um procedimento de ponto de partida; pode ser extraído dos tecidos, do sangue periférico e das células em cultura.5

CLIVAGEM POR ENZIMA DE RESTRIÇÃO E CLONAGEM

A clivagem por enzima de restrição e clonagem era utilizada para amplificação do DNA, antes do advento da PCR. O DNA extraído é digerido com enzimas de restrição que reconhecem uma sequência específica de bases na hélice dupla de DNA e realizam clivagem das fitas em lugares determinados. Uma segunda enzima, a DNA ligase, é usada para ligar o fragmento obtido a um vetor (plasmídeo) capaz de transportar o fragmento do DNA para dentro de uma célula hospedeira, que geralmente é uma cepa de Escherichia coli. Como a divisão bacteriana ocorre rapidamente, várias cópias podem ser obtidas.5

REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A PCR é considerada uma técnica de biologia molecular revolucionária que permitiu o rápido desenvolvimento do estudo de sequências de ácidos nucleicos. Desenvolvida por Kary Banks Mullis em abril de 1983, essa técnica lhe rendeu o prêmio Nobel de química, em 1993.7

REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE EM TEMPO REAL E MICROARRANJOS DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO

A evolução metodológica da PCR clássica para a PCR em tempo real e o desenvolvimento dos micro arranjos de DNA marcaram o início de uma segunda revolução no diagnóstico molecular (iniciada nos anos 1990 e ainda em andamento).

Com o advento da PCR em tempo real, com a qual se tornou possível olhar para dentro do tubo durante o processo e “ver” o que está acontecendo com o DNA-molde à medida que ele vai sendo amplificado ao longo dos ciclos, houve uma importante revolução no diagnóstico molecular. Assim, o processo combinou as etapas de amplificação do DNA e análise, diminuindo o tempo de liberação de resultados.

Outros benefícios da técnica PCR associam-se com a redução da manipulação dos produtos durante a análise. Consequentemente, a contaminação da amostra com produtos de PCR é diminuída ou eliminada. Assim, podem ser realizados ensaios mais rápidos e mais confiáveis.

A técnica de PCR em tempo real está sendo rapidamente difundida nos laboratórios de análises clínicas, fato associado ao aparecimento dos extratores de DNA automatizados, como NucliSENS® easyMAG® (bioMérieux©), QIAcube® (Qiagen®), QIAxtractor® (Qiagen®); e também das plataformas fechadas para testes moleculares, por exemplo, o m2000 RealTime System (Abbott Molecular®), QIAsymphony® RGQ (Qiagen®) e Cobas® 4800 System (Roche®), nas quais a amostra primária é colocada e todo o processo de extração e amplificação é realizado com pouca dependência de um operador.

TÉCNICA DE EXTRAÇÃO DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Não se pode deixar de ressaltar a técnica de extração de ácidos nucleicos desenvolvida por Boom, a qual compõe o princípio da maioria dos kits manuais de extração de ácidos nucleicos e também dos equipamentos automatizados.

TÉCNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR

Os exames que envolvem técnicas de biologia molecular são divididos em três etapas: extração, amplificação e análise. Tradicionalmente, no laboratório clínico, os ácidos nucleicos são extraídos de amostras como sangue total, líquido amniótico, soro, plasma, urina, tecidos parafinados, raspados bucais, cervicais e uretrais.

REAÇÃO DE AMPLIFICAÇÃO DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO POR REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A reação de amplificação de ácido desoxirribonucleico por reação em cadeia da polimerase envolve o emprego dos quatro nucleotídeos de desoxirribonucleotídeos fosfatados (dNTP’s) do DNA, das sequências iniciadoras (primers) e de uma DNA polimerase termoestável. Assim, é possível a obtenção de muitas cópias de uma sequência específica de ácido nucleico, a partir de uma fita-molde. Após a extração, a mistura complexa de ácidos nucleicos extraída é pesquisada pela sequência-alvo que se deseja detectar. A sequência amplificada é então analisada diretamente, entre outros métodos, por

  • eletroforese em gel de agarose ou acrilamida — para pesquisa de agentes infecciosos;
  • eletroforese em gel de agarose ou acrilamida após digestão com enzimas de restrição — para pesquisa de mutações conhecidas;
  • eletroforese capilar sequenciada — para pesquisa de mutações desconhecidas;
  • eletroforese capilar hibridizada contra um microarranjo.

ANÁLISE DE VARIAÇÕES NA SEQUÊNCIA DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO PELA CURVA DE DESNATURAÇÃO DE ALTA RESOLUÇÃO

Associado à técnica de PCR em tempo real, foi incorporada a análise de variações na sequência de DNA pela curva de desnaturação de alta resolução (HRM). Essa análise é baseada na propriedade fundamental do DNA dupla-fita de se desnaturar com o aquecimento da amostra e tem sido utilizada para detecção de mutações. Sua inclusão nos equipamentos de PCR em tempo real simplificou o processo, aumentou a capacidade de análises simultâneas, reduziu os custos com reagentes e manteve a análise em tubo fechado. Uma única sonda fluorescente (Simple Probe®), ou um corante ligador de DNA fluorescente (LightCycler Green®), é o suficiente para as análises de HRM.

TRANSCRIÇÃO REVERSA SEGUIDA DE REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A transcrição reversa seguida de PCR (RT-PCR) é utilizada para detecção de RNAs mensageiros, correspondentes aos genes celulares expressos, e não da cadeia dupla do DNA como descrito anteriormente. Após a amplificação do DNA, é necessária a detecção das sequências.

MÉTODO SOUTHERN BLOT

O método Southern blot é utilizado na detecção de sequências específicas de DNA. De forma simplificada, o DNA é digerido utilizando enzimas de restrição e os fragmentos são separados por eletroforese em gel de agarose visualizados com luz ultravioleta; após passar por um processo químico, passa por capilaridade a uma membrana de náilon ou de nitrocelulose, preservando a mesma posição, e é ligado ao filtro pelo calor ou de luz ultravioleta. Após lavagem do excesso de sonda não ligadas ao DNA, a posição na qual a ligação específica ocorreu pode ser detectada por uma autorradiografia do filtro.

Para a detecção de sequências de RNA, em um processo semelhante ao descrito anteriormente, usa-se o Northern blot.

MICROARRANJOS

Os sistemas e equipamentos de microarranjos realizam várias análises de hibridização de DNA/RNA em paralelo e em um formato miniaturizado, permitindo assim a análise da expressão de mRNAs, polimorfismos no DNA genômico ou genotipagem de patógenos. A análise das reações de hibridização geralmente envolve a detecção do sinal gerado pela ligação da sequência de DNA/RNA-alvos, normalmente um produto de PCR marcado com fluorescência e as sondas dispostas no microarranjo.

Um exemplo da utilização da tecnologia dos microarranjos, no Brasil, é o ensaio envolvendo microarranjos de DNA que realiza a genotipagem de HPV em amostras biológicas. O teste conhecido como Papillocheck® (Greiner Bio-one) é capaz de genotipar 24 subtipos de HPV, 18 genótipos de alto risco e 6 de baixo, simultaneamente.

HIBRIDAÇÃO IN SITU FLUORESCENTE

A hibridação in situ fluorescente (FISH) é um método histoquímico que permite a visualização, a identificação, a enumeração e a localização simultâneas, consistindo na visualização direta em microscópios ópticos epifluorescentes em cortes histológicos.

A FISH também permite que sequências de ácidos nucleicos sejam examinadas no interior de células sem alterar sua morfologia ou a integridade de seus compartimentos. Com isso, há a combinação da precisão da genética molecular com a informação visual do microscópio óptico. Algumas vantagens da FISH sobre a imuno-histoquímica são a maior facilidade de sintetizar sondas específicas marcadas do que produzir anticorpos monoclonais ou policlonais; o fato de ser mais específica e sensível, sem sofrer influência da grande variação de sensibilidade e especificidade entre os kits e anticorpos comerciais disponíveis, além dos erros de fixação e processamento do tecido que podem levar a resultados equivocados na imuno-histoquímica, com marcações inespecíficas ou falso-negativos.

A FISH tem a desvantagem de necessitar de equipamentos modernos e dispendiosos, como microscópio com filtros epifluorescentes e, além disso, de as preparações não serem permanentes, necessitando, portanto, de outras ferramentas para registro de imagem.

REPETIÇÕES PALINDRÔMICAS CURTAS AGRUPADAS REGULARMENTE ESPAÇADAS

As repetições palindrômicas curtas agrupadas regularmente espaçadas (CRISPR) são um novo sistema para edição do genoma, mais eficiente e simples de usar. Do inglês clustered regularly interspaced short palindromic repeat, o sistema vem sendo desenvolvido por especialistas em engenharia genética e biologia molecular.

O CRISPR-Cas9 é um sistema imunoadaptativo de bactérias, descoberto nos anos 1980 pela observação de um padrão estranho em alguns genomas bacterianos.

Uma sequência de DNA poderia ser repetida diversas vezes, com sequências únicas entre as repetições e, a partir daí, foi observado que as sequências únicas entre as repetições combinavam com o DNA de vírus bacteriófagos. Deduziu-se, então, que o CRISPR é uma parte do sistema imunológico bacteriano que mantém partes de vírus perigosos ao redor para poder reconhecer e se defender dessas ameaças durante os próximos ataques. A segunda parte desse mecanismo de defesa é um conjunto de enzimas chamadas Cas9 (proteínas associadas à CRISPR), que podem cortar precisamente o DNA e eliminar os vírus invasores.15

A especificidade da imunidade de CRISPR em reconhecer e destruir vírus invasores não é apenas útil para as bactérias. Aplicações criativas desse sistema de defesa primitivo, mas elegante, surgiram em disciplinas tão diversas como a indústria, a pesquisa básica e a medicina. Aplicações baseadas no Cas9 na indústria agrícola e em setores da saúde humana encontram-se em crescimento acelerado. Esses mercados incluem:16

  • terapia gênica;
  • terapia celular e imunoterapia;
  • desenvolvimento rápido e eficiente de pesquisas com animais transgênicos;
  • descoberta de medicamentos;
  • validação de alvo e de triagem.

Outros testes com o envolvimento de análises de DNA, com amplificação ou não, são utilizados ou estão em desenvolvimento, aliados ao crescente processo de automatização das técnicas. Com isso, o mercado de diagnóstico fundamentado em biologia molecular encontra-se em plena ascensão e assumirá cada vez mais um papel central no diagnóstico e mapeamento de doenças e agentes infecciosos com impacto direto nos novos tratamentos desenvolvidos. Exemplos práticos dessa importância clínica incluem a genética tradicional com pesquisa do caráter hereditário de diversos segmentos médicos, a medicina personalizada e o câncer, que serão melhor elucidados a seguir.

  • O câncer é a segunda causa mais comum de morte no mundo depois das doenças cardiovasculares, chegando a assumir o topo da lista em alguns países. O crescente envelhecimento da população favorece o aumento da estatística. Atualmente, o diagnóstico do câncer é fundamentado principalmente no imunodiagnóstico para a detecção de marcadores tumorais.17BIOLOGIA MOLECULAR, GENÉTICA E CÂNCER: NOVAS FRONTEIRAS

Pesquisas mais aprofundadas a respeito do papel das mutações genéticas no desenvolvimento tumoral e na acelerada participação dos oncogenes nesse processo determinaram uma mudança na perspectiva do diagnóstico, acompanhamento e tratamento do paciente com câncer. O codesenvolvimento do diagnóstico molecular e a terapia-alvo associadas constituem uma estratégia bem-sucedida no desenvolvimento de fármacos anticâncer.17

As primeiras evidências de que o câncer é uma doença genética deu-se com a identificação do caráter familiar de alguns tumores. Posteriormente, a análise das células tumorais possibilitou a identificação de alterações na estrutura dos cromossomos, mas foi somente nas últimas décadas que os genes envolvidos nos rearranjos puderam ser identificados. Esse conhecimento permitiu caracterizar o câncer como uma doença genética causada por diversas mutações que codificam proteínas envolvidas na regulação da proliferação celular.

Os genes associados ao processo de proliferação celular desregulada relacionado ao surgimento do câncer foram classificados em três categorias:17

  • genes supressores tumorais — os produtos desses genes suprimem a formação de tumores, controlando o crescimento celular; as mutações de perda de função resultam na inativação do supressor tumoral e levam a uma proliferação celular descontrolada; como o principal papel do gene supressor tumoral é prevenir a formação do tumor, podem-se desenvolver terapias médicas voltadas para a sua prevenção e o seu tratamento; algumas proteínas já foram identificadas e atuam como repressoras da divisão celular e são codificadas pelos genes supressores tumorais;
  • genes oncogenes — os proto-oncogenes codificam proteínas reguladoras essenciais para a proliferação celular normal, controlando o crescimento e a diferenciação celular, e, quando mutados, originam os oncogenes; o processo de malignização de uma célula normal tem origem na ativação de oncogenes e/ou na inativação de genes supressores de tumor; as proteínas que induzem a proliferação celular são codificadas por proto-oncogenes; tais genes só são expressos em certos momentos do desenvolvimento do indivíduo, mas podem sofrer mutações que os tornem ativos; nesse caso, passam a ser oncogenes; uma outra possibilidade de rompimento do crescimento celular normal seria a superexpressão de um gene; verificou-se que o gene c-src encontra-se expresso em pequenas quantidades nas células normais e em maior quantidade nas células tumorais; os proto-oncogenes podem se transformar em oncogenes por uma mutação na sequência do DNA, por translocação ou amplificação do gene;
  • genes que participam do reparo do DNA — nos genes de reparo do DNA, os defeitos herdados levam a uma alta frequência de mutações somáticas que, ao afetarem as vias que regulam a proliferação celular, ocasionam o surgimento do tumor; as mutações ocorrem com maior frequência em células somáticas, e, assim, essa característica “defeituosa” não é herdada pelos descendentes. No entanto, quando as mutações que predispõem ao câncer ocorrem em células germinativas, genes causadores de câncer são transmitidos de uma geração para a seguinte, produzindo famílias com alta frequência de cânceres específicos.12

Exemplos de genes envolvidos com neoplasias foram identificados com grande velocidade nos últimos anos e vêm-se difundindo no conhecimento médico e leigo. O Quadro 4 apresenta alguns dos mais importantes exemplos para prática médica atual.

Quadro 4

EXEMPLOS DE GENES ENVOLVIDOS COM NEOPLASIAS IMPORTANTES PARA A PRÁTICA TERAPÊUTICA
Genes Características
p53 As mutações nesse gene ocorrem em mais de 50 tipos diferentes de tumores. Quando está mutado, as células com DNA danificado escapam tanto do reparo quanto da destruição e a replicação continuada do DNA danificado pode levar à formação de um tumor. O p53 tem importância médica segundo dois aspectos:

 

§   a presença de mutações p53 em tumores, especialmente os de cólon e de mama, indica um câncer muito agressivo, com poucas chances de sobrevida;

§   por uma descoberta específica, a inserção de um gene p53 normal em células tumorais resulta em uma diminuição na tumorigênese, sugerindo que a inserção de p53 normal em tumores de pacientes usando abordagens de terapia gênica poderá tornar-se uma forma de tratamento eficiente.

APC Nos cânceres de cólon, mutações no gene APC foram detectadas em mais de 85% dos tumores e indicam que o gene herdado é importante no desenvolvimento da forma esporádica do câncer. Um fator determinante na descoberta desse gene associa-se à forma hereditária do defeito, dando origem à síndrome denominada polipose adenomatosa familiar (PAF).
MCC Um segundo gene na região do cólon, o MCC, pode encontrar-se mutado nas formas esporádicas. No câncer de cólon não polipose hereditário (HNPCC), quatro genes foram identificados, nos quais as mutações podem produzir HNPCC: as mutações nos genes MSH2, MLH1, PMS1 e PMS2.18
BRCA1 e BRCA2 A maioria dos cânceres de mama herdados é causada por mutações nos genes BRCA1 e BRCA2, que não compartilham uma similaridade significativa de sequência de DNA, mas ambos os genes codificam fatores de transcrição. Os dois genes participam de uma via de reparo de DNA, e sua inativação contribui para a instabilidade genômica.12,15
CDKN2A No melanoma, uma neoplasia de pele com elevada mortalidade se comparada aos demais cânceres cutâneos, a subsequente clonagem posicional e a análise de mutação levaram à identificação do gene CDKN2A como causa de melanoma familiar.
BRAF Uma mutação identificada em 2002 no gene BRAF, especificamente V600E(7q34), presente em 50% dos melanomas esporádicos, levou à descoberta e produção de um medicamento direcionado a inibir a via de sinalização dependente de MAPK, anormalmente ativada nos pacientes que expressam esse defeito.10

Os chamados fármacos-alvo com atividade direcionada às alterações moleculares de forma específica inauguraram a era do tratamento personalizado contra o câncer. Atualmente, outros medicamentos direcionados à inibição dessa mesma via, que escaparam à ação da medicação anterior, determinando novo crescimento tumoral, já estão disponíveis para tratamento combinado dos pacientes com melanoma metastático.10

Confira, a seguir, alguns exemplos de alterações cromossômicas e genéticas:

  • mutação pontual no gene e-caderina — está associada à predisposição genética ao câncer gástrico difuso hereditário (HDGC) e ao carcinoma lobular de mama;
  • síndromes de neoplasias endócrinas múltiplas (NEM) — são síndromes genéticas complexas decorrentes da ativação ou da inativação de diferentes tipos de genes envolvidos na regulação da proliferação celular e incluem as NEMs do tipo 1 (NEM1) e 2 (NEM2), a síndrome de von Hippel-Lindau, a neurofibromatose tipo 1 e o complexo de Carney; a identificação do gene NEM1 e sua análise genética resultaram na possibilidade de monitoração de pacientes que ainda não apresentam manifestações clínicas associadas a essa síndrome, no diagnóstico precoce e no tratamento dos pacientes afetados; essas medidas poderão implicar em sobrevida maior para eles;
  • HER2 — em quantidades normais, essa proteína tem um papel importante no crescimento e desenvolvimento de uma vasta categoria de células, designadas epiteliais, as quais constituem o revestimento interno e externo do organismo, bem como o tecido glandular; as do tecido mamário, responsáveis pela produção de leite, são um exemplo de células epidérmicas; o gene HER2, responsável pela produção da proteína HER2, é um proto-oncogene; tal como foi referido, a proteína HER2 tem um papel regulador nas células com funcionamento normal; no entanto um erro aleatório nesse gene pode levar ao desenvolvimento de um tumor; está associado ao prognóstico e à resposta à terapia durante o tratamento de câncer de mama, assim como indica elegibilidade para o tratamento com trastuzumabe;7,17,19
  • EGFR — é considerado um alvo terapêutico para tratamento de câncer de pulmão e carcinoma colorretal metastático; vários genes que codificam proteínas-chave na cascata de sinalização de EGFR encontram-se alterados em cânceres pulmonares e colorretais, em particular, em mutações ativantes do gene KRAS. As mutações em KRAS impedem o mecanismo de ação dos medicamentos anti-EGFR. A detecção de mutações em KRAS em pacientes com adenomarcinoma de pulmão e colorretal fornece uma ferramenta para a seleção de pacientes com alta probabilidade de responder aos medicamentos. Esse exame determina elegibilidade para terapias cujo alvo é o EGFR , como cetuximabe, panitumumabe, e erlotinibe.

Muitos outros genes e alterações cromossômicas associados ao desenvolvimento e ao tratamento do câncer estão em estudo ou em vias de plena utilização. Se há algumas décadas a avaliação genética fazia parte da história de ficção científica, hoje a realidade se aproximou disso, sendo possível a realização de sequenciamentos diversos e simplificados do genoma, e, com a aplicabilidade e a popularização dos testes, os custos têm sido reduzidos. Muitos centros de oncologia atualmente investem em testes genéticos, aconselhamento e administração de medicamentos específicos para alvos moleculares, inaugurando uma nova era: a era da medicina personalizada.10

  • As informações e tecnologias disponibilizadas com o desenvolvimento do Projeto Genoma Humano têm potencial para modificar gradativamente a compreensão e os conceitos atuais sobre os mecanismos de prevenção, diagnóstico e tratamento de inúmeras doenças; no entanto, há diversos dilemas éticos em torno do tema.ÉTICA E BIOLOGIA MOLECULAR: PARADIGMAS PRESENTES E FUTUROS

Em alguns países têm se usado informações genéticas como parte de processos seletivos, uma espécie de screening (triagem) genético na seleção de seus trabalhadores. Outros aspectos são seriamente discutidos no meio científico, religioso, político e social, como a clonagem de seres humanos; a seleção de embriões; a manipulação de células-tronco.

A UNESCO aprovou, em 1997, a Declaração Universal do Genoma Humano e dos Direitos Humanos, na qual estabeleceu que a clonagem humana não deve ser permitida. Foi, ainda, criado o International Bioethics Committee, que iniciou suas atividades no dia 15 de setembro de 1993. Muitos outros documentos e entidades buscaram regulamentar as ações científicas na área genética, estimulando o crescimento da bioética.20

Muitas questões sobre o assunto permanecem em discussão e a comunidade científica mundial deverá, ainda, apresentar diversos outros dilemas que deverão ser avaliados em conjunto, sociedade e lideranças, a fim de permitir o progresso inevitável sem ultrapassar os limites que regem a natureza moral humana.

  • CASOS CLÍNICOS

A seguir, serão apresentados dois casos clínicos que irão auxiliar na aprendizagem dos conceitos vistos.

CASO CLÍNICO 1

Paciente de 52 anos, sexo masculino, cor branca, advogado, natural e residente em Montes Claros (MG).

Apresentou lesão nódulo-papular no dorso no último ano, que cursou com crescimento progressivo lento sem outros sintomas associados.

Procurou o serviço médico por outras causas, sendo notada lesão elevada associada a outras menores, satélites, dispostas desorganizadamente.

O paciente foi biopsiado e o diagnóstico obtido foi de melanoma cutâneo metastático, imagem da Figura 2.

Figura 2 — Imagem de diagnóstico de melanoma cutâneo metastático no dorso.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

Na Figura 3, é possível constatar a redução significativa das lesões já nas primeiras semanas depois de realizado o tratamento. Após, o paciente foi submetido à ressecção cirúrgica paliativa da lesão.

Figura 3 — Paciente após uso de inibidor de BRAF.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

CASO CLÍNICO 2

Paciente de 32 anos, sexo feminino, cor branca, casada, natural e residente de Belo Horizonte (MG).

Há mais ou menos um ano notou a presença de um nódulo na mama esquerda, inicialmente semelhante a outros que tivera em ambas as mamas. Como se submetia a tratamento médico de doença fibrocística da mama, não valorizou o achado.

À proporção que o tempo passava, o nódulo aumentava progressivamente de volume, atingindo o diâmetro atual de 6cm.

A paciente nega secreção papilar e outras queixas, inclusive de dor. Ainda não teve filhos, faz uso de anticoncepcional oral há 5 anos.

História familiar positiva para neoplasia de mama com início precoce na avó materna; câncer de ovário na mãe aos 40 anos; e câncer de próstata no tio materno.

No exame físico realizado, notou-se na mama esquerda nódulo de 6x5cm de diâmetro, duro, indolor, aderido à pele, mas não à fáscia peitoral nem aos músculos, situado no quadrante superior esquerdo (QSE); restante do parênquima multinodular, sem nódulos dominantes. Sem secreção à expressão papilar e axila esquerda com linfonodo de 2cm no maior diâmetro, móvel, duro e indolor. Sem outros achados.

Resposta:

Em geral, o câncer familiar incide em pessoas jovens, às vezes com menos de 30 anos de idade, o que é raro acontecer nas mulheres sem mutação. Além disso, pode manifestar-se nas duas mamas ao mesmo tempo ou com um pequeno intervalo entre uma e outra. Câncer de ovário nas mulheres da família e câncer de mama nos homens são outros fatos que devem chamar a atenção sobre a presença da mutação. Os genes envolvidos que poderão ser pesquisados nos familiares com suspeita de câncer de mama hereditário são o BRCA1 e o BRCA2, mas é importante ressaltar que o aconselhamento genético por médico geneticista especializado é primordial para avaliar e conduzir as famílias com a possibilidade de alteração.

  • Os conhecimentos de genética, biologia celular e molecular trouxeram novas perspectivas à medicina, corroborando com o diagnóstico, o prognóstico, o tratamento e a prevenção de doenças que assolam os seres vivos.CONCLUSÃO

A possibilidade do cuidado mais personalizado e orientado para identidade genética do paciente já é uma realidade que deve ser do alcance de todos e possibilitar melhor tratamento e qualidade de vida aos pacientes.

  • REFERÊNCIAS
  1. Bruggeman FJ, Westerhoff HV. The nature of systems biology. Trends Microbiol. 2006 Jan;15(1):45–50.
  2. Gayon F. Mendel to epigenetics: history of genetics. C. R. Biologies. 2016 Jul-Aug;339(7-8):225-30.
  3. Nirenberg M. Historical review: deciphering the genetic code–a personal account. Trends Biochem Sci. 2004 Jan;29(1):46-54.
  4. Debnath M, Prasad GBKS, Bisen PS. Molecular diagnostics: promises and possibilities. Dordrecht: Springer; 2010.
  5. Gingeras TR, Higuchi R, Kricka LJ, Lo YM, Wittwer CT. Fifty years of molecular (DNA/RNA) diagnostics. Clin Chem. 2005 Mar;51(3):661-71.
  6. Bruns DE, Ashwood ER, Burtis CA. Fundamentals of molecular diagnostics. St. Louis: Saunders/Elsevier; 2007.
  7. Costa RJ. Técnica de biologia molecular: PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) [internet]. In: Portal da Educação; 2009 [acesso em 2017 maio 11]. Disponível em: http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/8577/tecnica-de-biologia-molecular-pcr-reacao-em-cadeia-da-polimerase.
  8. Saadatpour A, Lai S, Guo G, Yuan GC. Single-cell analysis in cancer genomics. Trends Genet. 2015 Oct;31(10):576–86.
  9. Sosman JA, Kim KB, Schuchter L, Gonzalez R, Pavlick AC, Weber JS, et al. Survival in BRAF V600-mutant advanced melanoma treated with vemurafenib. N Engl J Med. 2012 Feb;366(8):707–14.
  10. Amann VC, Ramelyte E, Thurneysen S, Pitocco R, Bentele-Jaberg N, Goldinger SM, et al. Developments in targeted therapy in melanoma. Eur J Surg Oncol. 2017 Mar;43(3):581-93.
  11. Ong FS, Das K, Wang J, Vakil H, Kuo JZ, Blackwell WL, et al. Personalized medicine and pharmacogenetic biomarkers: progress in molecular oncology testing. Expert Rev Mol Diagn. 2012 Jul;12(6):593–602.
  12. Zhang J, Chiodini R, Badr A, Zhang G. The impact of next-generation sequencing on genomics. J Genet Genomics. 2011 Mar;38(3):95–109.
  13. Krejsa C, Rogge M, Sadee W. Protein therapeutics: new applications for pharmacogenetics. Nat Rev Drug Discov. 2006 Jun;5(6):507–21.
  14. Weber WA, Grosu AL, Czernin J. Technology Insight: advances in molecular imaging and an appraisal of PET/CT scanning. Nat Clin Pract Oncol. 2008 Mar;5(3):160–70.
  15. Hsu PD, Scott DA, Weinstein JA, Ran FA, Konermann S, Agarwala V, et.al. DNA targeting specificity of RNA-guided Cas9 nucleases. Nat Biotechnol. 2013 Sep;31(9):827–32.
  16. Quaglino P, Osella-Abate S, Savoia P, Bernengo MG, More S, Cappello N, et al. What is the role of sequential reverse transcriptase polymerase chain reaction analysis of melanoma-specific mRNA in the peripheral blood of melanoma patients? J Clin Oncol. 2007 Mar;25(9):1141–2.
  17. Garnis C, Buys TPH, Lam WL. Genetic alterationand gene expression modulation during cancer progression. Mol Cancer. 2004 Mar;3:3–9.
  18. Hicks DG, Tybbs RR. Assessment of the HER2 status in breast cancer by fluorescence in situ hybridization: a technical review with interpretive guidelines. Hum Pathol. 2005 Mar;36(3):250–61.
  19. Taatjes DJ, Roth J. The histochemistry and cell biology pandect: the year 2014 in review. Histochem Cell Biol. 2015 Apr;143(4):339–68.
  20. Goulart MNV, Iano FG, Silva PM, Sales-Peres SHC, Sales-Peres A. Manipulação do genoma humano: ética e direito. Ciênc. Saúde Coletiva. 2010;15(Suppl 1):1709-13.

 

Como citar a versão impressa deste documento

Wainstein AJA, Lage APD, Parreiras FC. Biologia molecular: aplicações médicas. In: Colégio Brasileiro de Cirurgiões; Bravo Neto GP, Victer FC, organizadores. PROACI Programa de Atualização em Cirurgia: Ciclo 13. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2017. p. 9–36. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 3).

Publicado por: sosortomolecular | 31 de Outubro de 2017

BIOLOGIA MOLECULAR: APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS

  • INTRODUÇÃO

Até algumas décadas atrás, o estudo dos seres vivos baseava-se em observações de natureza morfológica, fossem elas macro ou microscópicas. O desenvolvimento tecnológico e científico permitiu que os tecidos fossem posteriormente analisados em seu conteúdo submicroscópico por meio da identificação das moléculas que os compõem pela aplicação de métodos químicos ou físicos.

A biologia molecular é o ramo da ciência que versa sobre a atividade biológica em nível molecular, busca compreender como vários sistemas celulares interagem em termos da função do ácido desoxirribonucleico (DNA), do ácido ribonucléico (RNA) e da síntese protéica.

O cerne da biologia molecular compreende o estudo dos processos de replicação, transcrição e tradução do material genético e a regulação desses processos.

A biologia molecular, por ser um ramo do conhecimento científico que engloba genética, terapias, tecnologia, bioinformática e estatística, tem grande impacto no conhecimento, diagnóstico, prognóstico e tratamento de diversas doenças. Recentes avanços em técnicas de diagnóstico molecular têm impulsionado e desenvolvido o cuidado individualizado dos pacientes direcionado às características moleculares das doenças e pessoais. O objetivo deste estudo é descrever e atualizar os principais conceitos em biologia molecular com grande relevância para os profissionais de saúde de todas as áreas, com especial atenção ao impacto atual em cancerologia.

  • OBJETIVOS
  • diferenciar o conceito e as características de genoma, DNA e genes;
  • aplicar os métodos de diagnóstico molecular;
  • descrever os principais genes responsáveis pelo desenvolvimento do câncer;
  • indicar o exame mais propício a fim de obter o diagnóstico mais preciso;
  • refletir, em uma perspectiva ética, sobre os limites da biologia molecular.
  • ESQUEMA CONCEITUAL

 

  • HISTÓRIA

O Quadro 1 apresenta os principais eventos que contribuíram para a construção da biologia molecular.

Quadro 1

PRINCIPAIS FATOS HISTÓRICOS DA BIOLOGIA MOLECULAR
Ano Evento
1665 Roberto Hooke fez a primeira observação de uma célula em um microscópio.1
1831 Robert Brown descobriu a unidade nuclear presente nas células.1
1865 Gregor Mendel desenvolveu a lei da hereditariedade, graças à descoberta de Robert Brown em 1831.1
1915 Thomas Morgan relacionou a ligação dos genes com os cromossomos, o que deu início à teoria cromossômica de herança.1,2
1944 Houve um salto no estudo da herança genética: foi aceito que, segundo Oswald Avery, as informações genéticas estavam guardadas no DNA, enquanto o consenso da época era de que essas informações estariam nas proteínas produzidas pelo DNA.2
1953 James Watson e Francis Crick foram responsáveis por mostrar, de forma tridimensional, como poderia ser a molécula do DNA, mudando para sempre o pensamento científico e abrindo as portas para a era da biologia molecular.2
1959 Matthew Meselson e Franklin Stahl notaram que o DNA se multiplica de forma semiconservativa, ou seja, o DNA, ao se multiplicar, apesar de variar informações contidas nele, conservava algumas características genéticas que seriam passadas para outras gerações. Essas partes, responsáveis por perpetuar informações genéticas, são chamadas de genes.2 A partir da elucidação da estrutura do DNA, Francis Crick postulou o que se chamou de “hipótese da sequência” e que é mais conhecida como o dogma central da biologia molecular.1,2
1966 Marshall Nirenberg e Har Khorana conseguiram decifrar o código genético humano, dando mais informações sobre a formação do ser humano.3
1982 Richard Palmiter e Ralph Brinster criaram o primeiro exemplar vivo de clonagem, um camundongo.3
1996 Ian Wilmut clonou o primeiro mamífero adulto, a ovelha Dolly.3
2001 Cientistas do mundo divulgaram o mapeamento de 99% do genoma humano com uma precisão de 99%.3

O dogma central da biologia molecular versa sobre o fluxo da informação contida no código genético e postula que a informação de uma sequência de ácido nucleico, uma vez transformada em proteína, não pode retornar para o ácido nucleico. Em maiores detalhes, a transferência de informação de ácido nucleico para outro ácido nucleico e deste para proteína pode ser possível, mas de proteína para proteína ou desta para o ácido nucleico seria impossível.

  • CONCEITOS BÁSICOS SOBRE A CÉLULA

As células são compostas por núcleo e citoplasma. No núcleo, está contido o material genético das células em estruturas denominadas cromossomos, formados por histonas, proteínas que formam grupos que são englobados por moléculas de DNA (compostas pelos genes que carregam em si toda a informação genética dos seres vivos). Estes conjuntos são chamados de nucleossomos e podem existir vários desses grupos em uma única molécula de DNA. No citoplasma, as organelas são responsáveis por suas funções e pela síntese de proteínas, que ocorre nos ribossomos.4,5

O DNA é composto por sequências de nucleotídeos que são transcritas ao RNA (éxons) e por sequências não transcritas (íntrons). O RNA assemelha-se ao DNA, com a diferença de que o açúcar é ribose, que apresenta um grupo hidroxidrila (OH) ligado ao carbono 2’ em vez de um átomo de hidrogênio, como na desoxirribose. Outra diferença é que é formado por única hélice, embora possa dobrar-se e formar cadeia dupla entre as bases complementares. Em relação às bases, a uracila (U) no RNA substitui a timina do DNA.6

O DNA é composto por vários genes e empacotado por proteínas, as histonas, formando os nucleossomos. Cada cromossomo é formado por única molécula de DNA de dupla hélice supercondensada com proteínas. Nas células humanas existem 44 cromossomos autossômicos (22 pares) e dois cromossomos sexuais (XX na mulher e XY no homem). Os cromossomos humanos arranjados aos pares constituem o cariótipo humano.

O processo de decodificação do DNA nos seres vivos age com o objetivo de formar proteínas responsáveis por transmitir as informações genéticas que regulam e mantém todo o sistema vivo. Esse processo ocorre por meio de três etapas:

  1. transcrição — inicialmente, há formação de uma molécula de RNA nuclear, cuja fita complementar corresponde exatamente à fita do DNA, respeitando a ligação A–U e C–G;
  2. processamento do RNA (ou splicing) — ainda dentro do núcleo, as sequências correspondentes aos íntrons são removidas, sendo adicionadas a molécula 7-metil-guanosina (CAP) no terminal 5’ e a cauda poli-A no terminal 3’, constituindo-se o mRNA;
  3. tradução — uma vez no citoplasma, o mRNA servirá de molde para o RNA de transferência (tRNA), quando no ribossomo; para cada códon (três bases), um aminoácido é acrescentado à cadeia polipeptídica, formando a proteína subsequente; essa proteína poderá ter uma ou mais cadeias polipeptídicas; depois que os aminoácidos são ligados de forma linear (estrutura primária), a cadeia peptídica dobra-se sobre si mesma, formando a estrutura espacial ou terciária da proteína.

As proteínas formadas exercem diversas funções básicas, como formação da estrutura celular, formação de anticorpos, enzimas envolvidas em todos os processos metabólicos, transporte celular e outras. Erros na geração das proteínas, cumulativos ou não, estão associados às mais diversas doenças que acometem os seres humanos.

Um dos componentes inerentes da vida celular é sua capacidade de autoperpetuação por meio de um complexo processo de divisão e morte celular. Para que toda esta maquinaria eficiente funcione são necessárias diversas proteínas de controle presentes há bilhões de anos em todas as espécies capazes de promover o ciclo celular.4,5

A maioria dos receptores de fatores de crescimento possui atividade intrínseca proteica tirosina quinase, que é ativada após sua ligação com o fator de crescimento. Os receptores possuem um grande sítio glicosilado extracelular (que se liga ao fator de crescimento), uma região hidrofóbica transmembrana e um sítio citoplasmático que contém atividade tirosina quinase.

A replicação celular é controlada principalmente por fatores químicos contidos no microambiente, que ou estimulam, ou inibem a proliferação celular. Dentre eles, são importantes os fatores de crescimento com seus receptores específicos, presentes na superfície celular ou dentro da célula, conforme pode ser observado no Quadro 2.

Quadro 2

FATORES DE CRESCIMENTO IMPORTANTES NO PROCESSO DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Fator Característica
PDGF É mitógeno, quimiotático, promove a angiogênese e ativa o TGF-β.
TGF Promove a formação da matriz extracelular, a síntese de colágeno e elastina, a proliferação e a diferenciação celular.
FGF Promove a proliferação de fibroblastos, da célula endotelial, e estimula a angiogênese. É importante nas lesões musculares e tendinosas.
IGF É responsável pela proliferação e diferenciação celular. É importante na formação óssea.
EGF É mitógeno, promove a reepitelização e a síntese de colágeno. É importante no tratamento de feridas, da pele e de lesões na córnea.
VEGF É angiogênico, atua na vascularização, na diferenciação celular e na síntese de colágeno.

PDGF: fator de crescimento derivado da plaqueta; TGF: fator de crescimento transformante — α e β; FGV: fator de crescimento fibroblástico; IGF: fator de crescimento semelhante à insulina; EGF: fator de crescimento epidérmico; VEGF: fator de crescimento do endotélio vascular.

Fonte: Elaborado pelos autores.

A atividade tirosina quinase do receptor é essencial para a transdução do sinal do fator de crescimento. A fosforilação dos resíduos de tirosina em uma ou mais proteínas-alvo é um evento crítico na transferência de sinais extracelulares para a proliferação celular, na qual é essencial a ativação de proteínas de sinalização resultante de uma ligação de sítios específicos, chamados de SH2, com o receptor ativador da fosfotirosina.7

Um exemplo de proteínas sinalizadoras cujo conhecimento tem significativo impacto no entendimento e tratamento do câncer atualmente são as proteínas ligadas à guanosina trifosfato (GTP), composta pelas proteínas G e as famílias das proteínas RAS.

As proteínas RAS estão ligadas a guanosina difosfato (GDP) na forma inativa, sendo ativadas pela proteína GTPase; então fosforila a cascata enzimática chamada proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs), culminando com a ativação de fatores de transcrição e consequentemente divisão celular. Esse mecanismo encontra-se defeituoso em várias neoplasias, e medicações específicas estão sendo desenvolvidas para atuar nos defeitos moleculares. A Figura 1 representa o caminho da proliferação celular.

Figura 1 — Via de sinalização RAS.

Fonte: Elaborada pelos autores.

Em contrapartida à proliferação celular, existem estímulos à inibição do processo. A descoberta de que uma perda de genes supressores de tumor está associada a vias de formação de certas neoplasias levantou a suspeita de que esses genes codificam fatores de inibição da divisão das células. Entre os fatores polipeptídicos inibitórios destacam-se: fator de crescimento ß (TGF-ß); fator de necrose tumoral (TNF); interferon-ß.5

Embora os mecanismos moleculares que controlam a progressão do ciclo celular ainda não sejam totalmente esclarecidos, o ciclo celular é regulado por uma série de pontos de checagem, determinando que uma fase só se inicie com a avaliação do término da anterior e também verificando e corrigindo lesões no genoma. Algumas vias estão associadas a essa função, como os inibidores da quinase dependente de ciclina (CDK) da qual faz parte a proteína p53, também envolvida em disfunções ligadas às neoplasias.

  • A biologia molecular é estudada por algumas técnicas específicas para cada tipo de sistema que se relaciona com a obtenção, identificação e caracterização de genes.IMPORTÂNCIA TERAPÊUTICA

Na atualidade, as áreas que mais utilizam as técnicas dos estudos moleculares são5

  • as doenças genéticas;
  • as doenças infectocontagiosas;
  • os testes de paternidade;
  • as ciências forenses (perícia).

Observa-se um grande crescimento no conhecimento das alterações moleculares relacionadas com o câncer, com significativo impacto no diagnóstico diferencial, prognóstico e tratamento.5

Para as neoplasias, acredita-se que cerca de 10% dos casos sejam decorrentes de mutação em um único gene, podendo ser transmitidas de forma dominante de uma geração para a outra. A ocorrência de mutação em um determinado gene aumentaria muito o risco de aparecimento do câncer. Essas doenças podem ter herança autossômica dominante ou ocorrerem de forma isolada, em consequência, a mutação de novo.8

A existência de uma mutação afetando um dos alelos de determinado gene faz com que reste apenas um alelo funcionante. Se, durante a vida, existe um “acidente” genético que ocasiona perda de função de uma única cópia restante, essa célula pode adquirir uma vantagem proliferativa, que vai levar a um tumor. Na maioria dos cânceres, no entanto, não basta a perda de função de um único gene; na maior parte das vezes, é necessária uma sucessão de mutações em diversos genes localizados em diferentes cromossomos.

As sucessões de mutações dão-se ao longo de anos e terminam por levar a uma vantagem proliferativa, a uma linhagem celular e, por consequência, ao desenvolvimento das neoplasias.

No presente, o diagnóstico do câncer fundamenta-se, principalmente, no imunodiagnóstico para a detecção de marcadores tumorais. Várias empresas estão desenvolvendo testes de predisposição com base nas variações genômicas associadas a fases anteriores do câncer.8

O melanoma é um câncer de pele que, apesar de baixa incidência, apresenta maior mortalidade em relação às demais doenças malignas cutâneas. Ele teve sua história clínica extraordinariamente modificada pela engenharia genética. As mutações em genes específicos, como o BRAF, encontradas em cerca de 50% dos melanomas, determinam a suscetibilidade a medicamentos-alvo específicos em doença metastática. Associado a isso, houve um crescimento substancial das descobertas que determinaram a inclusão de agentes imunomoduladores no tratamento dessa doença.9,10

Na prática clínica, o diagnóstico das principais doenças infecciosas, como o vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), as hepatites B e C, o vírus do papiloma humano (HPV), entre outras, é feito utilizando-se os recursos das técnicas de biologia molecular. É possível, como rotina, para alguns desses agentes, determinar a presença de certas proteínas específicas por Western blot; detectar e quantificar material genético por reação em cadeia da polimerase (PCR); obter a sequência de partes do genoma do agente infeccioso em questão.5,6

As doenças infecciosas e a triagem de sangue são os maiores segmentos do diagnóstico molecular (>70%) e deverão crescer a uma taxa anual de 7–8% nos próximos anos.6

Para as doenças genéticas, a classificação molecular, ou seja, baseada no defeito detectado no DNA, alterou muitas das classificações nosológicas existentes há até poucos anos. Em algumas doenças, existe uma boa correlação entre a alteração do DNA e o fenótipo, ou seja, a mutação encontrada é preditiva do quadro clínico. Em outras, isso não acontece, o que faz suspeitar que outros genes ou fatores ambientais interferem com a caracterização fenotípica.

Para algumas condições, como a trombofilia, os fundamentos genéticos já foram bem estabelecidos, enquanto para outras, como as doenças psiquiátricas, os resultados foram, até o momento, pouco conclusivos. São consideradas condições multifatoriais, ou seja, dependem tanto de fatores ambientais como genéticos, a esclerose múltipla; a hipertensão arterial; o diabetes; a hipercolesterolemia.

Há indícios de que as próximas tecnologias envolverão a dosagem de vários tipos de biomarcadores simultaneamente (por exemplo, DNA e proteínas). Essas inovações dizem respeito a construções, como o microarrays DNA/anticorpos, capazes de dosar ácidos nucleicos e proteínas simultaneamente, ou imunoensaios utilizando marcações de ácidos nucleicos, nos quais os resultados são gerados por PCR (imuno-PCR).

Diante de toda a evolução médica, inaugura-se uma nova era no cuidado com pacientes, a medicina personalizada.11 Com ela, cada paciente recebe diagnóstico e tratamento específico para a sua doença, direcionados à mutação que a causou.12 A medicina personalizada é para a detecção de variações genéticas que alteram a interações de fármacos com alvos ou as vias metabólicas de fármacos (a montante e a jusante) e podem ser utilizados para a seleção de formulações de drogas e de detecção de diversas drogas imunoespecíficas.13

Simultaneamente ao crescimento do conhecimento biológico e genético laboratorial, desenvolveram-se os métodos de imagem fundamentados em biologia molecular. Ao contrário da imagem convencional, que se baseia em consequências tardias de alterações patológicas e envelhecimento molecular, os novos métodos interrogam os eventos moleculares que levam ao processo de adoecimento.

As técnicas de imagem molecular são classificadas como não invasivas e tendem a utilizar sondas marcadas radioativamente, com sensibilidade superior e perfil de segurança elevado. A tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT), usando fluorodesoxiglicose (FDG) radiomarcado, um análogo da glicose avidamente absorvido pelas células cancerosas, é de longe o exame de imagem molecular mais amplamente empregado. A FDG-PET tem uma gestão de câncer praticamente revolucionária, incluindo diagnóstico do tumor, estadiamento e monitoramento da resposta ao tratamento. Outros exemplos incluem PET usando 18F fluorotimidina radiomarcado, um biomarcador timina análogo da proliferação das células, e usando PET radiomarcado composto B de Pittsburgh, um biomarcador de placas amiloides na doença de Alzheimer.14

O Quadro 3 apresenta exemplos de biomarcadores e medicamentos incorporados pelo Food and Drug Administration (FDA).

Quadro 3

BIOMARCADORES E MEDICAMENTOS INCORPORADOS PELO FDA
Gene/biomarcador Medicamento Indicação Área médica
Mutação em gene receptor LDL (LDLR) Lomitapida

Mipomerseno

Pravastatina

Hipercolesterolemia familiar Endocrinologia
CYP2D6 Eliglustato Metabilizadores ultra-rápidos de CYP2D6 Erros inatos do metabolismo
Receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) deleção no éxon 19 ou L858R Erlotinibe Câncer de pulmão em não pequenas células com mutação de EGFR Oncologia
ALK rearranjo Crizotinibe

Ceritinibe

Câncer de pulmão ALK positivo Oncologia
BRAF V600E/K Drabafenibe

Trametinibe

Vermurafenibe

Melanoma BRAF positivo Oncologia
ERBB2 Trastuzumabe

Pertuzumabe

Lapatinibe

Hiperexpressão da proteína receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2) em câncer de mama Oncologia

Fonte: Elaborado pelos autores.

  • MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR

Mais do que sequenciar o DNA normal dos seres vivos, atualmente, cresceram em importância os desafios em identificar falhas e anormalidades causadoras ou associadas a diversas doenças. Para isso, foram desenvolvidos métodos diagnósticos que inicialmente eram muito caros e lentos. Contudo, um desenvolvimento rápido e o interesse cada vez maior de empresas em investir na área de engenharia genética vêm tornando disponíveis estratégias de diagnóstico e análise cada vez mais rápidas e com custo mais acessível.

Avanços no desenvolvimento de estratégias de sequenciamento paralelo conhecidos como sequenciamento de nova geração (NGS), fundamentado na comparação entre genomas de diferentes espécies, também têm contribuído para se compreender a relação entre genótipo e fenótipo, além do estudo da complexa ecologia molecular presente dentro das células das diferentes espécies de organismos que habitam o planeta. Para entender como tais tecnologias marcam a nova era, a seguir serão exemplificados os principais testes de diagnóstico utilizados atualmente.

EXTRAÇÃO DO ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO

A extração do DNA é um procedimento de ponto de partida; pode ser extraído dos tecidos, do sangue periférico e das células em cultura.5

CLIVAGEM POR ENZIMA DE RESTRIÇÃO E CLONAGEM

A clivagem por enzima de restrição e clonagem era utilizada para amplificação do DNA, antes do advento da PCR. O DNA extraído é digerido com enzimas de restrição que reconhecem uma sequência específica de bases na hélice dupla de DNA e realizam clivagem das fitas em lugares determinados. Uma segunda enzima, a DNA ligase, é usada para ligar o fragmento obtido a um vetor (plasmídeo) capaz de transportar o fragmento do DNA para dentro de uma célula hospedeira, que geralmente é uma cepa de Escherichia coli. Como a divisão bacteriana ocorre rapidamente, várias cópias podem ser obtidas.5

REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A PCR é considerada uma técnica de biologia molecular revolucionária que permitiu o rápido desenvolvimento do estudo de sequências de ácidos nucleicos. Desenvolvida por Kary Banks Mullis em abril de 1983, essa técnica lhe rendeu o prêmio Nobel de química, em 1993.7

REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE EM TEMPO REAL E MICROARRANJOS DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO

A evolução metodológica da PCR clássica para a PCR em tempo real e o desenvolvimento dos micro arranjos de DNA marcaram o início de uma segunda revolução no diagnóstico molecular (iniciada nos anos 1990 e ainda em andamento).

Com o advento da PCR em tempo real, com a qual se tornou possível olhar para dentro do tubo durante o processo e “ver” o que está acontecendo com o DNA-molde à medida que ele vai sendo amplificado ao longo dos ciclos, houve uma importante revolução no diagnóstico molecular. Assim, o processo combinou as etapas de amplificação do DNA e análise, diminuindo o tempo de liberação de resultados.

Outros benefícios da técnica PCR associam-se com a redução da manipulação dos produtos durante a análise. Consequentemente, a contaminação da amostra com produtos de PCR é diminuída ou eliminada. Assim, podem ser realizados ensaios mais rápidos e mais confiáveis.

A técnica de PCR em tempo real está sendo rapidamente difundida nos laboratórios de análises clínicas, fato associado ao aparecimento dos extratores de DNA automatizados, como NucliSENS® easyMAG® (bioMérieux©), QIAcube® (Qiagen®), QIAxtractor® (Qiagen®); e também das plataformas fechadas para testes moleculares, por exemplo, o m2000 RealTime System (Abbott Molecular®), QIAsymphony® RGQ (Qiagen®) e Cobas® 4800 System (Roche®), nas quais a amostra primária é colocada e todo o processo de extração e amplificação é realizado com pouca dependência de um operador.

TÉCNICA DE EXTRAÇÃO DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Não se pode deixar de ressaltar a técnica de extração de ácidos nucleicos desenvolvida por Boom, a qual compõe o princípio da maioria dos kits manuais de extração de ácidos nucleicos e também dos equipamentos automatizados.

TÉCNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR

Os exames que envolvem técnicas de biologia molecular são divididos em três etapas: extração, amplificação e análise. Tradicionalmente, no laboratório clínico, os ácidos nucleicos são extraídos de amostras como sangue total, líquido amniótico, soro, plasma, urina, tecidos parafinados, raspados bucais, cervicais e uretrais.

REAÇÃO DE AMPLIFICAÇÃO DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO POR REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A reação de amplificação de ácido desoxirribonucleico por reação em cadeia da polimerase envolve o emprego dos quatro nucleotídeos de desoxirribonucleotídeos fosfatados (dNTP’s) do DNA, das sequências iniciadoras (primers) e de uma DNA polimerase termoestável. Assim, é possível a obtenção de muitas cópias de uma sequência específica de ácido nucleico, a partir de uma fita-molde. Após a extração, a mistura complexa de ácidos nucleicos extraída é pesquisada pela sequência-alvo que se deseja detectar. A sequência amplificada é então analisada diretamente, entre outros métodos, por

  • eletroforese em gel de agarose ou acrilamida — para pesquisa de agentes infecciosos;
  • eletroforese em gel de agarose ou acrilamida após digestão com enzimas de restrição — para pesquisa de mutações conhecidas;
  • eletroforese capilar sequenciada — para pesquisa de mutações desconhecidas;
  • eletroforese capilar hibridizada contra um microarranjo.

ANÁLISE DE VARIAÇÕES NA SEQUÊNCIA DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO PELA CURVA DE DESNATURAÇÃO DE ALTA RESOLUÇÃO

Associado à técnica de PCR em tempo real, foi incorporada a análise de variações na sequência de DNA pela curva de desnaturação de alta resolução (HRM). Essa análise é baseada na propriedade fundamental do DNA dupla-fita de se desnaturar com o aquecimento da amostra e tem sido utilizada para detecção de mutações. Sua inclusão nos equipamentos de PCR em tempo real simplificou o processo, aumentou a capacidade de análises simultâneas, reduziu os custos com reagentes e manteve a análise em tubo fechado. Uma única sonda fluorescente (Simple Probe®), ou um corante ligador de DNA fluorescente (LightCycler Green®), é o suficiente para as análises de HRM.

TRANSCRIÇÃO REVERSA SEGUIDA DE REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A transcrição reversa seguida de PCR (RT-PCR) é utilizada para detecção de RNAs mensageiros, correspondentes aos genes celulares expressos, e não da cadeia dupla do DNA como descrito anteriormente. Após a amplificação do DNA, é necessária a detecção das sequências.

MÉTODO SOUTHERN BLOT

O método Southern blot é utilizado na detecção de sequências específicas de DNA. De forma simplificada, o DNA é digerido utilizando enzimas de restrição e os fragmentos são separados por eletroforese em gel de agarose visualizados com luz ultravioleta; após passar por um processo químico, passa por capilaridade a uma membrana de náilon ou de nitrocelulose, preservando a mesma posição, e é ligado ao filtro pelo calor ou de luz ultravioleta. Após lavagem do excesso de sonda não ligadas ao DNA, a posição na qual a ligação específica ocorreu pode ser detectada por uma autorradiografia do filtro.

Para a detecção de sequências de RNA, em um processo semelhante ao descrito anteriormente, usa-se o Northern blot.

MICROARRANJOS

Os sistemas e equipamentos de microarranjos realizam várias análises de hibridização de DNA/RNA em paralelo e em um formato miniaturizado, permitindo assim a análise da expressão de mRNAs, polimorfismos no DNA genômico ou genotipagem de patógenos. A análise das reações de hibridização geralmente envolve a detecção do sinal gerado pela ligação da sequência de DNA/RNA-alvos, normalmente um produto de PCR marcado com fluorescência e as sondas dispostas no microarranjo.

Um exemplo da utilização da tecnologia dos microarranjos, no Brasil, é o ensaio envolvendo microarranjos de DNA que realiza a genotipagem de HPV em amostras biológicas. O teste conhecido como Papillocheck® (Greiner Bio-one) é capaz de genotipar 24 subtipos de HPV, 18 genótipos de alto risco e 6 de baixo, simultaneamente.

HIBRIDAÇÃO IN SITU FLUORESCENTE

A hibridação in situ fluorescente (FISH) é um método histoquímico que permite a visualização, a identificação, a enumeração e a localização simultâneas, consistindo na visualização direta em microscópios ópticos epifluorescentes em cortes histológicos.

A FISH também permite que sequências de ácidos nucleicos sejam examinadas no interior de células sem alterar sua morfologia ou a integridade de seus compartimentos. Com isso, há a combinação da precisão da genética molecular com a informação visual do microscópio óptico. Algumas vantagens da FISH sobre a imuno-histoquímica são a maior facilidade de sintetizar sondas específicas marcadas do que produzir anticorpos monoclonais ou policlonais; o fato de ser mais específica e sensível, sem sofrer influência da grande variação de sensibilidade e especificidade entre os kits e anticorpos comerciais disponíveis, além dos erros de fixação e processamento do tecido que podem levar a resultados equivocados na imuno-histoquímica, com marcações inespecíficas ou falso-negativos.

A FISH tem a desvantagem de necessitar de equipamentos modernos e dispendiosos, como microscópio com filtros epifluorescentes e, além disso, de as preparações não serem permanentes, necessitando, portanto, de outras ferramentas para registro de imagem.

REPETIÇÕES PALINDRÔMICAS CURTAS AGRUPADAS REGULARMENTE ESPAÇADAS

As repetições palindrômicas curtas agrupadas regularmente espaçadas (CRISPR) são um novo sistema para edição do genoma, mais eficiente e simples de usar. Do inglês clustered regularly interspaced short palindromic repeat, o sistema vem sendo desenvolvido por especialistas em engenharia genética e biologia molecular.

O CRISPR-Cas9 é um sistema imunoadaptativo de bactérias, descoberto nos anos 1980 pela observação de um padrão estranho em alguns genomas bacterianos.

Uma sequência de DNA poderia ser repetida diversas vezes, com sequências únicas entre as repetições e, a partir daí, foi observado que as sequências únicas entre as repetições combinavam com o DNA de vírus bacteriófagos. Deduziu-se, então, que o CRISPR é uma parte do sistema imunológico bacteriano que mantém partes de vírus perigosos ao redor para poder reconhecer e se defender dessas ameaças durante os próximos ataques. A segunda parte desse mecanismo de defesa é um conjunto de enzimas chamadas Cas9 (proteínas associadas à CRISPR), que podem cortar precisamente o DNA e eliminar os vírus invasores.15

A especificidade da imunidade de CRISPR em reconhecer e destruir vírus invasores não é apenas útil para as bactérias. Aplicações criativas desse sistema de defesa primitivo, mas elegante, surgiram em disciplinas tão diversas como a indústria, a pesquisa básica e a medicina. Aplicações baseadas no Cas9 na indústria agrícola e em setores da saúde humana encontram-se em crescimento acelerado. Esses mercados incluem:16

  • terapia gênica;
  • terapia celular e imunoterapia;
  • desenvolvimento rápido e eficiente de pesquisas com animais transgênicos;
  • descoberta de medicamentos;
  • validação de alvo e de triagem.

Outros testes com o envolvimento de análises de DNA, com amplificação ou não, são utilizados ou estão em desenvolvimento, aliados ao crescente processo de automatização das técnicas. Com isso, o mercado de diagnóstico fundamentado em biologia molecular encontra-se em plena ascensão e assumirá cada vez mais um papel central no diagnóstico e mapeamento de doenças e agentes infecciosos com impacto direto nos novos tratamentos desenvolvidos. Exemplos práticos dessa importância clínica incluem a genética tradicional com pesquisa do caráter hereditário de diversos segmentos médicos, a medicina personalizada e o câncer, que serão melhor elucidados a seguir.

  • O câncer é a segunda causa mais comum de morte no mundo depois das doenças cardiovasculares, chegando a assumir o topo da lista em alguns países. O crescente envelhecimento da população favorece o aumento da estatística. Atualmente, o diagnóstico do câncer é fundamentado principalmente no imunodiagnóstico para a detecção de marcadores tumorais.17BIOLOGIA MOLECULAR, GENÉTICA E CÂNCER: NOVAS FRONTEIRAS

Pesquisas mais aprofundadas a respeito do papel das mutações genéticas no desenvolvimento tumoral e na acelerada participação dos oncogenes nesse processo determinaram uma mudança na perspectiva do diagnóstico, acompanhamento e tratamento do paciente com câncer. O codesenvolvimento do diagnóstico molecular e a terapia-alvo associadas constituem uma estratégia bem-sucedida no desenvolvimento de fármacos anticâncer.17

As primeiras evidências de que o câncer é uma doença genética deu-se com a identificação do caráter familiar de alguns tumores. Posteriormente, a análise das células tumorais possibilitou a identificação de alterações na estrutura dos cromossomos, mas foi somente nas últimas décadas que os genes envolvidos nos rearranjos puderam ser identificados. Esse conhecimento permitiu caracterizar o câncer como uma doença genética causada por diversas mutações que codificam proteínas envolvidas na regulação da proliferação celular.

Os genes associados ao processo de proliferação celular desregulada relacionado ao surgimento do câncer foram classificados em três categorias:17

  • genes supressores tumorais — os produtos desses genes suprimem a formação de tumores, controlando o crescimento celular; as mutações de perda de função resultam na inativação do supressor tumoral e levam a uma proliferação celular descontrolada; como o principal papel do gene supressor tumoral é prevenir a formação do tumor, podem-se desenvolver terapias médicas voltadas para a sua prevenção e o seu tratamento; algumas proteínas já foram identificadas e atuam como repressoras da divisão celular e são codificadas pelos genes supressores tumorais;
  • genes oncogenes — os proto-oncogenes codificam proteínas reguladoras essenciais para a proliferação celular normal, controlando o crescimento e a diferenciação celular, e, quando mutados, originam os oncogenes; o processo de malignização de uma célula normal tem origem na ativação de oncogenes e/ou na inativação de genes supressores de tumor; as proteínas que induzem a proliferação celular são codificadas por proto-oncogenes; tais genes só são expressos em certos momentos do desenvolvimento do indivíduo, mas podem sofrer mutações que os tornem ativos; nesse caso, passam a ser oncogenes; uma outra possibilidade de rompimento do crescimento celular normal seria a superexpressão de um gene; verificou-se que o gene c-src encontra-se expresso em pequenas quantidades nas células normais e em maior quantidade nas células tumorais; os proto-oncogenes podem se transformar em oncogenes por uma mutação na sequência do DNA, por translocação ou amplificação do gene;
  • genes que participam do reparo do DNA — nos genes de reparo do DNA, os defeitos herdados levam a uma alta frequência de mutações somáticas que, ao afetarem as vias que regulam a proliferação celular, ocasionam o surgimento do tumor; as mutações ocorrem com maior frequência em células somáticas, e, assim, essa característica “defeituosa” não é herdada pelos descendentes. No entanto, quando as mutações que predispõem ao câncer ocorrem em células germinativas, genes causadores de câncer são transmitidos de uma geração para a seguinte, produzindo famílias com alta frequência de cânceres específicos.12

Exemplos de genes envolvidos com neoplasias foram identificados com grande velocidade nos últimos anos e vêm-se difundindo no conhecimento médico e leigo. O Quadro 4 apresenta alguns dos mais importantes exemplos para prática médica atual.

Quadro 4

EXEMPLOS DE GENES ENVOLVIDOS COM NEOPLASIAS IMPORTANTES PARA A PRÁTICA TERAPÊUTICA
Genes Características
p53 As mutações nesse gene ocorrem em mais de 50 tipos diferentes de tumores. Quando está mutado, as células com DNA danificado escapam tanto do reparo quanto da destruição e a replicação continuada do DNA danificado pode levar à formação de um tumor. O p53 tem importância médica segundo dois aspectos:

 

§   a presença de mutações p53 em tumores, especialmente os de cólon e de mama, indica um câncer muito agressivo, com poucas chances de sobrevida;

§   por uma descoberta específica, a inserção de um gene p53 normal em células tumorais resulta em uma diminuição na tumorigênese, sugerindo que a inserção de p53 normal em tumores de pacientes usando abordagens de terapia gênica poderá tornar-se uma forma de tratamento eficiente.

APC Nos cânceres de cólon, mutações no gene APC foram detectadas em mais de 85% dos tumores e indicam que o gene herdado é importante no desenvolvimento da forma esporádica do câncer. Um fator determinante na descoberta desse gene associa-se à forma hereditária do defeito, dando origem à síndrome denominada polipose adenomatosa familiar (PAF).
MCC Um segundo gene na região do cólon, o MCC, pode encontrar-se mutado nas formas esporádicas. No câncer de cólon não polipose hereditário (HNPCC), quatro genes foram identificados, nos quais as mutações podem produzir HNPCC: as mutações nos genes MSH2, MLH1, PMS1 e PMS2.18
BRCA1 e BRCA2 A maioria dos cânceres de mama herdados é causada por mutações nos genes BRCA1 e BRCA2, que não compartilham uma similaridade significativa de sequência de DNA, mas ambos os genes codificam fatores de transcrição. Os dois genes participam de uma via de reparo de DNA, e sua inativação contribui para a instabilidade genômica.12,15
CDKN2A No melanoma, uma neoplasia de pele com elevada mortalidade se comparada aos demais cânceres cutâneos, a subsequente clonagem posicional e a análise de mutação levaram à identificação do gene CDKN2A como causa de melanoma familiar.
BRAF Uma mutação identificada em 2002 no gene BRAF, especificamente V600E(7q34), presente em 50% dos melanomas esporádicos, levou à descoberta e produção de um medicamento direcionado a inibir a via de sinalização dependente de MAPK, anormalmente ativada nos pacientes que expressam esse defeito.10

Os chamados fármacos-alvo com atividade direcionada às alterações moleculares de forma específica inauguraram a era do tratamento personalizado contra o câncer. Atualmente, outros medicamentos direcionados à inibição dessa mesma via, que escaparam à ação da medicação anterior, determinando novo crescimento tumoral, já estão disponíveis para tratamento combinado dos pacientes com melanoma metastático.10

Confira, a seguir, alguns exemplos de alterações cromossômicas e genéticas:

  • mutação pontual no gene e-caderina — está associada à predisposição genética ao câncer gástrico difuso hereditário (HDGC) e ao carcinoma lobular de mama;
  • síndromes de neoplasias endócrinas múltiplas (NEM) — são síndromes genéticas complexas decorrentes da ativação ou da inativação de diferentes tipos de genes envolvidos na regulação da proliferação celular e incluem as NEMs do tipo 1 (NEM1) e 2 (NEM2), a síndrome de von Hippel-Lindau, a neurofibromatose tipo 1 e o complexo de Carney; a identificação do gene NEM1 e sua análise genética resultaram na possibilidade de monitoração de pacientes que ainda não apresentam manifestações clínicas associadas a essa síndrome, no diagnóstico precoce e no tratamento dos pacientes afetados; essas medidas poderão implicar em sobrevida maior para eles;
  • HER2 — em quantidades normais, essa proteína tem um papel importante no crescimento e desenvolvimento de uma vasta categoria de células, designadas epiteliais, as quais constituem o revestimento interno e externo do organismo, bem como o tecido glandular; as do tecido mamário, responsáveis pela produção de leite, são um exemplo de células epidérmicas; o gene HER2, responsável pela produção da proteína HER2, é um proto-oncogene; tal como foi referido, a proteína HER2 tem um papel regulador nas células com funcionamento normal; no entanto um erro aleatório nesse gene pode levar ao desenvolvimento de um tumor; está associado ao prognóstico e à resposta à terapia durante o tratamento de câncer de mama, assim como indica elegibilidade para o tratamento com trastuzumabe;7,17,19
  • EGFR — é considerado um alvo terapêutico para tratamento de câncer de pulmão e carcinoma colorretal metastático; vários genes que codificam proteínas-chave na cascata de sinalização de EGFR encontram-se alterados em cânceres pulmonares e colorretais, em particular, em mutações ativantes do gene KRAS. As mutações em KRAS impedem o mecanismo de ação dos medicamentos anti-EGFR. A detecção de mutações em KRAS em pacientes com adenomarcinoma de pulmão e colorretal fornece uma ferramenta para a seleção de pacientes com alta probabilidade de responder aos medicamentos. Esse exame determina elegibilidade para terapias cujo alvo é o EGFR , como cetuximabe, panitumumabe, e erlotinibe.

Muitos outros genes e alterações cromossômicas associados ao desenvolvimento e ao tratamento do câncer estão em estudo ou em vias de plena utilização. Se há algumas décadas a avaliação genética fazia parte da história de ficção científica, hoje a realidade se aproximou disso, sendo possível a realização de sequenciamentos diversos e simplificados do genoma, e, com a aplicabilidade e a popularização dos testes, os custos têm sido reduzidos. Muitos centros de oncologia atualmente investem em testes genéticos, aconselhamento e administração de medicamentos específicos para alvos moleculares, inaugurando uma nova era: a era da medicina personalizada.10

  • As informações e tecnologias disponibilizadas com o desenvolvimento do Projeto Genoma Humano têm potencial para modificar gradativamente a compreensão e os conceitos atuais sobre os mecanismos de prevenção, diagnóstico e tratamento de inúmeras doenças; no entanto, há diversos dilemas éticos em torno do tema.ÉTICA E BIOLOGIA MOLECULAR: PARADIGMAS PRESENTES E FUTUROS

Em alguns países têm se usado informações genéticas como parte de processos seletivos, uma espécie de screening (triagem) genético na seleção de seus trabalhadores. Outros aspectos são seriamente discutidos no meio científico, religioso, político e social, como a clonagem de seres humanos; a seleção de embriões; a manipulação de células-tronco.

A UNESCO aprovou, em 1997, a Declaração Universal do Genoma Humano e dos Direitos Humanos, na qual estabeleceu que a clonagem humana não deve ser permitida. Foi, ainda, criado o International Bioethics Committee, que iniciou suas atividades no dia 15 de setembro de 1993. Muitos outros documentos e entidades buscaram regulamentar as ações científicas na área genética, estimulando o crescimento da bioética.20

Muitas questões sobre o assunto permanecem em discussão e a comunidade científica mundial deverá, ainda, apresentar diversos outros dilemas que deverão ser avaliados em conjunto, sociedade e lideranças, a fim de permitir o progresso inevitável sem ultrapassar os limites que regem a natureza moral humana.

  • A seguir, serão apresentados dois casos clínicos que irão auxiliar na aprendizagem dos conceitos vistos.CASOS CLÍNICOS

CASO CLÍNICO 1

Paciente de 52 anos, sexo masculino, cor branca, advogado, natural e residente em Montes Claros (MG).

Apresentou lesão nódulo-papular no dorso no último ano, que cursou com crescimento progressivo lento sem outros sintomas associados.

Procurou o serviço médico por outras causas, sendo notada lesão elevada associada a outras menores, satélites, dispostas desorganizadamente.

O paciente foi biopsiado e o diagnóstico obtido foi de melanoma cutâneo metastático, imagem da Figura 2.

Figura 2 — Imagem de diagnóstico de melanoma cutâneo metastático no dorso.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

Na Figura 3, é possível constatar a redução significativa das lesões já nas primeiras semanas depois de realizado o tratamento. Após, o paciente foi submetido à ressecção cirúrgica paliativa da lesão.

Figura 3 — Paciente após uso de inibidor de BRAF.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

CASO CLÍNICO 2

Paciente de 32 anos, sexo feminino, cor branca, casada, natural e residente de Belo Horizonte (MG).

Há mais ou menos um ano notou a presença de um nódulo na mama esquerda, inicialmente semelhante a outros que tivera em ambas as mamas. Como se submetia a tratamento médico de doença fibrocística da mama, não valorizou o achado.

À proporção que o tempo passava, o nódulo aumentava progressivamente de volume, atingindo o diâmetro atual de 6cm.

A paciente nega secreção papilar e outras queixas, inclusive de dor. Ainda não teve filhos, faz uso de anticoncepcional oral há 5 anos.

História familiar positiva para neoplasia de mama com início precoce na avó materna; câncer de ovário na mãe aos 40 anos; e câncer de próstata no tio materno.

No exame físico realizado, notou-se na mama esquerda nódulo de 6x5cm de diâmetro, duro, indolor, aderido à pele, mas não à fáscia peitoral nem aos músculos, situado no quadrante superior esquerdo (QSE); restante do parênquima multinodular, sem nódulos dominantes. Sem secreção à expressão papilar e axila esquerda com linfonodo de 2cm no maior diâmetro, móvel, duro e indolor. Sem outros achados.

Resposta:

Em geral, o câncer familiar incide em pessoas jovens, às vezes com menos de 30 anos de idade, o que é raro acontecer nas mulheres sem mutação. Além disso, pode manifestar-se nas duas mamas ao mesmo tempo ou com um pequeno intervalo entre uma e outra. Câncer de ovário nas mulheres da família e câncer de mama nos homens são outros fatos que devem chamar a atenção sobre a presença da mutação. Os genes envolvidos que poderão ser pesquisados nos familiares com suspeita de câncer de mama hereditário são o BRCA1 e o BRCA2, mas é importante ressaltar que o aconselhamento genético por médico geneticista especializado é primordial para avaliar e conduzir as famílias com a possibilidade de alteração.

  • Os conhecimentos de genética, biologia celular e molecular trouxeram novas perspectivas à medicina, corroborando com o diagnóstico, o prognóstico, o tratamento e a prevenção de doenças que assolam os seres vivos.CONCLUSÃO

A possibilidade do cuidado mais personalizado e orientado para identidade genética do paciente já é uma realidade que deve ser do alcance de todos e possibilitar melhor tratamento e qualidade de vida aos pacientes.

  • REFERÊNCIAS
  1. Bruggeman FJ, Westerhoff HV. The nature of systems biology. Trends Microbiol. 2006 Jan;15(1):45–50.
  2. Gayon F. Mendel to epigenetics: history of genetics. C. R. Biologies. 2016 Jul-Aug;339(7-8):225-30.
  3. Nirenberg M. Historical review: deciphering the genetic code–a personal account. Trends Biochem Sci. 2004 Jan;29(1):46-54.
  4. Debnath M, Prasad GBKS, Bisen PS. Molecular diagnostics: promises and possibilities. Dordrecht: Springer; 2010.
  5. Gingeras TR, Higuchi R, Kricka LJ, Lo YM, Wittwer CT. Fifty years of molecular (DNA/RNA) diagnostics. Clin Chem. 2005 Mar;51(3):661-71.
  6. Bruns DE, Ashwood ER, Burtis CA. Fundamentals of molecular diagnostics. St. Louis: Saunders/Elsevier; 2007.
  7. Costa RJ. Técnica de biologia molecular: PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) [internet]. In: Portal da Educação; 2009 [acesso em 2017 maio 11]. Disponível em: http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/8577/tecnica-de-biologia-molecular-pcr-reacao-em-cadeia-da-polimerase.
  8. Saadatpour A, Lai S, Guo G, Yuan GC. Single-cell analysis in cancer genomics. Trends Genet. 2015 Oct;31(10):576–86.
  9. Sosman JA, Kim KB, Schuchter L, Gonzalez R, Pavlick AC, Weber JS, et al. Survival in BRAF V600-mutant advanced melanoma treated with vemurafenib. N Engl J Med. 2012 Feb;366(8):707–14.
  10. Amann VC, Ramelyte E, Thurneysen S, Pitocco R, Bentele-Jaberg N, Goldinger SM, et al. Developments in targeted therapy in melanoma. Eur J Surg Oncol. 2017 Mar;43(3):581-93.
  11. Ong FS, Das K, Wang J, Vakil H, Kuo JZ, Blackwell WL, et al. Personalized medicine and pharmacogenetic biomarkers: progress in molecular oncology testing. Expert Rev Mol Diagn. 2012 Jul;12(6):593–602.
  12. Zhang J, Chiodini R, Badr A, Zhang G. The impact of next-generation sequencing on genomics. J Genet Genomics. 2011 Mar;38(3):95–109.
  13. Krejsa C, Rogge M, Sadee W. Protein therapeutics: new applications for pharmacogenetics. Nat Rev Drug Discov. 2006 Jun;5(6):507–21.
  14. Weber WA, Grosu AL, Czernin J. Technology Insight: advances in molecular imaging and an appraisal of PET/CT scanning. Nat Clin Pract Oncol. 2008 Mar;5(3):160–70.
  15. Hsu PD, Scott DA, Weinstein JA, Ran FA, Konermann S, Agarwala V, et.al. DNA targeting specificity of RNA-guided Cas9 nucleases. Nat Biotechnol. 2013 Sep;31(9):827–32.
  16. Quaglino P, Osella-Abate S, Savoia P, Bernengo MG, More S, Cappello N, et al. What is the role of sequential reverse transcriptase polymerase chain reaction analysis of melanoma-specific mRNA in the peripheral blood of melanoma patients? J Clin Oncol. 2007 Mar;25(9):1141–2.
  17. Garnis C, Buys TPH, Lam WL. Genetic alterationand gene expression modulation during cancer progression. Mol Cancer. 2004 Mar;3:3–9.
  18. Hicks DG, Tybbs RR. Assessment of the HER2 status in breast cancer by fluorescence in situ hybridization: a technical review with interpretive guidelines. Hum Pathol. 2005 Mar;36(3):250–61.
  19. Taatjes DJ, Roth J. The histochemistry and cell biology pandect: the year 2014 in review. Histochem Cell Biol. 2015 Apr;143(4):339–68.
  20. Goulart MNV, Iano FG, Silva PM, Sales-Peres SHC, Sales-Peres A. Manipulação do genoma humano: ética e direito. Ciênc. Saúde Coletiva. 2010;15(Suppl 1):1709-13.

Como citar a versão impressa deste documento

Wainstein AJA, Lage APD, Parreiras FC. Biologia molecular: aplicações médicas. In: Colégio Brasileiro de Cirurgiões; Bravo Neto GP, Victer FC, organizadores. PROACI Programa de Atualização em Cirurgia: Ciclo 13. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2017. p. 9–36. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 3).

Publicado por: sosortomolecular | 24 de Outubro de 2017

Nova medicina francesa: Diáteses

Ao conjunto de características semiológicas que definem um terreno constitucional, chamamos Diátese. Uma Diátese exprime a transição entre o “estado de saúde” e o “estado lesional”.

A Diátese relaciona o doente ligado a uma disfunção orgânica, de uma forma individualizada pelas suas reações pessoais.

O comportamento diatésico é o reflexo móvel de um estado físico em evolução. Um estado patológico é fisiologicamente a consequência de uma anomalia crescente das trocas metabólicas e um bloqueio progressivo das funções reguladoras.

Uma lesão é patologicamente o resultado de uma perturbação metabólica. A terapêutica pelos catalisadores é muito útil pelos seus poderes reguladores e despolarizantes.

Diátese I                     Alérgica ou Artrítica

Predomina nos jovens e adolescentes. Os fenômenos patológicos são agudos, mas raramente graves. Costuma evoluir com mais frequência para a diátese III (distônica).

Há um excesso de reações tanto comportamentais como sintomáticas.

Sinais comportamentais da Diátese I

Cansaço matinal

Hiper-atividade para o fim do dia

Fadiga que desaparece com o esforço

Má memória episódica

Muito enérgico

Otimista

Nervoso

Colérico

Impulsivo

Semiologias da Diátese I

Alérgica                      Eczemas, Urticária de repetição, Asma alérgica, Sinusite alérgica

Cardiovascular          Précordialgias, Taquicardia emocional, Hipotensão

Digestiva                    Náuseas, Digestões lentas, Vômitos, Colite

Endócrina                   Disfunção tiroideia (hiper)

Uro-Genital                Dismenorreia, Urina ácida

Faneras                      Unhas quebradiças, Queda de cabelo, Artrite dentária

Reumatológica          Dores reflexas, Artrites agudas não deformantes, Ciática, Lombalgias

Riscos de evolução patológica da Diátese I

Hipotensão arterial (acima dos cinquenta anos)

Artrites crônicas

Litíase vesicular e renal

Asma crônica

Eczemas

Doença de Basedow

Fibromioma tumoral ou hemorrágico

Terapia Diatésica da Diátese I

Manganês         Corretor de base

Enxofre             Disfunção Hepática dominante

Iodo                   Disfunção Tiroideia dominante

Diátese II           Hipostênica ou Artro-Tuberculosa

Caracteriza-se por hipotonia. Este terreno aproxima-se do Tuberculinismo dos homeopatas.

Encontra-se com frequência nas famílias cujos parentes (pais ou avós) sofrem ou sofreram de problemas respiratórios e de estados hipostênicos.

Sinais comportamentais da Diátese II

Fadiga progressiva por falta de resistência

Fatigável com o esforço

Má memória por falta de resistência

Medianamente enérgico

Moral irregular com indiferença

Tendência á reflexão

Calmo

Cauteloso

Sono muito bom

Semiologias da Diátese II

Respiratória                Rinites, Faringites, Laringites, Traqueítes, Bronquites, Sinusites

Linfática                       Adenites

Sistema Digestivo     Perturb. duodenais, Enterocolite, Alternância de Diarreia e Obstipação

Uro-Genital                 Cistites ligeiras reincidentes, Dismenorreias

Endócrina                   Hipotiroidismo

Reticulo-Endotelial    Anemia com Leucopenia

Osteo-Articular           Atraso na ossificação, Laxidez ligamentar

Pele                             Prurido, Eritemas polimorfos, Acne, Psoríase

Riscos de evolução patológica da Diátese II

Tuberculose em todas as suas formas

Reumatismos crônicos deformantes

Asma crônica

Bronquite crônica

Colite crônica esquerda

Ulcera duodenal

Terapia Diatésica da Diátese II

Manganês-Cobre          Corretor de base

Enxofre                          Nos sintomas antigos

Fósforo                          Nos sintomas recentes

Diátese III                      Distônica ou Neuro-artrítica

Esta diátese aparece normalmente no adulto, raramente é constitucional. Geralmente é a evolução da Diátese I (Diatese Alérgica não tratada).

É um sinal de alarme para o terapêuta, pois a instalação de disfunções orgânicas de degenerescência não estão longe.

Sinais comportamentais da Diátese III

Fadiga de manhã, voltando ao fim da tarde

Má memória que se acentua progressivamente

Ligeiro pessimismo com ansiedade

Sono mau com ansiedade

Semiologias da Diátese III

Neuro-Vegetativa  Espasmos epigástricos, Inchaço das extremidades, Hemicranianas difusas

Circulatória             Hemorróidas, Pernas pesadas, Edemas dos membros inferiores, Varizes, Precordialgias

Digestivos               Aerofagia, Dispepsia, Gastrite, Colite espasmódica direita

Osteo-Articular       Algo-Neuro-Distrofias, Artrose, Estados gotosos

Pele                        Urticária crônica, Eczema crônico, Líquen

Uro-Genitais            Oliguria, Uremia, Menopausa

Sinais Biológicos de Análise da Diátese III

Aumento da taxa de Ureia

Aumento da constante de Ambard

Alcalose

Anemia em alguns casos

Riscos de evolução patológica da Diátese III

Trombose

Enfarte do miocárdio

Arterite

Aortite

Ulceras Gastro-Duodenais

Artrose deformante, dolorosa, evolutiva

Uremia

Estados cancerosos

Terapia Diatésica da Diátese III

Manganês-Vitta B¹²      Corretor de Base

Enxofre                          Disfunção artro-digestiva

Iodo                                Disfunção hipofiso-genital

Cobalto                          Disfunção circulatória

Magnésio                      De origem recente

Minero-C                       Dor recente

Minero-Vita                   De origem antiga

Diátese IV                  Anérgica

Esta diátese nunca é constitucional. Geralmente é uma evolução das diáteses precedentes e, normalmente muito grave.

Aparece brutalmente após medicação prolongada e mal tolerada, principalmente nos tratamentos com antibióticos e em acidentes ou choques morais repetidos.

Sinais comportamentais da Diátese IV

Fadiga permanente

Má memória

Desconcentração

Falta de energia

Pessimismo com depressão

Apático e confuso

Sono mau com pesadelos

Semiologias da Diátese IV

Infecciosa                   Infecções de repetição, Otites, Anginas, Cistites, Febre inexplicável

Osteo-Articulares      Reumatismo evolutivo, Osteomielites

Pele                             Furúnculos de repetição, Acne, Antraz

Sinais Biológicos de Análise da Diátese IV

A V.S. pode estar aumentada

Perturbações no hemograma

Alcalinidade aumentada

Fator rH aumentado

Riscos de evolução patológica da Diátese IV

Anergia total

Sistema imunológico em disfunção

Tuberculose local ou geral

Reumatismos crônicos graves

Poliartrite evolutiva

Retocolite hemorrágica

Leucemia

Estados cancerosos

Senescência precoce e irreversível

Terapia Diatésica da Diátese IV

Cobre-Magnésio       Corretor de base

Manganês                 Se o terreno é Alérgico

Manganês-Cobre     Se existir Hipostenia

Manganês-Vitta B¹²  Se existir Distonia

Lítio                                Se existir depressão

Enxofre                          Se existir disfunção hepática

Iodo                                Se existir disfunção tiroideia

Flúor                              Se existir desmineralização

Minero-Vita                  Como suporte imunológico

Síndrome de Desadaptação ou Diátese V

Não é propriamente uma Diátese (apesar de alguns autores considerarem o Síndrome de Desadaptação como Diátese V) mas sim uma modalidade “reacional” ao agravamento dos sintomas de uma das Diáteses anteriores.

Esta Síndrome joga de maneira prioritária com o Sistema Endócrino e em particular com o Hipofiso-Suprarenal.

Sinais Comportamentais da Diátese V

Quebra súbita de energia

Moral irregular com indiferença

Alternância de caráter

Sonolência

Distúrbios genitais e endócrinos

Semiologias da Diátese V

Disfunções Endócrinas:

Hipofiso-Genital           Distúrbios menstruais, Menopausa

Hipofiso-Suprarenal   Com Impotência, Com Frigidez

            Hipofiso-Pancreático  Hipoglicemia, Distúrbios digestivos

Síndrome prostática

Riscos de evolução patológica da Diátese V

Não são específicos, pois dependem de Diáteses anteriores, podem, no entanto incluírem-se nesta categoria as:

            – Síndromes adiposo-genitais

            – As Prostatites crônicas

            – O Mongolismo

Terapia Diatésica da Diátese V

Zinco-Cromo                           Hipofiso-Pancreática

Zinco-Cobre                            Supra-Renal e Genitais

Iodo                                         Tiróide

A NOVA MEDICINA FRANCESA: TERAPIA CATALÍTICA COM OLIGOELEMENTOS FUNCIONAIS

A Biofísica é a ciência que atualmente tem explicado a atuação da energia em processos biológicos, anteriormente desconhecidos, quando a Medicina Cartesiana, que se pratica ainda, trata os pacientes como uma biomáquinas, desprovida de consciência

(GERBER, 1988).

Enquanto os pensadores mecanicistas newtonianos vêem o corpo humano como um complexo sistema bioquímico, devemos considerar o prolongamento dos sistemas do corpo físico através de sistemas superiores de energias sutis.

“Existe uma considerável quantidade de evidências sugerindo a possibilidade da existência de um molde holográfico de energia associado ao corpo físico. Este corpo etérico é bastante parecido com o corpo físico ao qual está sobreposto. O mapa energético etérico contém informações que governam o crescimento celular da estrutura física do corpo”.

(GERBER, 1988).

A Terapia Vibracional é a parte da Nova Medicina Integral ou Holística que se ocupa da escolha e administração de curar o doente e da natureza dos remédios vibracionais ou essências vibracionais. Com esses remédios vibracionais podemos entender não só o conceito tradicional de medicação como sendo um produto físico, mas também qualquer técnica que trabalhe com a manipulação das energias sutis que venham promover a cura ou alívio dos sintomas. A medicina em seu avanço tecnológico vem utilizando diversos exames diagnósticos cujos princípios de funcionamento estão apoiados na biofísica, tais como: raios-x, eletrocardiograma, eletroencefalograma, ultrassonografia, tomografia, ressonância magnética, que medem avaliam parâmetros elétricos das células, tecidos, órgãos por condução elétrica. Possíveis alterações detectadas servem de orientação aos médicos para decidir sobre como atuarão na bioquímica do corpo.

(GERBER, 2009).

“Entretanto não se atem a interpretação energética da informação gerada pelos equipamentos, ignorando o conceito de energia que Einstein nos deixou no século passado.”

(GERBER, 2009)

As Terapias Vibracionais vem propiciando a harmonia e equilíbrio da saúde, pois tem como modo de ação e, um padrão energético com a capacidade de entrar na ressonância com a energia do ser. Atuando como um princípio catalisador, ativando os processos de expansão e transformação celular da consciência desta.

As essências vibracionais possibilitam o trabalho com produtos vibracionais de forma única para atingir o objetivo principal de harmonizar o ser produzindo a auto cura proporcionada pela inteligência do próprio corpo. Estes remédios vibracionais foram divididos em duas linhas: os Indutores Frequências que contém em seu padrão vibracional a frequência dos órgãos saudáveis e os Moduladores frequências, que contém em seu padrão vibracional a frequência dos diversos metais e minerais que existem no corpo humano, em pequeníssimas quantidades, os oligoelementos. O tratamento oligoterápico em moduladores frequenciais é referido como oligoterapia funcional.  Esta “nova medicina” vem de uma visão integral de saúde, que permitiu o aparecimento de ramos como a medicina ecológica, medicina biológica, medicina integral, medicina vibracional, medicina holística, medicina ortomolecular, e outras práticas integrativas, que formam o mesmo grupo que agora possui mais um elemento a medicina funcional ou oligoterápica.

Diante deste contexto surge a necessidade de levantar a questão da eficácia da oligoterapia através dos moduladores frequências no tratamento e prevenção de patologias no organismo.

O presente artigo tem o intuito de identificar os efeitos benéficos ao organismo quanto ao emprego da oligoterapia através dos moduladores frequênciais, para tal questão a metodologia de pesquisa empregada  neste  artigo se dará através de revisão bibliográfica, utilizando  alguns dos diversos acervos literários dos renomados estudiosos, referidos no decorrer deste, do ramo da oligoterapia, frequênciais e da medicina vibracional.

ENTENDENDO OS OLIGOELEMENTOS:

Em 1894, Paris no Instituto Pasteur, G. Bertrand, bioquímico e bacteriologista francês, demonstrou pela primeira vez a ação catalítica de um oligoelemento sobre uma enzima: o manganês e a lactase. Também foi o introdutor do termo oxidase e do conceito de elemento-traço. Considerado o “pai” da Oligoterapia, Dr. Jacques Ménétrier, Secretário geral da Fundação Carrel, Médico Inspetor-Geral de medicina do trabalho, Presidente fundador do Centro de Pesquisas Biológicas, Membro da Sociedade de Patologia Comparada e da Associação francesa para o avanço das ciências, foi o primeiro médico a definir uma medicina que atua pela presença de catalisadores. A medicina funcional é praticada no mundo inteiro e tem apresentado muito bons resultados, quer sozinha, quer conjugada com a terapêutica homeopática ou alopática.

    (STEPHEN, 1988).

Para que haja um melhor entendimento da oligoterapia funcional, é fundamental entender sua base, os minerais e os oligoelementos descritos a seguir.

O QUE SÃO MINERAIS?

Os minerais são elementos existentes no organismo e nos alimentos em combinações orgânicas e inorgânicas. Os elementos minerais desempenham diversos papéis essenciais nos fluídos corporais como constituintes dos tecidos do organismo, regulando o metabolismo de diversas enzimas. Mantém o equilíbrio ácido básico e a pressão osmótica, facilitando a transferência na membrana de elementos essenciais.

(BATELLO, 1997).

OLIGOELEMENTOS

Os oligoelementos, também denominados de microelementos, ou elementos traços, são elementos de baixo peso molecular, podendo ser definidos como os catalisadores no metabolismo das reações enzimáticas dos seres vivo. São sais minerais que estão presentes no organismo de forma ínfima, representados por mg/kg ou ppm (partes por milhão) de peso vivo, que nos resultados dos exames complementares são expressos por traços, porém, sua função é imprescindível para que o equilíbrio orgânico se mantenha tanto na célula viva animal e dos vegetais. Uma vez que há uma deficiência destes microelementos, ocorre uma disfunção fisiológica, chamadas de doenças fisiológicas. Nestas doenças não há evidenciação de alterações dos resultados dos exames complementares realizados. Se esta deficiência persistir, o órgão não vai desempenhar seu metabolismo adequado, alterando assim, o estado de saúde como um todo, provocando as evidenciações das manifestações dos sinais clínicos deste estado patológico.

OLIGOTERAPIA:

A Oligoterapia iniciada em 1932, pelo Dr. Jacques Ménétrier, na França, é uma prática terapêutica que utiliza nas várias formas os oligoelementos. Estas são substâncias que normalmente se devem encontrar no organismo em pequenas quantidades que podem considerar-se vestígios de traços de metais, e não-metais. O simples fato de um organismo estar carente dessa pequeníssima quantidade dá origem a patologias diversas por bloqueio das cadeias de reações bioquímicas. São essas cadeias intricadas que constituem o metabolismo do indivíduo.

A oligoterapia é um método específico preventivo e curativo com eficácia comprovada, utilizada pelos seres humanos, como também para os animais de produção. Pode-se associar a outras formas terapêuticas como a alopática e homeopática. Quando os oligoelementos são administrados junto com antibióticos, quimioterápicos, eles proporcionam uma redução das doses utilizadas, como também reforça seu poder de ação. Ela usa preferencialmente a via oral, no qual são absorvidos pela mucosa bucal. Depois através do sistema linfático, são levados ao sistema sanguíneo, que os distribui ao local em que haja a carência, onde, preferencialmente, se fixarão. Os microelementos também podem reagir positivamente com os aminoácidos e vitaminas e seu emprego deve ser de forma racional, multi-elementar e equilibrada.

(NOVAES, 2010).

OLIGOTERAPIA FUNCIONAL

A Oligoterapia funcional iniciou através do Dr. J. Ménétrier, que nos anos 30 em Paris, acompanhando o tratamento de pacientes tuberculosos, questionou a abordagem médica na época, centrada no sintomático. A partir deste momento iniciou os estudos e passa a revalorizar as antigas noções de terreno de Hipócrates, de hereditariedade e receptividade às doenças, em 1937- escreveu a tese: “Condições sobre a Receptividade às doenças” em 1944 – funda o “Centro de Estudos e Pesquisas Biológicas” em Paris.

O Centro de Estudos congregava médicos, terapeutas naturistas, farmacêuticos e químicos, pesquisando e utilizando em milhares de pacientes, os oligoelementos, até 1960. A partir desses estudos foram compilados duas diretrizes básicas:

  1. Estudar e precisar a ação reguladora dos oligoelementos em dose ínfima: 0,000001g e
  2. Definir uma semiologia funcional precisa no contexto das diáteses, que são os pilares dessa medicina funcional. Esse conhecimento é indispensável para essa prática terapêutica.

O emprego destes elementos em pequenas doses suscitam no organismo muitas funções bioquímicas e principalmente biofísicas, que são temas de estudos em várias escolas de medicina do mundo todo.

A oligoterapia apesar de aplicada em doses ínfimas traz grandes resultados. Não apresentando efeitos colaterais nem mesmo contra indicações. Os efeitos são explicados em extensas teorizações bioquímicas, todas fundamentadas nas reações de catálise e nutrição celular, sua ação é calcada em biofísica, ou melhor, biofísica quântica, alicerçada em modernos conceitos da física quântica e na vanguarda do conhecimento sobre vibração, espaço-tempo, as equações que mudaram o mundo da física neste século que passou, que unem matéria e energia na mais conhecida equação do século XX. Matéria é igual à energia vezes velocidade da luz no quadrado. E=MC (Einstein)

A finalidade do uso da oligoterapia é estimular a melhora ou a cura de doenças consideradas em estágio funcional, ou seja, que as toxinas que acometem os doentes estejam ainda no tecido extracelular. A oligoterapia traz um imenso benefício a esta “vicariação regressiva”. Termo este usado na homotoxicologia para definir condições onde as toxinas “viajam” de um estágio mais profundo nos tecidos embrionários e, do interior da célula para um estágio mais superficial e fora da célula, dando ao organismo, condições de regenerar-se e curar-se.

Percebe se aqui que a oligoterapia funcional não tem a pretensão de cura de males incuráveis, bem como a cura sem sequelas de males que estão num estágio mais avançado da célula. Sua intenção maior é sim uma metodologia sem precedentes, como elementos tidos como nutrientes essenciais à célula e curar muitos males que ainda aguardam melhor sorte na medicina dita convencional, como: doença crônica, autoimunes e degenerativas. Considera-se serem as doenças informações carregadas geneticamente e desencadeadas epigeneticamente. Os homeopatas chamam de Miasmas, os terapeutas quânticos, chamam a terreno propício ao desenvolvimento de patologias, ou apenas Diáteses.

Essas diáteses são afloramentos de arquétipos patológicos existentes na nossa biodisponibilidade. Quando há quebra da sintonia frequência de três elementos que constituem uma barreira protetora destes afloramentos, estes suscitamentos de informações patológicas advêm de exposições a numerosos fatores, como por exemplo, os fatores ambientais, como: poluição atmosférica, fótons, campos eletromagnéticos, contaminação alimentar, contaminação da água, etc., além de fatores hormonais, acidentais, sociais, emocionais entre outros.

 (TÉTAU, 1998).

As diáteses são reflexos metabólicos que correspondem a diferentes inter-relações possíveis e variáveis do meio interno: o potencial ácido-básico e o potencial de óxido redução. É bom lembrar que um organismo hígido não tem predominância em nenhum desvio da neutralidade, sendo ideal o pH em torno de 7,2 e o pH em 22. Ao encontrarmos desvio para mais ou para menos no pH, significa que o organismo perdeu sua condição natural de bloquear informações arquetípicas de doenças, que a barreira inter mentes foi alterada por quaisquer fatores e a tradução deste desequilíbrio se dá de forma de descompensação da saúde e higidez do acometido, trazendo para o doente sintomas e sinais característicos e de fácil percepção.

Reconhece se 4 diáteses:

  1. A) diátese I ou síndrome hiper-reativa ácida e reduzida.
  2. B) diátese II ou síndrome hipo-reativa ácido e oxidado.
  3. C) diátese III ou síndrome distônica alcalino e reduzido.
  4. D) diátese IV ou síndrome anérgica alcalino e oxidado.

Segundo, Dr. Jacques Ménétrier (2000), as diáteses são representantes dos “terrenos” mórbidos que carregamos, aflorados da “mente” celular (arquétipos) aos quais representamos. Estes arquétipos são suscitados desta mente celular por condições próprias da existência que em certo momento e por vários motivos isolados ou somado, “desafinaram” nosso acorde de frequência ideal, que é regulado pela harmonia frequencial de 4 elementos Cobre/Cu, Cobalto/Co, Cromo/Cr, Selênio/Se. Os chamados minerais da barreira inter mentes.

Conclui-se então, que o sistema de repressão aos arquétipos de doenças torna-se inoperante e afloram a memória celular às doenças as quais estão “programados” para tê-las, dentro de uma condição pré-estabelecida. As diáteses representam estas condições prévias, sendo as diáteses I e II constitucionais, já nascem de um modo ou de outro, por algum motivo perdem se a maneira repressiva das doenças.

Segundo Dr. Richard Gerber (2000), na visão biofísica o organismo humano é um acorde de inúmeras frequências oscilatórias complexas, que ao se harmonizarem em cada indivíduo, formam uma frequência própria para cada ser humano, como se fosse uma “digital” vibracional. Essas frequências formam um acervo de informações codificadas no material genético, informações hereditárias armazenadas no DNA, que controlam o desenvolvimento da saúde e da doença, assim como a autoregeneração.

Neste preceito, o mecanismo de ação dos chamados Moduladores e Indutores Frequências Florais é harmonizar  essas informações vibracionais, que ressonam em frequência, acelerando a bio receptividade celular por ação biofísica. Por sua vez, estimulam a frequência dos campos eletromagnéticos das membranas celulares.

A frequência é uma grandeza física ondulatória que indica o número de resoluções (ciclos, voltas, oscilações, etc.) por unidade de tempo. De acordo com o Dr. Richard Gerber (1988), a Medicina Vibracional, tem por base as modernas descobertas científicas a respeito da natureza energética dos átomos e moléculas que constituem o nosso corpo, ainda segundo o Dr. Gerber, a equação de Einstein (E=m*v2) proporciona a informação fundamental para a compreensão de que a energia e matéria é uma coisa só. Assim como a luz, a matéria vibra em uma determinada frequência. Quanto maior for a vibração da matéria, menos densa ou mais sutil ela será.

O cumprimento da onda é inversamente proporcional a frequência.

A física moderna propõe um novo enfoque biológico sobre a saúde, à doença e a cura. De acordo com os conceitos da Medicina Vibracional o organismo humano é composto de um complexo sistema de energias sutis multidimensionais interligados, que se mantém harmonizados enquanto equilibrados entre si.

Quando desequilibrados, desencadeiam a doença nos seus diferentes níveis; energético, emocional, mental, funcional e físico.

(GERBER, 1988).

O fenômeno da ressonância ocorre com todos os tipos de vibrações ou ondas, como as ondas eletromagnéticas. A ressonância é uma lei universal através da qual, com pequenos estímulos, podem se alterar grandes conjuntos desde que, estes estímulos estejam em ressonância de frequência e ondas entre si.

Em termos biológicos é a possibilidade de engendrar efeitos biofisiológicos e energéticos em organismos biológicos através de sinais muito fracos e sutis, mas que estejam em ressonância com o organismo biológico em questão, ordenando o seu sistema biológico, para um aspecto biofísico precedente ao bioquímico, a qual é uma realidade comprovada.

(OLIVEIRA FILHO, 1992).

Os padrões energéticos sutis de cada essência vibracional possuem uma determinada frequência e podem influenciar o indivíduo nos mais diversos níveis. Tendo este embasamento biofísico aplicado a tecnologia são preparados os oligoelementos através dos moduladores frequenciais.

A ação mais importante ocorre quando a frequência destes ressonam nas células  por estímulos magneto elétricos, fazendo as membranas celulares tornarem-se biorreceptivas aos elementos fornecidos, tornando a nutrição celular mais próxima do ideal. As doses ínfimas de substratos minerais e metais desencadeiam reações bioquímicas imprescindíveis à manutenção da vida biológica.

 (BATELLO, 1997).

Segundo, Douart, na oligoterapia funcional, os elementos tidos como tóxicos tem ações positivas no organismo, são eles:

ALUMÍNIO (Al): Elemento tido como tóxico, faz amálgama facilmente com zinco e cálcio entre outros. Sedativo – sonífero – calmante – euforia – agitação – hipercinesia – atonia cerebral – diminuição da atividade – intelectual em crianças – sequelas vacinais – síndrome de Down – distúrbio da memória – distúrbios do raciocínio – entre outros…

ANTIMÔNIO (Sb): Gastrites – piorréia – aftas – sinusites – faringites – amidalites – faringites – enterocolites – mononucleose infecciosa – gengivites – adenomegalias – hipertrofia das adenóides.

BORO (B): Aumenta hormônios sexuais (testosterona, estradiol, dhea, progesterona) – envelhecimento, reumatismos – menopausa – esterilidade – disfunção sexual – impotência – perda ou diminuição da libido – melhora da atenção – percepção – obesidade – distúrbio da memória recente ou remota – coordenação motora – osteoporose – risco de trombose – artrites – endometriose.

CÁLCIO (Ca): Insônia – emagrecimento – aleitamento – gestação – hipertensão – fraturas – osteoporose – crescimento – reumatismo – cáries dentárias – desmineralização – raquitismo – osteomalácia. A indicação do cálcio em oligoterapia, é diferente da do cálcio em dose elevada no plano dos regulares dos cálcios receitados. Deve distinguir-se entre ação quantitativa e ação qualitativa. Na ação quantitativa, trata-se de repor diariamente as quantidades consumidas ou despendias, a fim de restabelecer o equilíbrio em relação a outros sais minerais para desempenharem as suas funções e assegurar a homeostasia.

COBALTO (Co): Elemento da barreira intermentes que é responsável pelo controle da percepção sensorial, A deficiência de cobalto pode impedir a síntese de vitamina B¹². Os indivíduos com falta de cobalto percebem menos e o excesso faz com que os mesmo percebam coisas que os ditos normais não percebem. Ansiedade – espasmofilia – palpitações – parestesias – acrocianoses – arterites – gastrites – vertigens – zumbidos – calmante – sedativo – hipotensor – memória – aterosclerose – enxaquecas – problemas circulatórios arteriais – aerocolia. Dado o baixo teor de Cobalto no organismo humano, a sua concepção deve ser utilizada terapeuticamente sob forma iônica.

COBRE (Cu): Elemento central da barreira intermitente, sua indicação se da para, acne – anemias – hipertensão – disfunção tireoidiana – artroses – vertebrais – tuberculose óssea – tuberculose – refratária (todas hoje são) – nefrose lipídica – espondilite anquilosante – artrites anquilosantes – infecções bacteriana e principalmente virais – gripes – câncer – imunodeficiências – vitiligo – processos inflamatórios – oligomenorréia – hipomenorréia – amenorréia – infertilidade.

CROMO (Cr): Elemento da barreira intermitentes, responsável pela pressão do arquétipo de violência, além de controlar a “economia” corporal. Sabe se que o aumento da violência se deve ao baixo consumo de cromo acrescido do aumento do consumo do açúcar e de produtos refinados que depletam cromo. diabetes – hipoglicemia reacional – hipoglicemia não reacional – pré diabetes – diabetes tipo I e tipo II – aterosclerose – fome insaciável – bulemia metabólica – hipertrigliceridemia – hipercoloesterolemia – stress – stress por exercícios extenuantes – controle da hiper e hipo insulinismo – envelhecimento.

ENXOFRE (S): Pruridos – eczemas – urticárias – alergias – faringites alérgicas – acne – alergias alimentares – neurites – artroses – ciatalgias – enxaqueca alimentar – reumatismos inflamatórios e metabólicos – degeneração articular – lúpus eritematosos sistêmicos – cistites reincidentes por acidez – alopécia – artralgias – fâneros (unhas e cabelos fracos) – psoríase – edema de Quinke – febre do feno – conjuntivite alérgica – rinites – amidalites alérgicas – laringites alérgicas – otites alérgicas. O Enxofre catalítico em numerosos casos constitui uma ajuda valiosa nos tratamentos anti-artríticos. Este metalóide é o complemento indispensável do Manganês nos casos ditos artríticos, e do Cobre em todos os estados infecciosos.

FERRO (Fe): Anemia ferropriva – depressão – sonolência – desânimo – apatia – diminuição da intelectualidade – redução do desempenho físico – precordialgias anginosas – irritabilidade – fogachos da menopausa – – taquicardias – gravidez – prevenção das malformações fetais – riscos de prematuridade – prevenção de complicações do parto – puberdade – convalescença – atraso de crescimento reumatismo – diminuição da imunidade e resposta imune.

FLÚOR (F): Dentição – cárie dentária – osteoporose – flacidez ligamentar – zumbidos – lombalgias posturais – crescimento – entorses – Mal de Scheuermann – epifisite vertebral dolorosa da adolescência – osteocondrite da tíbia – retardo de consolidação de fraturas – escoliose – prevenção do pé plano congênito – prevenção do genu valgun e genu varun – cifose – lordoses – descalcificações – aleitamento – dentição – gravidez – desmineralização – osteocondrite.

FÓSFORO (P): Espasmofilia – palpitações – cólon irritável – doença de Crohn – rinites – asma – ostoporose – câimbras – coqueluche e outros fenômenos de espasmos respiratórios – miastenia graves – dismenorréia – moléstia de Dupuytren – síndromes musculares dolorosas fibromiálgicas – astenia cerebral – tetania – hepatites virais (A, B ou C) – doenças hepáticas esteatoses, cirrose etc. – esclerodermia – precordialgia – distrofias ósseas.

GERMÂNIO (Ge): Mineral considerado uma panacéia, um marco de desenvolvimento no campo da medicina nutricional. Utilizado em  neoplasias – revitalizante celular – inibem a reprodução do HIV –distúrbios imunológico – regenerador de mucosas como gastrites, aftas, retocolites etc. – doenças virais – cancros – estados pré cancerosos – hipertensão – alergias – artrite – entre outros. Lipólise mata célula de gordura.

IODO (I): Hipertireoidismo – hipotireoidismo – polifagia – emagrecimento – obesidade tireoidiana – distúrbios de crescimento – síndrome de Basedown Graves – menopausa – andropausa – dismenorréia – dispareunias – fadiga – tremores – hipertensão – excitabilidade – aterosclerose. O Iodo catalítico é geralmente o complemento dos remédios diatésicos principalmente do Manganês, do Manganês-Cobre e do Manganês-Vita B¹², consoante se trate de terreno alérgico, hipostênico ou distônico.

LÍTIO (Li): (Magnésio+Selênio): Ansiedade – angústia – agitação – psico pruridos – psico dermatoses – fibromialgia – menopausa – stress – alterações do humor – gota – insônia – alterações do comportamento – outras psicoses – esquizofrenias – T.P.M. – anorexia nervosa – bulimia – abulia – distúrbios da afetividade – depressão – litíase renal por ácido úrico – agressividade – cardiopatias escleróticas – envelhecimento – taquicardia.  Este metalóide utilizado sob forma iônica não tem os mesmos efeitos nem as mesmas indicações que os iodetos habituais, pode constituir uma terapêutica regular desprovida de toxicidade.  Além das principais indicações em que o Lítio é usado (perturbações neuro-psíquicas) tem também ação no hipertiroidismo e na eliminação de uratos. A eficácia do Lítio catalítico faz-se sentir em particular nos casos em que a doença é ainda reversível. Nestes casos as doses não tóxicas de lítio respeitam em absoluto a personalidade do paciente, pois não operam nivelamento. A vantagem da utilização do magnésio catalítico reside no fato deste se encontrar em estado iônico que o torna imediatamente disponível para ligações de efeito regulador qualitativo.

MAGNÉSIO (Mg): Elemento mais importante na facilitação de absorção dos outros nutrientes. Quando em algum estudo mineralógico, a falta de magnésio for maior que a dos outros elementos, primeiramente dê apenas Mg. Os outros serão facilitados por este. Astenia – falta de criatividade – ansiedade – enxaqueca – cardiopatias – hipertensão – síndrome pré menstrual – colites – hiperexitabilidade neuromuscular – auto intoxicação alimentar – eczemas – arritmias cardíacas – obstipação crônica – síndrome do cólon irritável – hiperemotividade – espasmos coronarianos – artroses – dor articular crônica do adulto – senescência – hipertensão arterial – insuficiência hepática funcional – tremores de extremidades – dispnéia asmatiforme – artrites – nevralgias – memória.

MANGANÊS (Mn): É um mineral histriônico. Ocupa o lugar de um nutriente que está faltando. Oligoelemento compensador da diátese I – alergias – urticárias – pruridos – eczema atópico – edema de Quinke – febre de fenocoriza espasmódica – bronquite alérgica – polimenorréia – metrorragia – enxaquecas – rinite alérgica – impotência sexual – perda ou diminuição da libido – hipertensão – manifestação dispéptica – hiperfoliculinia – cólon irritável – algias difusas migratórias sem lesão deformantes.  Para alguns autores é considerável uma suplementação indispensável, O manganês é considerado em oligoterapia como um carro-chefe: ele é básico no tratamento da diátese alérgica, igualmente presente na associação manganês-cobre que constitui o remédio da diátese. Este tratamento melhora sensivelmente as crianças ditas frágeis, perpetuamente resfriadas e fixando mal sua atenção. Ainda, o manganês encontra excelentes indicações no campo da artrose. O manganês pode provocar reações passageiras e pós, um agravamento dos sintomas alérgicos, daí a necessária prudência na sua administração e numa eventual associação com outros oligoelementos.

MOLIBDÊNIO (Mo): Anemia – ferropriva – profilaxia da cárie dental – após tratamento com corticóides – desintoxicante de substâncias químicas, quimioterapia, etc. – emagrecimento – regulador do metabolismo lipídico. Até o presente, sabe-se que o molibdênio é ligado, fortemente, a um substrato formando o que se chama de molibdo-enzimas, como as nitrogenases;  a xantina desidrogenase; as oxidases; as hidroxidases; nitratos reductases nos vegetais e certos microorganismos.

NÍQUEL (Ni): Diabetes – obesidade – neoplasias – celulite – disfunções hepato-bilio-pancreaticas. O níquel sob forma catalítica atua, tal como o Cobalto, à maneira de um co-fermento em relação a certas fosfatases. É um ativador das fosfatases esplênicas (baço) e um catalisador das trocas ao nível dos grupos sulfidrilos da insulina, dos quais reforça e prolonga a ação hipoglicemiante. O Níquel é um ativador das amilases salivares e pancreáticas, aumenta a fixação e o catabolismo da glicose ao nível do tecido adiposo e ativa a transformação da glucose em glicogênio (glicogenólise).

POTÁSSIO (K): Estresse – astenias – fadiga muscular – artroses – dores reumáticas – poliartrite crônica – reumatismo crônico evolutivo – edema – retenção hídrica – oligúria. O uso do oligoelemento funcional demonstra bom efeito nos sinais e sintomas, uso mínimo de  seis meses.

SILÍCIO (K): Atonia cerebral e deficiência intelectual – verrugas – adenopatias – tuberculose – hipertensão – parasitas intestinais. O silício na forma catalítica parece segundo Ménétrier, ser um estabilizador geral. Tem uma afinidade reconhecida com a pele onde se encontra em quantidades importantes.

SELÊNIO (Se): Elemento da barreira intermitentes, responsável pelo controle da comunicação verbal. Em excesso aflora arquétipos do “Dom” da palavra. Quando em escasso, o indivíduo tem dificuldades de comunicação verbal. envelhecimento prematuro – diminuição da sexualidade – impotência – perda da libido – risco cardiovascular – angina péctoris – hiperagregabilidade plaquetária – senilidade – stress oxidativo – preventivo do fenômeno agravante dos radicais livres através da isquemia reperfusão – infecções recidivantes – imunodeficiências – catarata – artrite reumatóide – esteatose hepática – preventiva de sequelas radioativas – uricemia – no 9º mês de gravidez para prevenir sofrimento fetal por hipóxia afecções da vias aéreas superiores – cirurgias como preventivo da isquemia reperfusão – inflamações crônicas – linfopenias – otites – preventivo de câncer – hepatites virais ou não.

SILÍCIO: alterações ósseas de crescimento – fraturas ósseas – osteoporose – artroses senis – envelhecimento cutâneo – alopécia – catarata – aftas – aterosclerose – hipercolesterolemia – úlceras da cavidade oral – miopia (fase inicial) – varizes – aneurismas – unhas fracas e quebradiças.

VANÁDIO (V): Astenias – neoplasias – hematopoiese – cáries dentárias – calcificação óssea – diabetes Mellitus – depressão – tiques nervosos – hipoglicemia reacional.

ZINCO (Zn): Elemento mais importante na “leitura” do genoma. Psoríase – frigidez – impotência – câncer de próstata – adenoma prostático – preventivo de doenças degenerativas – dificuldade de regeneração celular – imunodeficiências – AIDS – síndrome adiposo genital – aumenta a acuidade visual – diminuição do paladar – diabetes mellitus – aterosclerose – senilidade – doenças vasculares – alterações hipofisiárias principalmente gonadotróficas – disfunção tireoidiana – disfunção pancreática – metrorragia para diminuir o fluxo menstrual em mulheres que usam DIU – crescimento.

CATALIZADORES COMPOSTOS POLICATALÍTICOS:

COBRE MAGNÉSIO (CuMg): Usado para compensar a diátese IV – leucopenia – imunodeficiências – AIDS – alergias – depressão – falta de vitalidade – convalescença – infecções recidivantes – pré e pós-operatórios – traumatismos psíquicos (morte de algum familiar, falência, problemas Judiciais etc..) – quadros mórbido, associados a diminuição marcante do estado geral – psicastenia – abulia psíquica – obsessões mórbidas – insônia – pesadelos.

MANGANÊS COBRE (MnCu): Policatalítico usado para compensar a diátese II – infecções recidivantes da vias aéreas superiores – sinusite crônica – cistites recidivantes – rinites – problemas otorrinolaringológicos freqüentes – infecções crônicas – artrites deformantes – lentidão escolar – fadiga vespertina – fadiga física e psíquica – alterações posturais – bronquites – anginas infecciosas – gripes freqüentes – hipotireoidismo – colite – enurese noturna – alterações de crescimento.

MANGANÊS VITA B¹² (MnCo): policatalítico compensador da diátese III – patologias circulatórias: arteriais e/ou venosas – problemas de circulação periférica – menopausa – andropausa – hipertensão arterial – acrocianoses – varizes – tromboses – alterações da memória – alterações da concentração – sensação de peso nas pernas, que melhoram ao levantá-las – aerofagia – úlcera gástrica – úlcera duodenal – meteorismo – artroses – câimbras – preventiva dos infartos – manifestações gastrintestinais por alterações emocionais – reumatismos degenerativos – fadiga geral – depressão – síndrome de pânico – gota – enfisema pulmonar – insônia – hipercolesterolemia – hipertrigliceridemia – pessimismo – vertigens – acúfenos – hiperuricemias – fadiga progressiva – alterações emocionais.

ZINCO COBRE (ZnCu): policatalítico compensador da chamada diátese V. Se os distúrbios forem do lado endócrino – retardo de desenvolvimento de etiologia endócrina – disfunção ovariana – endometriose – ovários policísticos – impotência sexual – atraso da maturação sexual – astenia sexual – seu uso pode soldar as epífises e parar o crescimento – disfunção tireoidiana – miomas – menopausa – osteoporose – vaginismo – dispareunia.

ZINCO CROMO (ZnCr): policatalítico que também compensa a chamada diátese V. Se os distúrbios forem do lado pancreático – diabetes mellitus – intolerância a glicose – hipoglicemia reacional – polifagia – bulimia – mal estar que antecede as refeições (tremores, sonolência) – obesidade – dispepsias – indigestão.

Nota se que o Uso da Oligoterapia Funcional, não expõe o paciente a risco de  intoxicação por metais por apresentar doses ínfimas destes, seu tempo de uso é variável, porém o mínimo recomendado é de seis meses diariamente, mesmo com a melhora ou “cura” de sinais e sintomas, este tempo de recomendação terapêutica, é necessário para que haja a  harmonização das informações biofísicas, dadas através das informações vibracionais passadas pela frequência dos oligoelementos.

RESUMO:

Pode se observar através das bases cientificas descritas que o tratamento dos  moduladores  frequenciais aplicados a oligoterapia funcional é uma metodologia eficaz para reprimir os arquétipos de doenças, assim como, usada  na prevenção e no tratamento de patologias já afloradas, porém, sempre com o intuito de melhorar e prolongar a vida humana. Considerando que há mais de 50 anos existem evidências científicas comprovadas do uso da

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA QUANTUM FRACO para diagnóstico e tratamentos, pode se concluir que é real a grande eficácia no tratamento biofísico. Percebe se ainda, que os tratamentos com a atuação energética é crescente e vem sendo mais explorada e tende a derrubar velhos conceitos empregados na medicina tradicional ocidental ao longo do tempo.  Com esta quebra de paradigmas tradicionalistas pode se ter esperança na qualidade de vida dos indivíduos assim como nos tratamentos das patologias da modernidade.

 

 

Publicado por: sosortomolecular | 11 de Outubro de 2017

Dieta Coadjuvante Para o Tratamento de Câncer

Há muitos alimentos muito saudáveis ​​que contêm níveis significativos de vitamina k. A vitamina K é necessária para o corpo para a coagulação do sangue, no entanto, muita vitamina k pode contribuir para a criação de coágulos de sangue em algumas situações. Não mais do que 25% a 30% da dieta de uma pessoa deve ser composta de alimentos ricos em vitamina K, que incluem: brócolis, couve de bruxelas, repolho, couve, casca de pepino (ou seja, a pele), chicória, cebolinha verde, alface, mostarda verduras, espinafre, nabo verde e agrião. O alho deve ser evitado por outras razões e cebola devem ser consumidos com moderação.

Enquanto enzimas proteolíticas são diluidores do sangue, é melhor não tentar equilibrar alimentos coagulação do sangue e diluentes de sangue. O melhor é usar a moderação em ambos os lados da questão.

O conceito de uma dieta Câncer

Lembro-me de ter lido um diário detalhado de uma pessoa que estava tentando curar seu próprio câncer com tratamentos alternativos. Fiquei intrigado por que seus tratamentos não estavam funcionando até que me deparei com uma entrada de vários meses em seu plano de tratamento. Ele, basicamente, afirmou (após vários meses de tratamentos alternativos): “Eu decidi parar de fumar.” O que está errado com este retrato? O que está errado é que ele pensou que poderia tratar o seu próprio câncer estalando pílulas. Há muito mais a luta contra o câncer com tratamentos alternativos que ingerem pílulas.

Compreender isto com cuidado, tomar qualquer tratamento alternativo de câncer é como colocar gasolina em seu carro – você está no seu caminho para matar células cancerosas, etc, mas ter uma dieta ruim, quando você estiver em um tratamento de câncer, é como colocar água no mesmo tanque de gasolina!

Como mencionei “Introdução aos tratamentos alternativos de câncer”, muitas pessoas terem curado seu câncer usando nada além de uma grande mudança em sua dieta! E vou acrescentar agora que uma má alimentação durante o tratamento do câncer tem destruído muitos tratamentos alternativos de câncer! Algo tão simples como a adição de sal refinado para seus alimentos pode destruir um tratamento de câncer de todo!

Ouvi isto: A DIETA CÂNCER É tão importante quanto o tratamento do câncer. Se a dieta câncer não é, por si só, tratar o câncer e, então ele está interferindo no tratamento do câncer!

Outra coisa que deve ser entendido é que a lógica de uma pessoa deve usar em uma dieta tratamento de câncer é diferente da lógica que eles estão acostumados a usar em lidar com a medicina ortodoxa. Deixe-me dar um exemplo:

Ao tomar medicamentos ortodoxos, você pode encontrar algo como isto:

  • Passo 1: Tome os comprimidos amarelos e verdes.
  • Passo 2: Não beba álcool ou chá depois de tomar os comprimidos.

E sobre os alimentos e bebidas não mencionadas especificamente na Etapa 1 e Etapa 2? Com a medicina ortodoxa você é livre para comer qualquer coisa não proibida.

Mas com tratamentos alternativos de câncer exatamente o oposto é verdadeiro.

BLOQUEIO DE CÉLULAS TUMORAIS (CANCEROSAS)

Otimização cerebral, imunomodulador Modulador de GcMAF (proteína ativadora de macrófagos) inibia absorção de açúcar pela célula doente.

Vitamina D3

Vitamina A

Ácido oléico

Ácido elágico

Ácido alpha lipóico

Curcuminoides

PQQ

MK-7

Bio arct

Resveratrol

Piperina

Selêniometionina (Exselen®)

Colina bitartarato

N-Acetilcisteina

Boswellia serrata extrato padronizado em ácido boswelico

CMM

ATIVADOR DAS MITOCÔNDRIAS 

* COMPOSTO PO4

  • Passo 1: suco de uva e água natural.
  • Passo 2: Não ingerir qualquer cloro.

Neste caso, você está proibido de comer qualquer alimento que não esteja na Etapa 1, mesmo que ele não está listado no passo 2. Com tratamentos alternativos de câncer, o que você não come é tão importante quanto o que você está autorizado a comer.

A maioria das pessoas que têm câncer de obtê-lo por causa das coisas que eles tenham comido! Os alimentos errados criado um terreno interno que permitiu que o corpo seja cheio com fungos (por exemplo, as folhas de tabaco são preenchidos com o fungo, como são amendoins, para citar apenas dois de muitas dessas substâncias vulgarmente consumidos), de tal forma que quando uma substância carcinogênica reagiu com o corpo, o terreno interno não poderia lidar com a substância cancerígena e que a pessoa tem câncer. Aqui está um site excelente em alimentos a evitar, e por quê:

Alimentos para evitar

Na verdade, muitos estudos científicos têm demonstrado que a dieta sozinha, ou seja, os alimentos que foram consumidos, causava câncer. Assim, por padrão, se você quiser reverter o câncer, você deve inverter a sua dieta para criar uma forte terreno interior.

Uma dieta câncer restringe severamente o que você pode comer. Por padrão, se não for especificamente autorizado a ser comido no plano de tratamento, não comê-lo! O passo 2 itens são simplesmente as coisas mais prejudiciais à dieta.

Outro fato importante é que muitas pessoas anseiam certos alimentos. Isso pode ser por causa do hábito ou pode ser por causa de uma alergia alimentar. As pessoas anseiam alimentos que são alérgicas a. Eu conheci este fato por 30 anos. Assim, a mudança da dieta que causou seu câncer a uma dieta que é necessária para curar seu câncer pode envolver a parar de comer alimentos que a pessoa é alérgica a (ou seja, eles anseiam). Isso agrava o problema e significa ainda mais esforço é necessário para manter a dieta.

E fica ainda pior. Cheguei à conclusão, com base na observação de muitos estudos de caso, que o fungo cria um desejo por alimentos. Fungo deve comer, e quando eles não recebem o que eles são usados ​​para (por exemplo, tabaco, carne, sorvete, queijo) que, de alguma forma enviar um sinal para o seu corpo para comer os alimentos que eles estão acostumados. Assim, praticamente todo mundo que muda para uma boa “dieta de câncer” tem que lutar contra os sinais causados ​​pelo fungo.

Nem todas as dietas de câncer são a mesma

Outra coisa que deve ser entendido que é para alguns tratamentos do câncer, existem dietas especiais. Em outras palavras, nem todas as dietas de cancro são o mesmo.

Por exemplo, no “InnerLight” o tratamento do câncer de Robert O. Young, PhD, quase todas as frutas são proibidas. Eles são proibidos por uma boa razão em sua dieta! Sua dieta é projetado para equilibrar o pH do sangue e “remover” (eu uso esse termo de uma forma não-técnica, neste caso) leveduras e fungos (Y / F) do corpo! Como alguns outros tratamentos de câncer, seu tratamento converte células cancerosas em células normais.

Mas, em outros tratamentos de câncer frutos não só são permitidos, eles são parte integrante do tratamento. Por quê? Porque algumas dietas de câncer são projetados para matar as células cancerígenas, e algumas frutas contêm grandes quantidades de nutrientes para matar o câncer e a glicose nessas frutas “carrega” os nutrientes para matar o câncer nas células cancerígenas, que devoram a glicose e roubá-lo de normal células. Isso significa que eles também roubam os nutrientes para matar o câncer a partir de células normais. Isto pode levar à morte da célula do câncer.

Assim, deve primeiro determinar qual a teoria do tratamento do câncer está sendo usado. A prioridade é dada para matar o fungo e outros micróbios no corpo (ou seja, morrendo de fome até a morte ou a criação de um terreno interior que os converte em algo inofensivo). É algo semelhante à dieta Robert O. Young. Mais uma vez, esta escolha é por causa de uma série de observações de dietas de câncer que não deram certo.

Mais uma vez, eu recomendo o livro de Robert O. Young: Doente e cansado? A minha dieta é muito próximo a sua, então se você não pode obter o seu livro, ou até que você entenda a sua dieta, usar este material de informação. Dito isto, vamos fazer algumas observações importantes especificamente relacionados ao câncer, assim que ler a “dieta câncer” abaixo também.

E sobre a dieta Gerson, a dieta metabólica Kelley, a dieta Moerman (embora seu livro esteja esgotado), e assim por diante? Se você quer ir sobre o tratamento Kelley, que é bom, use sua dieta e suplementos. As dietas Gerson e Moerman, no entanto, parecem ser ultrapassada quando comparado com dietas mais recentes. No entanto, devo observar que algumas partes essas dietas podem conter coisas que são superiores a dietas atuais (por exemplo, iodo). A “dieta câncer” é um estudo interminável de as combinações certas de alimentos.

Entender o que uma dieta para combater o Câncer

Com relação a um tratamento de câncer, todos os alimentos que comemos ou bebemos podem ser classificados em várias categorias:

  1. Os alimentos que alimentam e fortalecem as células cancerosas e / ou os micróbios nas células cancerosas e do corpo. Exemplos seriam: açúcar refinado, farinha refinada, refrigerantes, produtos lácteos, margarina, etc.
  2. Os alimentos que causam câncer (por exemplo, os ácidos graxos trans [margarina, batatas fritas e praticamente todos os outros alimentos processados ​​você compra], aspartame, ciclamato, sacarina [Diet Coke, NutraSweet, etc], MSG, óleos poliinsaturados [por exemplo, óleo de milho], etc)
  3. Alimentos que interferem diretamente com tratamentos alternativos de câncer (por exemplo, cloro, flúor, álcool, café, etc)
  4. Alimentos que ocupam e distraem o sistema de imunidade de se concentrar em matar as células cancerosas (por exemplo, carne, peru, etc)
  5. Os alimentos que contêm nutrientes que matam as células cancerosas, parar a propagação do câncer, ou de alguma outra forma ajudar a tratar o câncer (por exemplo, uvas roxas com sementes e pele, framboesas vermelhas com sementes, morangos com sementes, brócolis, couve-flor, várias ervas, cenoura, abacaxi, amêndoas, etc)

Além disso, existem coisas como cozinhar vegetais. O cozimento destrói as enzimas nos vegetais e torná-los muito menos digerível e muito menos eficaz no tratamento do câncer. Pasteurização qualquer alimento ou bebida também faz isso.

O ideal é que durante um tratamento de câncer, se os alimentos são permitidos em uma dieta especial, com 100% de tudo o que você come deve estar na categoria de “alimentos que contêm nutrientes que matam as células cancerosas, parar a propagação do câncer, ou de alguma outra forma ajudar a tratar o câncer. “Sempre que você comer um alimento que não esteja nessa categoria, você está interferindo com o seu tratamento contra o câncer! É por isso que tantas dietas cancerosas são muito elevadas em alguns vegetais crus e certas frutas cruas.

Alguns alimentos, no entanto, são em mais de uma categoria. Por exemplo, as uvas alimentar glicose para as células cancerosas, mais eles contêm nutrientes que matam as células cancerosas. Então você deve tomar uvas? Geralmente, não. No entanto, a cura da uva, que é uma dieta de nada, mas uvas, é um tratamento de câncer excelente. O problema é que a combinação de uvas com outros tratamentos tende a fazer mais dano (por alimentação das células cancerosas) que bem (por matar células cancerosas) porque outras substâncias do tratamento parece ser a neutralização do valor das uvas.

Sumo de certos vegetais crus e frutas cruas também é bom em alguns casos (mas não todos os casos, principalmente quando as sementes são importantes), porque as frutas e legumes são mais facilmente digeridos (tradução: mais nutrientes chegar às células cancerosas). No entanto, quando você suco de jogar fora uma grande quantidade de nutrientes.

Mas também entendo que nem todos os vegetais e as frutas são iguais no tratamento do câncer. Alguns vegetais não contribuem significativamente para o tratamento de câncer e algumas frutas não contribuem significativamente para o tratamento do câncer (pelo menos não que saibamos no momento atual). Por outro lado, alguns legumes são assassinos de cancro muito potentes, como o são algumas frutas.

Uma Definição Crítica

No campo da saúde alternativa, o termo “jejum” tem uma definição muito diferente do que o usado por muitas pessoas. Na medicina alternativa, o termo “rápido” ou “jejum” geralmente significa que uma pessoa pode beber água e uma quantidade limitada de outras bebidas e alimentos.

Por exemplo, o tratamento do câncer de Breuss é considerado um de 42 dias “rápido.” No entanto, o jejum permite que a água para ser bebido e um “chá” especial que ele desenhou para o “rápido”.

“Jejuns” são fundamentais para muitos tratamentos alternativos de câncer, mas, novamente, entender que o termo “rápido” permite que certos alimentos ou bebidas a serem tomadas durante o “rápido”.

Como outro exemplo, o Johnanna Brandt uva cura é considerado um “rápido”, mesmo que a pessoa pode consumir quantidades relativamente grandes de uva, durante o tratamento. Ele é chamado de “suco rápido.”

Talvez o termo “rápido” pode ser associado com o termo “restrito” ou limitado”, porque isso é tudo o que isso significa.

Mensagem importante para pacientes com câncer fracos

A dieta que será agora discutida é essencialmente uma dieta “raw food”, composto principalmente de legumes e verduras (por exemplo, brotos e ervas juiced) brutos. Os pacientes com câncer que são extremamente fracas pode não ser capaz de digerir corretamente os alimentos crus.

Se for esse o caso, não é um alimento absolutamente necessário: caldo de carne orgânica. Além disso, a “dieta macrobiótica” provavelmente seria uma melhor dieta para um paciente com câncer muito fraco, porque os alimentos cozidos são muito mais fáceis de digerir. Existem livros inteiros na dieta macrobiótica, mas aqui é uma página web que lhe dá uma visão geral de ambas as dietas Gerson e Macrobiótica:
A dieta macrobiótica descrito

Além da dieta macrobiótica, existem vários suplementos que são absolutamente necessários para pacientes com câncer fracos.

 Mistura Essense Saúde

Outras bebidas energéticas e super-nutrientes incluem:

  1. Suco noni,
  2. Suco mangostão,
  3. Suco de uva preta,

Um dos tratamentos no Bill Henderson protocolo deve ser utilizado por cada paciente com câncer fraco, não importa o tratamento que eles estão. Esse produto é Cevada Energia, um suplemento de enzima que tem praticamente todas as enzimas na terra nele.

Cevada Power é um produto “verde” que é frio processado. Todo paciente com câncer, em qualquer tratamento, deve usar Barley Poder. Tome pelo menos 12 comprimidos por dia, talvez muito mais. Aqui é o seu site:
Inclua alimentos ricos em ácido oxálico

Seja qual for o câncer dieta que você escolher, 50% ou mais dos alimentos que você come deve ser elevado em ácido oxálico – mas não muitos greens. O ácido oxálico é mortal para as células cancerosas.

Essencialmente 50% dos alimentos de pacientes com câncer come deve vir a partir deste site, que é uma lista de alimentos ricos em ácido oxálico:

Oxálico Ácido

O suco de cenoura, suco de beterraba com um pouco, é um tratamento comum do câncer. Ambos os alimentos são ricos em ácido oxálico.

Cloro, Flúor e outros produtos químicos tóxicos

Evite todo o cloro na sua dieta. Isso inclui evitar os alimentos feitos com água da torneira. O cloro destrói muitos fitonutrientes e outros nutrientes, assim, os danos causados ​​ao alimento durante o processamento, se o cloro é utilizado, é permanente e não pode ser revertida. Isso significa, por exemplo, não beber refrigerantes ou qualquer outra bebida que têm sido feitas através da mistura de água da torneira com outra coisa. Você não deve comprar o suco de uva engarrafado, porque durante o processamento, o cloro na água da torneira destruiu muitos fitonutrientes. O dano não pode ser revertida.

Legumes

Como regra geral, todos os legumes devem ser orgânicos, se possível. Vegetais verdes, incluindo gramíneas (geralmente espremido) e brotos, deve ser a base de uma dieta boa câncer. A fibra, enzimas, clorofila, minerais e muitos nutrientes são necessários para a sua dieta câncer. Mesmo se você pudesse descobrir uma dieta câncer sem comer vegetais verdes (incluindo as gramíneas), você não deve fazê-lo. Estes são obrigados a ser a base da sua dieta de câncer!

Assim como existem algumas coisas que você não deve comer, há algumas coisas que você deve comer.

Sucos vegetais e ervas ajudará a obter mais nutrientes para o corpo. No entanto, alguns vegetais inteiros devem ser consumidos a fim de obter a fibra. A fibra é fundamental para um tratamento de câncer.

Tal como acontece com todos os sucos, se você faz o suco dos alimentos reais, o suco deve ser bebido imediatamente após serem preparados. Nos casos em que são necessárias muitas pequenas doses de um suco de vegetais frescos a serem tomadas (por exemplo, para evitar a diarreia), o suco pode ser refrigerado durante o dia.

Essencialmente, você deve ter orgânicas, saladas frescas / legumes / juiced gramíneas / couve-almoço, almoço e jantar. Muitos dos outros alimentos que são permitidos nessa dieta deve ser misturado com a salada, exceto para os sumos de vegetais.

A lista de tais vegetais retirados do livro Young:

“Brócolis [*], aspargos [*], beterraba [*-moderação], repolho [*], cenouras [*]-moderação, couve-flor [*], aipo, pepino, berinjela, verde e abóbora amarela [moderação], feijão verde e ervilhas (frescas), vermelho [*] e amarelo [*] pimentas (também verde [*] se eles concordam com você), espinafre, mostarda, couve, couve [*], alface, quiabo, salsa [*], cebolinha, rabanete, acelga, agrião, vegetais do mar, como nori, wakame e niziki, grama de trigo [*-geralmente espremido], a grama de cevada [*, geralmente tomado como um suplemento], nabos [*], e grãos germinados [*] ou feijão [*]. Também comer muito alho [*] e cebola [*], se eles concordam com você”.

O [*] símbolo significa que este é um alimento anti-câncer conhecidos e estes alimentos devem ser favorecidos. O livro Young não é específico para o câncer, por isso é necessário para injetar comentários relativos ao câncer.

Seria realmente uma boa idéia para suco de todos os legumes disponíveis, que têm o [*] símbolo acima!

Uma palavra sobre brotos. Mesmo brotos comprados em lojas de produtos naturais têm sido mostrados para ter bactérias muito perigosas neles. Lave-os muito bem, mas é ainda melhor para fazê-los sozinho.

Nozes

Em geral, apenas amêndoas inteiras, macadâmias, castanha do Brasil e nozes inteiras são permitidas em uma dieta de câncer. O caju é estritamente proibido. Amêndoas e nozes de macadâmia ambos têm laetrile, e ambos são aceitáveis. Nozes têm o ômega muito crítico 3. Outras nozes deve ser usado com muita parcimônia. Peanuts (que não são realmente nozes) e castanha de caju ambos têm muito fungo e não deve ser usada por todos.

Com a exceção de nozes sendo usados ​​em um tratamento Budwig Diet, mesmo as nozes aceitáveis ​​deve ser usado com moderação.

Os superalimentos

Por uma margem muito ampla, os melhores alimentos do mundo são suco de grama de trigo, suco de grama de cevada e algumas outras gramíneas. Apenas um pequeno número de vegetais pode sequer chegar perto para estes superalimentos. No entanto, a maioria das pessoas não vão brotar grama (pesquisar na Internet para a frase: “kits de wheatgrass” se você quiser fazê-lo). Assim, muitos fabricantes fazem uma variedade de qualidades de salsa em pó, couve em pó, pó de cevada ou de pó feito a partir de uma grande variedade de vegetais, ervas e gramíneas. Esperamos que você vai escolher os produtos de alta qualidade. Esses alimentos são absolutamente necessários para um tratamento de câncer, principalmente devido à clorofila, mas por outras razões também.

É impossível para uma família para recriar alguns dos produtos que incluem várias gramíneas e folhas. Estes são bons complementos para uma dieta câncer.

No entanto, para além de tais suplementos, você venha a ser capaz de suco de grama de trigo fresca ou barleygrass para si mesmo.

Legumes

Legumes, exceto amendoim, podem ser consumidos por pacientes com câncer, mas com moderação e somente para estabilizar o peso do paciente ou para fornecer proteína.

Produtos de soja

Para colocar é mínimo, produtos de soja são uma questão altamente controversa entre os especialistas de saúde alternativa. Alguns especialistas amo alguns produtos de soja, e outros odeiam todos os produtos de soja (e que também é colocar o mínimo). Cabe a seu próprio juízo sobre esta questão. Permitam-me citar o livro do Dr. Young:

“A dieta pode incluir brotos frescos de soja, soja orgânica, tofu fresco, óleo de soja e lecitina (um produto por-do de soja). Tente encontrar feijão cultivados organicamente e produtos de soja. Enquanto os brotos são recomendados sem reserva, soja processada, especialmente tofu, vem com alguns cuidados … ”

Na realidade, todos os produtos de soja devem ser evitados, exceto rebentos de soja frescos. Plantas de soja tem um número impressionante de nutrientes anti-câncer e são aceitáveis ​​como parte de suas saladas, se você pode fazer seus próprios rebentos de soja.

Grãos Integrais

Os grãos integrais podem ser usados somente quando um paciente com câncer está lutando perigosa perda de peso. Se a perda de peso é descontrolado, eles devem considerar um plano de tratamento de caquexia, com base em sulfato de hidrazina (ver os planos de tratamento da amostra). Levedura, que cada paciente com câncer tem em todo o seu corpo, converte carboidratos complexos em carboidratos simples, por isso mesmo grãos integrais devem ser evitados sempre que possível. Em qualquer caso, evitar grãos e batatas armazenadas comercialmente.

Outra razão para evitar até mesmo grãos integrais é que ao longo das décadas o solo tornou-se ácida e por causa do solo muitos grãos integrais têm mais fungos do que eles fizeram muitas décadas atrás. Milho e arroz (devido à forma como eles são armazenados) são grãos que devem ser totalmente evitados.

Levedura (Baker e Brewer)

Esta é outra razão para evitar o pão processado e outros produtos de panificação: “A pesquisa japonesa liga câncer de mama com a ingestão de alimentos assados ​​com fermento.” O problema é micotoxinas, que são resíduos de produtos de levedura. Há muitos problemas de saúde que podem ser diretamente atribuídos a levedura, incluindo a arteriosclerose, obesidade e AIDS.

NÃO a farinha de trigo (usando levedura) pode ser utilizado em uma dieta câncer, mesmo se os grãos integrais são usados!

Carne, peixe, aves, ovos, produtos lácteos

Toda a carne bovina, carne de porco, todos os peixes, peru e frango todos devem ser evitados durante o tratamento do câncer somente carne de rã. Há muitas razões para estas restrições. A única exceção é que se uma pessoa está lutando contra a perda de peso, alguns frescos, peixes de água profunda e gelada podem ser comido, se essa é a única coisa que o paciente com câncer vai comer (por exemplo, eles não vão comer feijão ou outras leguminosas).

Evite todos os produtos lácteos, incluindo manteiga, queijos e todos os maltes, exceto queijo cottage ou leite desnatado, quando utilizado na Dieta Budwig. Uma exceção é que as mulheres grávidas e lactantes devem comer dois ovos por dia, porque a colina é necessária para o desenvolvimento do cérebro do bebê e que o bebê tem precedência desde dois ovos por dia não é para um paciente com câncer que ameaça a vida.

Se uma pessoa deve ter o leite, a única variedade aceitável é o leite de cabra não transformados, “a partir cultivados organicamente e cabras pastando”.

O livro de Robert O. Young contém duas páginas detalhando por que todos os produtos de origem animal são ruins para os seres humanos. Especificamente, a carne é tão ruim para uma dieta de câncer, eu tenho um artigo separado sobre carnes.
Adoçantes, o Mau e o Bom

Todos os edulcorantes artificiais (por exemplo, aspartame – ciclamato – sacarina) e substitutos de gordura também devem ser evitados. Esses itens são mais frequentemente associados com câncer no cérebro, mas todos devem evitá-los. Esta é uma das muitas razões refrigerantes estão fora de questão. Refrigerantes também são ácidas.

Há apenas um adoçante aceitável em uma dieta de câncer – Stévia, que é uma erva.

Açúcar e grãos refinados

Você deve absolutamente evitar comer açúcar refinado e grãos refinados e qualquer outra coisa refinada. Essas coisas não só alimentar os fungos e leveduras em seu corpo, eles também se alimentam as células cancerosas. O fermento na farinha torna as coisas ainda piores. Não coma nada que leveduras, fungos ou mofo é usado, adicionado ou é uma parte.

Além disso, o açúcar refinado e outros açúcares simples também interferir com o sistema de imunidade. Estas substâncias também interferir com a obtenção de vitamina C e de oxigénio para as células cancerosas. O açúcar também esgota o corpo de minerais essenciais e outros nutrientes devido à sua acidez. Ela não é a acidez que destrói directamente os minerais, a acidez causa do corpo para usar os minerais para regular o nível de pH do corpo.O mesmo é verdade para todos os alimentos ácidos.

A reação em cadeia provocada no organismo por alimentos ácidos (devido às tentativas do corpo para manter o sangue em um nível de pH) é a causa ou um fator importante que contribui, para quase todas as doenças crônicas, incluindo câncer. Levaria um livro inteiro para descrever a forma como o corpo mantém o seu pH normal, e as ramificações destes processos. Na verdade, esse é o tema principal do livro do Dr. Young mencionado acima.

Mel

Se o açúcar é ruim para pessoas com câncer, como sobre o mel, outro açúcar simples? O mel é um caso de ambos os bons e os maus. O mel contém açúcares simples, a frutose (38 por cento) e glicose (31 por cento) se alimentam as células cancerígenas. A boa notícia é que o mel contém antioxidantes fenólicos poderosas. No entanto, como o suco de uva, deve ser evitado a menos que usado de uma forma muito controlada “rápido” (e eu nunca coloquei uma “rápida” que inclui mel). Se um tal “rápido” é usado, quanto mais escuro o mel o melhor (isto é, a concentração mais elevada de antioxidantes).

Se um paciente com câncer absolutamente tem que ter um pouco de doçura durante a sua transição para uma dieta de câncer, e Stevia não está disponível, então o mel, em pequenas quantidades, é aceitável.

Frutas, frutas secas e Sucos de Frutas

As únicas frutas que são permitidos nessa dieta, sem restrições, são os seguintes: limão sem açúcar, limão sem açúcar, e abacates. Isso é que é. Limões são realmente uma parte necessária de qualquer tratamento de câncer por causa de seu efeito benéfico no fígado e porque recebem oxigênio para o corpo. O suco de limão e suco de limão deve ser tomado principalmente antes de dormir.

Uma exceção a essa regra geral é “jejuns”, de frutas especiais, como a Johanna Brandt Grape Cure. Quando o corpo não recebe nada, mas um mingau de fruta potente, é a cura do câncer potente.

Outra exceção a essas regras gerais são para aqueles em um protocolo de cloreto de césio. Eles são autorizados a comer frutas ricas em potássio, a fim de cumprir a sua quota de potássio.

Cogumelos (fungos), algas e outros Sacarídeos

Existem alguns cogumelos que são utilizados em tratamentos de cancro, em geral, como suplementos. Percebendo que alguns cogumelos matar as células cancerosas, mas são, ao mesmo tempo em primeiro lugar um fungo, tome cuidado. Os cogumelos são um dos alimentos bons e ruins. Use com cuidado.

A boa notícia sobre cogumelos é que eles contêm polissacarídeos, que são essenciais para o sistema imunológico. Suplementos de cogumelos, como betaglucano são certamente aceitável para uma dieta câncer.

“Os polissacarídeos de cogumelos não atacam diretamente as células cancerosas, mas produzir os seus efeitos antitumorais, ativando diferentes respostas imunes no hospedeiro. A ação antitumoral dos polissacarídeos requer um componente de células T intacto; a sua atividade é mediada por meio de um mecanismo imune dependente do timo”.
Algas também é rico em polissacarídeos, mas o FDA esmagado um dos produtos de algas soberbas de Tonga, porque eles alegaram que não havia “evidência científica” para algas. Aparentemente, os da FDA não ouviu falar sobre o Prêmio Nobel. Na verdade, a FDA não só tentou esmagar polissacarídeos, mas também os mais potentes açúcares Glyconutrient acemannan, que são requeridos pelo sistema de imunidade para ser capaz de se comunicar.

Aqui é um produto de algas altamente recomendado, Modifilan (algas marrons tem pelo menos 3 nutrientes que matam as células cancerosas; furanona, fuecoiden e ácido algínico):
Suplementos de Aloe vera também pode ser rica em polissacarídeos e os glyconutrients, mas os glyconutrients são muito difíceis de processar fora do aloe vera.

Os próximos itens também fornecem polissacarídeos.

Algas (por exemplo, chlorella e spirulina)

Dr. Young diz para ficar longe de algas verde-azuladas, chlorella e spirulina. Para pacientes com câncer, eu discordo com este conselho com relação ao chlorella e spirulina.

Os benefícios da chlorella e spirulina para um paciente com câncer, eu acredito que, longe sobrelevar os aspectos negativos. Entre spirulina e chlorella eles contêm: polissacarídeos (necessários para as comunicações do sistema imunológico), vitamina B12, GLA, Clorofila Growth Factor (CGF) e uma série de outros nutrientes poderosos anti-câncer. Uma dieta vegan simplesmente não pode fornecer todas essas coisas.

Se você optar por evitar esses itens, em seguida, certifique-se de comer a abundância de brócolis frescos e orgânicos.

Sal

Sal refinado pode ser uma das principais causas de câncer. Sal refinado, as gorduras erradas, margarina e manteiga são as principais causas de glóbulos vermelhos coladas (chamados: Rouleau), levando-os a absorver menos oxigênio e fazendo hemoglobina uma refeição grátis para leveduras e fungos. Os glóbulos vermelhos aglutinados não obter o máximo de oxigênio para as células do corpo. Além disso, os glóbulos vermelhos aglutinados não pode passar através das pequenas artérias / capilares, ou seja, muito menos (se houver) oxigénio começa a células nestas áreas do corpo, e algumas destas células podem ser transformadas para anaeróbios (isto é canceroso). Como se isso não fosse ruim o suficiente, uma vez que as células são cancerosos, o oxigênio ainda não pode chegar às células cancerosas para retardar a sua propagação ou matá-los.

Por outro lado, o sal do mar natural, tem um teor de mineral muito semelhante como sangue humano. É realmente um alimento saudável, desde que você não comer muito dela. Aqui está uma citação:

“Sais obtidos a partir de evaporação solar da água do mar são completamente diferentes de sal refinado moderna. Os “sais plural” é deliberadamente utilizado aqui, porque os sais de água do mar são na verdade uma mistura complexa de vestígios de minerais, bem como os sais de cálcio e de magnésio. Esta mistura complexa é essencial para a vida, como a pesquisa de Quinton demonstrada.

O sal de mesa, hoje, [por outro lado], é principalmente cloreto de sódio seca em estufa com antiespumantes acrescentou. Sais minerais vestigiais, bem como cálcio, magnésio e potássio são removidos no processamento. Secagem em estufa envolve sal escaldante no calor elevado para remover a umidade. Este processo de refinação cria um produto que não é natural e sobre o corpo. Ele é o verdadeiro culpado que contribui para a pressão alta, problemas de coração, doença renal e eczema, entre outros problemas. “

Outra coisa é certa, os sais minerais orgânicos celulares encontrados em vegetais, algas, etc, são críticos.

Gorduras e óleos

Outros alimentos que você deve evitar absolutamente são as gorduras trans, ou seja, ácidos graxos trans ou óleos parcialmente hidrogenados. Ácidos gordos trans podem ser uma das principais causas de cancro. Eles se tornam parte da parede da célula (que substitui o colesterol) e fazer a parede celular rígida ou pegajoso e pode fazer a célula anaeróbica (ou seja, o primeiro passo para se tornar canceroso), porque grupos grandes de oxigênio não consegue entrar nas células.

Como o sal refinado, essas gorduras também destruir a carga elétrica das células vermelhas do sangue, levando-os a “furar” juntos. Quando isso acontece, entre outras coisas, as células vermelhas do sangue não chegar a muitas células cancerosas, ou seja, as células cancerosas obter muito menos oxigênio (se houver), ou seja, eles prosperam porque eles são anaeróbias.

Outra comida ruim para pacientes com câncer é poliinsaturados óleos. Óleos poliinsaturados (por exemplo, óleos de milho vendido em supermercados em todo lugar) promover o crescimento de pequenos vasos sanguíneos (através da promoção da produção de prostaglandinas “ruins”). Isso é ruim para o câncer, pois permite que os tumores a crescer novos vasos sanguíneos. No entanto, estes pequenos vasos sanguíneos são bons para a prevenção de acidentes vasculares cerebrais. Assim, enquanto em uma dieta câncer de evitar óleos poliinsaturados.

Em suma, evitar todos os óleos aquecidos.

Ervas e Temperos

Todas as ervas e especiarias são aceitáveis, com exceção de pimenta preta e outras especiarias altamente ácidas. Várias ervas, como coentro, salsa, salsão, orégano, são conhecidos por serem fortes os alimentos anti-câncer. Cúrcuma, que contém curcumina, é uma especiaria que é um alimento potente anti-câncer.

Tal como acontece com todos os alimentos, o armazenamento de ervas podem levá-los a ser ricos em fungos. Além disso, as ervas devem geralmente não ser usado em uma base non-stop, a menos que especificamente instruído a tomá-los diariamente. Geralmente, é melhor fazer uma pausa periódica de ervas.

Condimentos e outros comentários

Você pode esquecer de comer em um restaurante, grande ou pequeno, formal ou informal, a menos que tenha um menu específico para os alimentos crus, orgânicos.

Condimentos são absolutamente proibidos. Um dos alimentos mais ácidas na terra é a pimenta preta (pimenta preta é uma das principais causas de doença do refluxo ácido). Evite o molho de soja, legumes em conserva, relish, azeitonas verdes, chucrute e picles de pepino.

Basicamente, qualquer alimento “refinado” ou processados ​​que contém açúcar, sal refinado, o aspartame, glutamato monossódico, ácidos gordos trans, coloração, outros aditivos, farinha refinada, etc, etc devem ser evitados. Até mesmo o cozimento de alimentos mata enzimas críticas necessárias para a digestão.

Há uma tendência na indústria de alimentos de fazer “sem gorduras trans” alimentos. Isso não significa que estes são alimentos saudáveis. Eles são processados.

Embora seja verdade que o cozimento não liberar algumas vitaminas, por uma margem muito ampla, no geral, é melhor comer alimentos crus, se ele pode ser consumido com segurança cru.

Precisa mesmo menciono parar de fumar (não importa o tipo de câncer que você tem), porque fumar coloca mais de 100 substâncias cancerígenas em seu corpo. O tabaco também é muito rico em açúcar, fungos e leveduras. Parte disso é devido a eles forma folhas de tabaco são processados.

Precisa mesmo menciono parar o consumo de álcool (que é um “micotoxina primário”), o que interfere com todos os planos de tratamento. O álcool tem sido mostrado aumentar grandemente a incidência de leucemia infantil. Precisa mesmo menciono cafeína (exceto quando ele é usado como um enema), porque a cafeína restringe os vasos sanguíneos, o que significa menos oxigênio chegue às células cancerosas. Também é ácido-moldagem e mucóide formador. Desculpe, amantes do chocolate.

Vamos usar o bom senso em nossas escolhas.

Alguns alimentos listados especiais

Trigos são, talvez, o número um alimento que deve ser evitado, porque eles são tão ricos em fungos. Os alimentos que têm pouca resistência aos invasores, quando eles estão crescendo, são frequentemente ricos em fungos.

Milho, arroz (por causa da forma como ele é armazenado) e batatas inglesas, e todos os alimentos à base de milho, arroz ou batata, deve ser evitado, também por causa de fungo e a forma como eles são armazenados.

O caju é outro alimento rico em fungos.

Evite suco de maçã processado por razões além do escopo deste artigo.

Evite laranjas, tangerinas e frutos secos, para uma variedade de razões.

Não microondas todos os alimentos durante a dieta do câncer.

Água e Exercício

Todo paciente com câncer deve beber tanta água naturais (isto é, água de nascente natural ou água de poço artesiano naturais, processados ​​com ozônio) como podem, até um litro por dia. Os muitos benefícios da água estão além do escopo deste artigo, mas a certeza de que é importante.

Além disso, um paciente com câncer deve obter tanto exercício como razoável. Bombas Exercício o sistema linfático e ajuda a tirar as toxinas do corpo. Mesmo que uma pessoa não pode fazer mais do que 20 minutos, enquanto sentado em uma cadeira, ele vai ajudar.

Como Dr. Young enfatiza, também é bom para suar a fim de liberar toxinas.

A maioria dos vegetais de folhas verdes são ricos em vitamina K. É definitivamente não é uma boa idéia para comer grandes quantidades de repolho ou de outros vegetais de folhas verdes, dia após dia. Isto pode causar a coagulação do sangue e pode levar a um acidente vascular cerebral, por exemplo. Use moderação e variedade em sua dieta.

O fígado

De acordo com o Dr. Max Gerson, e outros, antes mesmo de os sintomas do câncer aparecem, o fígado está danificado. Como o cancro progride, os danos ao fígado também progride.

O fígado é o maior órgão do corpo humano que lida com toxinas. Uma pessoa em um tratamento alternativo de câncer libera uma grande quantidade de toxinas na corrente sanguínea, que acabam no fígado. Devido a isso, o fígado deve ser “destoxificada” ou “purificada”.

Existem alguns tratamentos alternativos que contêm elementos de desintoxicação do fígado no próprio tratamento. A cura de uva, Essiac chá, verdes de cevada, e outros, limpar o fígado, juntamente com o tratamento.

Há também uma série de ervas que “estimulam” ou “desintoxicar” o fígado. À frente desta classe, tanto quanto eu sei, é a erva “Milk Thistle”.

Vários tratamentos alternativos de câncer lidar especificamente com o fígado usando enemas. Enemas de café são de longe os mais comuns e fazem parte do plano de Kelley metabólica, a dieta Gerson, o tratamento Hulda Clark, entre outros. “[Enemas de café são] dito para abrir o canal biliar no fígado de modo que rapidamente se envia o material para dentro do cólon para eliminação.” Ocasionalmente, enemas de limão são também utilizados.

A questão de fundo é que na concepção de um plano de tratamento, o cuidado de limpar o fígado é fundamental. Se as toxinas no fígado construir e não são removidos, pode causar a morte do fígado, o que significa a morte do paciente.

“O fígado (entre as suas muitas outras funções) é o principal órgão de desintoxicação. Podemos fazer alguma coisa para aliviar a nossa carga tóxica facilita o trabalho do fígado mais fácil – incluindo comer menos, beber mais água, reduzindo a ingestão de toxinas, exercitando mais, comer mais fibras, e assim por diante. Há também uma série de ervas que ajudam o fígado com suas tarefas de desintoxicação. Estes incluem a raiz do dandelion, amarelo doca, bardana, chickweed e barberry – que são mais eficazes quando tomados em combinação do que isoladamente “.

Outra coisa que vai aliviar a carga sobre o fígado é o sistema linfático. O sistema linfático também ajuda a remover as toxinas do sangue, mas o sistema linfático não tem uma “bomba”, tal como o sistema circulatório tem (a “bomba” do sistema circulatório é o coração). O sistema linfático é bombeado somente pelo exercício.

“Tal como o sistema cardiovascular, o sistema linfático é constituído por canais ou recipientes, válvulas e filtros (nós). Ao contrário do sistema de circulação sanguínea, no entanto, não existe nenhuma bomba como o coração. Em vez disso, o fluido linfático é forçado através do sistema pela ação dos músculos e respiração”.

O sistema linfático é crítico para o sistema de imunidade, para o tratamento de cancro e tendo um peso fora do fígado. Muitos pacientes com câncer, para uma variedade de razões, não está em condições de ir para longas caminhadas, correr, ou fazer outros tipos de exercício. No entanto, a boa notícia é que os músculos do braço são tão bons, e talvez melhor, pelo bombeamento do sistema linfático como são as pernas. Assim, levantar pesos de mão pode fazer muito para ajudar o sistema linfático.

No entanto, antes de a limpeza do fígado de toxinas, o cólon devem ser limpos a fim de que as toxinas podem ser despejados no cólon! Isto significa que, no início de qualquer tratamento alternativo, tem de haver um cólon.

“É importante ter certeza de que o cólon está em boa forma antes de estimular a cicatrização do fígado. Se toxinas não pode ser excretada, o fígado pode armazená-los, causando danos”.
Uma nota sobre Qualidade (ou seja, Vendors)

Existem diversos tratamentos naturais diferentes de cancro em que a sua eficácia é completamente uma função da qualidade do produto. Por exemplo, existem muitos fabricantes do suco de Noni. Alguns de seus produtos são ótimos e os outros são lixos totais. Há muitos vendedores de chá Essiac, alguns de seus produtos são excelentes, alguns são lixo total. Existem muitos fabricantes de vitaminas, e alguns dos seus produtos são bons e alguns são lixo total. Graviola é da mesma forma, muito do que é lixo, mas a árvore tem grandes nutrientes. Pau d ‘Arco é muito difícil de processar corretamente e eu não estou certo de qualquer fornecedor faz isso direito. E assim por diante.

Não importa o que você compra, você deve estar ciente de que a fórmula pode ser excelente, mas a qualidade do produto pode ser pobre.

Esta é uma razão pela qual um produto de um vendedor pode fazer maravilhas para uma pessoa, mas o mesmo produto de um fornecedor diferente pode não funcionar em todos os outros.

É difícil avaliar a qualidade dos produtos naturais. Uma das razões é que os produtos naturais levam mais tempo para se tornar eficaz do que as pílulas ortodoxos que tratam os sintomas em vez das causas. Isso significa que ele leva mais tempo para avaliar.

Estas são algumas das razões que eu recomendo o uso de vários tratamentos ao mesmo tempo. Um ou dois dos produtos pode ser de qualidade inferior, mas outros produtos podem compensar a folga.

Porém, esta abordagem é uma outra razão, é difícil de avaliar produtos naturais. Você não sabe quais os produtos estão funcionando e quais não são.

Em alguns casos, o produto só é fabricada por um fornecedor, por exemplo, quando existe uma patente ou de uma marca. No entanto, mesmo neste caso as empresas que comercializam, ou companhias de navegação, podem permitir que o produto seja exposto a altas temperaturas, o que pode destruir a maior parte do valor do produto.

Só quando você faz o produto por si próprio, e comprar os ingredientes localmente, você pode estar certo de sua qualidade. É por isso que é sempre aconselhável que pelo menos um ou dois tratamentos-chave em seu protocolo são comprados localmente em um supermercado ou loja de alimentos saudáveis, e montar em sua casa.

Dito tudo isso, existem alguns produtos de fornecedores que têm um longo histórico de excelente qualidade e eficácia. Este é o lugar onde “boca a boca” é importante e depoimentos na internet são importantes.

Tudo em tudo, cuidado. Se o tratamento não está fornecendo uma melhora significativa em sua condição, pode ser a hora de mudar de fornecedores ou produtos de mudança.

Esta é outra razão pela qual eu digo para nunca parar de fazer sua lição de casa. Você nunca sabe quando você vai encontrar algumas peças chave de informação que irá direcioná-lo para fazer uma mudança significativa.

Com sintomas aflitivos de uma severa mudança na dieta

Quando você vai em um tratamento natural para o câncer, como a cura de uva, água oxigenada, dieta de alimentos crus (ou seja, suco de vegetais à base de cenoura), etc, você pode esperar alguns fortes reações do corpo. Como Johanna Brandt colocou:

“A uva é, tanto quanto eu sei, o mais poderoso solvente natureza de alguns depósitos químicos e, ao mesmo tempo, o eliminador mais drástica. Devido às suas propriedades extraordinárias, as vias de excreção tornar soberbamente ativo sob uma dieta de uva adequada. “(Página 102)

Outros alimentos e tratamentos também podem proporcionar estes resultados. Aqui são uma amostra de coisas que eu já corri em:

“[Depois de iniciar um programa de tratamento alternativo] eu tinha quimioterapia saindo dos poros da minha pele, apesar de ter sido meses desde que eu tinha qualquer. Eu tive que tomar banho várias vezes ao dia para lavar essas coisas fora porque iria queimar minha pele como ele saiu. Cheirava pútrido. Foi horrível, o material tóxico que estava saindo de mim. “

“Outra coisa que notei foi que a qualquer momento ela teve uma evacuação (que se tornou muito frequente após o início da dieta) era tão mau cheiro, quase como se ela estivesse excretando carne podre!”

“Ele está indo bem em tirar tudo o que ele é suposto. Minha irmã disse que ela notou um odor estranho”, como ele estava saindo pelos poros ‘último domingo. Ela disse que cheirava horrível e foi nauseante e insuportável “.

E se você está em um flush cólon, fica pior:

“Ele relatou pedaços de substâncias mau cheiro que parecia ‘hambúrguer podre’ expulsando de seu cólon, sua urina era forte e escuro, e tinha dores de cabeça ocasionais.

Estes sintomas, além de diarreia, constipação, etc podem resultar de uma grande mudança na dieta ou o tratamento em si. Eles são comuns, eles são normais e geralmente eles são uma indicação de que o tratamento está funcionando!

Fonte:http://www.cancertutor.com

Publicado por: sosortomolecular | 3 de Outubro de 2017

Porque do Câncer?

Porque se desenvolve o Câncer?

Uma vez que o câncer se caracteriza por um tumor nos tecidos do doente, pareceria legítimo abordar esta doença com o estudo de uma descrição dos tumores cancerosos, mas isso significaria concentrarmo-nos numa manifestação local, enquanto a doença propriamente dita reside no terreno. Seria o mesmo que fixarmo-nos nos sintomas, nos efeitos e esquecermos a verdadeira causa primeira. A possibilidade de compreensão da doença e do iniciar dos tratamentos ver-se-ia dimi­nuída com tal atitude.
O estado do terreno será o motivo pelo qual surge o tumor? Não será um pouco anacrônico recorrermos a um velho conceito de há mais de 2000 anos, para uma doença sobre a qual se debruçam milhares de investigadores equipados com os meios mais sofisticados? Longe de invalidar este conceito, todas as modernas descobertas científicas vêm, pelo contrário, confirmar este fato: o estado do terreno é determinante para o desenvolvimento de um tumor canceroso.

O terreno canceroso

O que pode transformar um terreno sadio num terreno canceroso? As investigações laboratoriais levaram à identificação de numerosas substâncias que podem induzir à transformação de uma célula sã numa célula cancerosa. A absorção, por parte do organismo, de tais subs­tâncias designadas por cancerígenas e a sua presença nos tecidos, contribuem para a constituição de um terreno canceroso. Trata-se, principalmente, de:
– nitrosaminas: nitratos que, por redução, formam nitritos;
– o benzeno-3-4-pireno que se encontra no peixe e nas carnes fumadas ou nos alimentos assados em fogo de lenha;
– as micotoxinas ou toxinas segregadas pelos molhos de amen­doim (aflatoxina), do arroz (liteoskirina)…;
– substâncias fabricadas por algumas plantas, como os alcalóides de Senecio;
– alguns corantes alimentares: o amaranto (e 23), a anilina, etc.;
– alguns inseticidas, fungicidas e herbicidas; ou porque os ali­mentos contenham os pesticidas em questão, ou porque conte­nham os seus metabolitos;
– o álcool: diretamente por irritação das mucosas ou indireta­mente, pelas substâncias cancerígenas que derivam de algumas formas de preparação;
– os edulcorantes (aspartame, ciclamato, sacarina, sucralose);
– o tabaco;
– o talco que serve para dar brilho ao arroz, etc.
A estas substâncias de origem alimentar, cuja lista é extensa, há que juntar todas as substâncias químicas cancerígenas, conhecidas ou não, contidas nas embalagens que envolvem os alimentos, em alguns medicamentos, nos resíduos industriais, etc.
Não é necessário continuar esta enumeração para sublinhar que tudo isto nos leva à questão fundamental.

De que outro modo pode­remos classificar um meio orgânico que contém algumas destas subs­tâncias, senão como um terreno sobrecarregado de resíduos?
Quando se apresenta uma lista de substâncias cancerígenas, facil­mente podemos ficar com a impressão deque estas são a única causa do cancro. É certo que o perigo que representam é uma realidade, mas, tal como os micróbios, a sua nocividade depende do estado do terreno.

Seria, inclusivamente, tentador para frasear a célebre máxima de Pas­teur: “Cancerígeno não significa nada; toda a importância está no terreno.”
Com efeito, uma substância cancerígena pode ser destruída, graças à função antitóxica do fígado; naturalmente que isto ocorre apenas quando a função hepática se efetua com normalidade, coisa que depende da forma de vida do indivíduo e,portanto, em última instân­cia, do estado do seu terreno.
Muitas substâncias cancerígenas só se tornam ativas se entrarem em contato com outras substâncias não cancerígenas, designadas por promotoras do câncer. Felizmente, já temos algumas dessas substân­cias descobertas. Entre elas encontram-se, por exemplo, aditivos que se consideravam totalmente inócuos. Logicamente, quanto mais so­brecarregado estiver o terreno, mais provável será que contenha subs­tâncias promotoras do câncer. Ao fim e ao cabo, não quererá isto dizer que a ação das substâncias cancerígenas depende do estado do ter­reno?
Além disso, dentre as pessoas que se encontram em contato com as mesmas substâncias cancerígenas, por exemplo, os operários de uma fábrica, nem todas desenvolvem, necessariamente, um câncer. Cada operário, em função da sua alimentação, dos problemas profis­sionais ou familiares que tem que enfrentar, mas também pela sua hereditariedade, pelo seu temperamento, pelas suas debilidades orgâ­nicas, possuirá um terreno especial, diferente do dos seus colegas, que lhe permitirá ou não o desenvolvimento de um câncer.
Convém observar, ainda, outros fatos significativos. Provou-se que o surgimento e desenvolvimento de um tumor canceroso seria claramente favorecido quando a pessoa estivesse sobre alimentada, principalmente se o excesso alimentar tivesse base em trigo, leite, açúcar refinado, defumados, embutidos, carne e gorduras; ou se a pessoa fosse obesa, obstipada e sedentária. Entre outros fatores que favorecem o desenvolvimento do tumor encontram-se as carências de oxigênio, magnésio, ferro, zinco, vita­mina A, C, etc., fatores que nos remetem, desta vez, para a noção de terreno com carências.

A possibilidade de desenvolvimento de um tumor maligno depen­de de todo um conjunto de fatores, cujos efeitos se inscrevem no terreno. Não estamos, pois, à mercê da primeira substância cancerígena que apareça. Se o terreno for sadio resistente, ela será neutralizada, destruída e eliminada. Em troca, se o terreno estiver desequilibrado, possuirá uma ação cancerígena, e este se verá favorecido e, até, reforçado pelas deficiências do terreno.
Sem dúvida, é o momento ideal para que, individualmente, cada qual evite consumir produtos cancerígenos e que, a nível social, se tomem medidas para afastar de nós estas substâncias. No entanto, é conveniente mantermos este aspecto da questão sob uma perspectiva mais alargada, pois, deixando-nos hipnotizar demasiado por estas substâncias, como acontece no caso dos micróbios, acabamos por nos esquecer do terreno.
Para nos resguardarmos do cancro, não basta eliminar as substân­cias cancerígenas conhecidas. Efetivamente,uma célula normal pode transformar-se numa célula cancerosa quando o terreno se degrada devido às sobrecargas e às carências. Mas, até mesmo quando se atinge esse ponto, o destino de uma célula cancerosa depende total­mente do terreno. De uma célula cancerosa não resulta, sistematica­mente, um tumor maligno.
Um “ser” vivo, quer se trate de um micróbio ou de uma célula (cancerosa ou não), só poderá viver num organismo se este o aceitar e lhe oferecer as condições de vida que lhe são necessárias para o seu desenvolvimento. Se isto acontecer, os micróbios multiplicam-se e chegamos a uma infecção; se se tratar de uma célula cancerosa, che­garemos a um tumor. Mas, quando o terreno não oferece as condições de vida necessárias, o micróbio permanece inofensivo e é destruído. A célula cancerosa é, também, destruída neste meio que lhe é hostil.
Comprova-se, pois, a importância do terreno para as possibilidades de ação cancerígena de uma substância e da evolução de uma célula cancerosa para um tumor maligno. Convém considerar que, à partida, o estado do nosso terreno depende da influência hereditária, mas também de uma forma essencial de higiene devida física e psíquica que escolhemos para nós.

Da célula cancerosa ao tumor maligno

No nosso terreno, cada órgão desempenha uma função precisa em colaboração com os outros. A sua independência e os equilíbrios sutis que se desenvolvem entre eles fazem com que nada possa ser acrescentado ou retirado da “máquina orgânica” para que esta funcione melhor. A localização e o volume de cada órgão estão equilibrada­mente relacionados entre si, com um funcionamento individual com­passado, para que possam trabalhar harmoniosamente como um todo.
Todos estes equilíbrios, toda esta organização pressupõem uma orientação inteligente que regula e controla a vida orgânica. Esta orientação é extraordinária, uma vez que o corpo conta com cinco bilhões de células que é necessário orientar e controlar para que as suas localizações se mantenham e para que cumpram a sua função de acordo com o resto do organismo.
Se uma parte do todo, um grupo celular,por exemplo, não estiver no lugar que lhe está destinado, a harmonia orgânica será quebrada e a sobrevivência do conjunto será colocada em perigo. Não realizando a sua tarefa no local próprio, perturba o trabalho que os outros tentam realizar, para além de se tornar uma presença incômoda.
A sabedoria que preside à organização do corpo não permite nor­malmente que tais anomalias se produzam e permaneçam. Através do processo de seleção natural, as células rebeldes encontram-se em condições de vida que lhes são menos favoráveis do que às que se encontram nos seus lugares corretos. Portanto, torna-se-lhes mais difícil a sobrevivência e o enraizamento nesse ambiente que não lhes está destinado. Além disso, o sistema de defesa do organismo, o sis­tema imunológico, localiza essas células perturbadoras, destruindo-as e eliminando-as.
Como vimos, o sistema imunológico de um organismo é muito menos eficaz quando o terreno se encontra degradado pelas sobrecargas e carências. Portanto, apesar do maravilhoso controlo e organização de que goza o corpo e devido a uma falta de respeito pelas normas fisiológicas que se desprendem desta organização, é possível que uma célula cancerosa possa não só sobreviver numa parte do corpo onde não deveria estar como também estabelecer uma colônia com outras semelhantes a si. Essa colônia de células estranhas designa-se por tumor.

O desenvolvimento do tumor

A célula cancerosa diferencia-se da célula normal pelo seu pro­cesso de multiplicação. Uma célula sã, ao dividir-se, dá lugar a duas células filhas e deixa de existir como tal.Uma das duas células não é fecunda, e a sua função será a de participar nos trabalhos do órgão a que pertence (célula obreira funcional). A segunda célula é fecunda (célula geradora). O seu papel será o de originar duas novas células filhas, das quais uma será novamente fecunda e a outra não. O fato de a célula geradora dar sempre lugar, ao mesmo tempo, a uma célula geradora e a uma célula obreira, permite que o conjunto dos órgãos permaneça estável. Com efeito, a ausência de descendentes da célula obreira é compensada pela outra célula proveniente da célula gera­dora.
A particularidade de uma célula cancerosa é a de dar lugar a duas células geradoras, que, por sua vez, originam, também, duas outras células geradoras e assim sucessivamente. Portanto, o número de células do tecido canceroso não permanece estável; cresce rapidamente.
Em média, uma célula cancerosa divide-se quatro vezes por ano e, recordêmo-lo, nascem duas células geradoras de cada vez. Deste modo, o número de células duplica-se a cada divisão celular. As duas células filhas que resultam da primeira divisão dão lugar, cada uma, a outras duas células filhas. Então, estão presentes quatro células. Ao dividirem-se, as duas células iniciadoras deixam de existir como tal e já não entram na contagem. Na divisão seguinte, a terceira, cada uma das quatro células origina duas, o que perfaz um total de oito, etc. (ver tabela 1). Ao cabo de um ano, na quarta divisão, estaremos na pre­sença de dezesseis células. Dezesseis células, num organismo que conta com cinco bilhões, representa pouca coisa. Mas o ritmo de crescimento processa-se numa progressão geométrica, duplicando-se a cada vez (2, 4, 8, 16, 32, 64, 128, 256…),e, assim sendo, o número de células cancerosas do tumor cresce a uma velocidade vertiginosa.

A tabela 2 mostra a progressão do número de células de ano a ano, por cada divisão.
As diversas fases importantes pelas quais passa o desenvolvimento do tumor são as seguintes:

O estádio das mil células

No decurso do seu terceiro ano de idade, o tumor alcança o estádio das mil células. Este agrupamento celular não constitui ainda o ver­dadeiro perigo, pois não evoluirá, necessariamente, para um tumor canceroso firmemente estabelecido. De fato, é até muito instável e encontra-se mal apoiado nos tecidos. Ainda pode ser destruído e eli­minado com facilidade, em virtude da lei de seleção natural, segundo a qual as células anormais se tornam inviáveis num meio em que predominam as células sãs.
Por conseguinte, ainda não podemos falar de cancro propriamente dito, mas apenas de um tumor reversível, susceptível de desaparecer espontaneamente, se as condições lhe forem desfavoráveis. Inclusiva­mente, parece que a existência de tais tumores no organismo é normal, mas que fracassam e não produzem efeitos desagradáveis desde que o terreno esteja são e o sistema imunológico funcione.

O estádio de um milhão de células

Se o terreno permitir, o tumor continuará a crescer até alcançar, no quinto ano, o milhão de células e o peso de 1 mg. Mede apenas 1 mm, mas, na escala celular, estas dimensões são enormes e suficientes para evitar que as células situadas no centro do tumor entrem em contacto com as células sãs circundantes. Deste modo, a seleção natural não pode atuar sobre elas, pois a ausência de contacto evita o confronto com as células sãs. Se todas as condições se mantiverem inalteráveis, o tumor será capaz de crescer sem encontrar qualquer oposição rele­vante.
Com a permanente duplicação do número de células a cada divisão, na divisão seguinte existirão 2 milhões de células, depois 4, 8, etc.
Apesar destes números, as dimensões do tumor são demasiado pequenas para que ele possa ser descoberto através das técnicas a­tuais. A detecção só será possível três anos depois,quando o seu volume for mil vezes maior.

O estádio de mil milhões de células

No seu oitavo ano, o tumor mede aproximadamente 1 cm e pesa 1 grama. Evoluiu, pois, ao longo de oito anos, no silêncio das profundezas. Conseguiu crescer e instalar-se solidamente nos tecidos. Só agora poderá ser descoberto, caso se efetue exames. No entanto, descobrir um tumor não significa tratá-lo e eliminá-lo.
Para complicar as coisas, quando se pode descobri-lo e iniciar um tratamento curativo, ele dá início a uma nova fase da sua vida: a fase da propagação.
Efetivamente, as células isoladas ou em placas (metástases) desprendem-se do tumor-mãe e, levadas pela corrente sanguínea ou lin­fática, vão colonizar outras partes do corpo. Assim, no momento em que se consegue descobrir o tumor-mãe e se poderia passar à ação, esta perde, em grande parte, o seu poder, uma vez que no interior dos tecidos se começam a produzir tumores-filhos que, por sua vez, são igualmente indestrutíveis.
Parece que a natureza nos dá uma lição,querendo corrigir a nossa obstinada preocupação com os efeitos, sem nos lembrarmos das cau­sas que originam as doenças. Faz com que nos apercebamos de que é mais sábio prevenir do que curar.

O estádio de 1 bilhão de células

Quando o tumor, tumores-filhos (metástases) incluídos, alcança o bilhão de células, pesa 1 kg e tem um volume de 10 cm. Geralmente, o portador de tal tumor morre, pois o corpo humano não tolera uma massa tumoral superior a 1 kg.
Esta descrição do desenvolvimento de um tumor deve ser consi­derada um retrato-tipo, uma das numerosas possibilidades de percurso de um tumor.

Tabela 2: A multiplicação do número de células num tumor 
Na verdade, todo o processo se pode desenvolver mais lentamente, com períodos de trégua: o tumor não progride ou, inclu­sivamente, retrocede, nuns casos mais do que em outros e, às vezes… até desaparece completamente. Neste caso, as células cancerosas encontram condições de vida adversas, porque o terreno se encontra depurado, as carências foram satisfeitas e o estado psíquico do doente melhorou.
Por outro lado, o desenvolvimento do tumor pode acelerar-se quando o estado psicológico do paciente sofre uma quebra, como por exemplo, após um choque afetivo, ou quando o organismo fica mais carenciado, aumentando assim o nível de intoxicação. Comprovou-se experimen­talmente que basta aumentar a dose de glúcidos, sobretudo de açúcar refinado, para fazer aparecer um cancro.
O desenvolvimento de um tumor não se efetua, pois, segundo uma lógica interna cega e independente do meio em que se encontra. As células cancerosas, do mesmo modo que as outras, nadam nos líquidos nutritivos do corpo e deles dependem totalmente. Pela sua anormalidade, debilidade e deficiência, são muito mais dependentes desses líquidos, levando a que as suas necessidades sejam, geralmente, maiores do que as de uma célula sadia. Além disso, um tumor can­ceroso organiza-se extremamente mal. Todo o seu sistema – aportes nutritivos, eliminação das toxinas, circulação, oxigenação… – é defi­ciente, ao ponto de uma parte importante das células morrerem de inanição e a outra só poder sobreviver através da hibernação. O perigo que representam não se deve ao seu próprio vigor, mas sim ao estado debilitado em que se encontra o resto do organismo.
Não esqueçamos que aos oito anos de desenvolvimento silencioso de um tumor corresponde uma degradação paralela e não menos importante do terreno, adicionada ainda ao seu estado de imperfeição inicial, o qual permitiu o surgimento do tumor.
Qualquer melhoramento do terreno representa um atentado às possibilidades de sobrevivência do tumor.Quanto mais toxinas se expulsarem e melhor se satisfizerem as carências,mais possibilidades damos às células sadias de readquirirem a sua vitalidade e mais adversas se tornam as condições para as células cancerosas.

Este ponto foi também confirmado, tanto através de estudos rea­lizados em laboratórios sobre culturas de células cancerosas, como pela experiência vivida por milhares de cancerosos que experimenta­ram modificar em profundidade a qualidade do seu terreno.
O desenvolvimento de um tumor não se processa unicamente sob a forma de crescimento. Trata-se de um processo dinâmico, vivo, que pode encaminhar-se tanto para o aumento, como para a diminuição. Tudo depende da ação que o indivíduo esteja disposto a realizar sobre o terreno orgânico e… dos danos causados pelo tumor.
Efetivamente, um tumor canceroso pode originar defeitos de todo o tipo. Quanto mais numerosas forem as células cancerosas, mais absorvem as substâncias nutritivas das células sãs; além disso, as suas necessidades nutritivas são maiores do que as das células normais.
O tumor comporta-se como uma planta parasita que esgota a ár­vore sobre a qual se desenvolve.
As células anormais expulsam também uma grande quantidade de toxinas que envenenam todo o organismo e contribuem para um maior aumento da degradação do terreno. Este fenômeno origina, natural­mente, uma multidão de pequenos transtornos, aparentemente sem qualquer relação direta com o tumor, a não ser o fato de resultarem do aumento da percentagem da sobrecarga.
A estes transtornos devidos à atividade do tumor juntam-se ainda as perturbações provocadas pela sua localização. Quanto mais aumen­ta o volume do tumor, maior a área ocupada do espaço normalmente destinado aos tecidos sãos, chegando a comprimir os órgãos, diminuindo-lhes as capacidades funcionais, ou a obstruir canais como, por exemplo, os intestinos ou as vias respiratórias, impedindo que as evacuações ou as trocas se produzam corretamente.
Ao contrário dos tumores benignos (quistos, verrugas, etc.), que se mantêm bem encapsulados, o tumor canceroso invade o organismo. Segrega enzimas que digerem os tecidos vizinhos, acabando por des­truí-los. Deste modo, abre-se caminho para a criação de um espaço propício ao seu aumento de volume.
Um tumor pode infiltrar-se e desenvolver-se num órgão até um tal limite que as paredes deste acabam por ser comprimidas pelas células cancerosas, quer dizer, células de qualidade inferior. Daí resulta rupturas inevitáveis, perfurações e hemorragias.
O caráter invasivo do tumor canceroso não se manifesta apenas localmente, já que, como vimos anteriormente, as células cancerosas poderão desprender-se do tumor-mãe e, pela via linfática ou sanguí­nea, criar e desenvolver tumores-filhos em lugares bem afastados do seu ponto de origem.
Face aos problemas ocasionados pelo desenvolvimento do tumor, a tentação de querer destruí-lo o mais rapidamente possível é, logicamente, grande.
Todavia, o caminho da luta contra os sintomas está repleto de obstáculos. As técnicas da extirpação cirúrgica do tumor e da destrui­ção das células cancerosas através da radioterapia ou da quimioterapia não são realmente eficazes, principalmente se forem utilizadas dema­siado cedo, isto é, se o tumor não estiver ainda desenvolvido e se não existirem metástases isoladas.
Certamente que o organismo se sentirá aliviado de um peso se o tumor for extraído. Contudo, não está ainda resolvido o problema de fundo, a correção do terreno capaz, por si só,de travar o desenvol­vimento do tumor e as possibilidades de desenvolvimento das metástases. Assim como também não está resolvida a situação de todos os transtornos adicionais derivados da degradação do terreno.
Seja qual for a doença (neste caso, o câncer), cada doente cance­roso é um caso único, com as suas características próprias. Assim, há sempre que considerar toda a situação orgânica e psíquica do paciente, para se poder decidir sobre a terapia que deverá ser empregada. Já Hipócrates escrevia que “… não poderão existir regras matemáticas e invariáveis no tratamento dos doentes. Efetivamente, a medicina deve fazer de uma forma num dado momento, para, no momento seguinte, fazer precisamente o contrário”.

De qualquer maneira, a lógica pretende que o tratamento dos sinto­mas esteja sempre associado a um tratamento de fundo sobre o terreno, como preparação para as intervenções alopáticas (cirurgia, radiotera­pia, etc.), mas também após estas, para poder agir sobre as causas.
A correção do terreno, diminuindo a gravidade dos transtornos locais e melhorando o estado geral, permitirá, por um lado, que o doente reaja melhor ao tratamento e, por outro, que o terapeuta utilize doses menos fortes. A recuperação do doente será mais fácil após as intervenções alopáticas, e evitar-se-ão muitas complicações como hemorragias, alergias e outras.
Iremos sempre a tempo, ainda que só se inicie o tratamento do terreno após as intervenções alopáticas, e jamais deveremos pensar que será uma atitude supérflua, ou que já é tarde para fazê-lo. É até um ótimo momento para atacar, finalmente, as causas. Ao eleger-se a terapia, contrariamente ao que poderia supor-se, a questão não reside em pensarmos se faz ou não falta um tratamento de fundo após o tra­tamento dos sintomas, mas, antes, se será necessário associar um tratamento dos sintomas ao tratamento de fundo.
Quaisquer melhoras verificadas no terreno represen­tam um atentado contra as possibilidades de sobrevivên­cia do tumor.

BLOQUEIO DE CÉLULAS TUMORAIS (CANCEROSAS)

Otimização cerebral, imunomodulador Modulador de GcMAF (proteína ativadora de macrófagos) inibia absorção de açúcar pela célula doente.

Vitamina D3

Vitamina A

Ácido oléico

Ácido elágico

Ácido alpha lipóico

Curcuminoides

PQQ

MK-7

Bio arct

Resveratrol

Piperina

Selêniometionina (Exselen®)

Colina bitartarato

N-Acetilcisteina

Boswellia serrata extrato padronizado em ácido boswelico

CMM

* COMPOSTO PO4

“TODA ESTA INFORMAÇÃO É A INTEGRALIZAÇÃO DA TERAPÊUTICA NATURAL, ORGÂNICA, BIOLÓGICA, COM A MEDICINA ORTODOXA ALOPÁTICA, UMA NÃO TRABALHA SEM A OUTRA”.

Prof. Paulo Edson Reis Jacob Neto                                              

Do livro Compreender as doenças Graves Editorial Estampa Ltda.

Publicado por: sosortomolecular | 25 de Setembro de 2017

Marcadores Tumorais (parte II)

O marcador tumoral perfeito seria aquele que fosse produzido somente por um tecido e secretado em quantidades mensuráveis em fluidos corpóreos, só estaria positivo na presença de uma neoplasia maligna e deveria ser capaz de identificá-la antes de sua expansão além do seu local de origem. Seus níveis séricos deveriam refletir o tamanho do tumor, permitir caracterizar seu tipo e estadiamento e refletir respostas ao tratamento e à progressão da doença. Esse marcador tumoral perfeito ainda não existe. Se existisse, poderia ser usado como triagem para a presença da neoplasia oculta em indivíduos assintomáticos, permitindo o diagnóstico e o tratamento precoce.

Na prática, a maioria dos marcadores tumorais é achada em baixas concentrações em indivíduos normais e em quantidades mais altas durante processos inflamatórios e outras condições malignas e não-malignas. Por isso, seu papel mais importante não está no diagnóstico da neoplasia, e sim como um co-fator, orientador e confirmatório, do diagnóstico, com um papel definido na avaliação das recidivas, na resposta à terapia e na avaliação do prognóstico de evolução do tumor.

Os marcadores tumorais são divididos em 5 categorias:
– Enzimas e proteínas
– Glicoproteínas
– Glicoproteínas mucinas
– Hormônios
– Moléculas do sistema imune.

Enzimas e Proteínas
A NSE (enolase neurônio-específica), na sua forma gama, está elevada nos soros dos pacientes com neuroblastoma, carcinoma pulmonar de pequenas células, melanoma, carcinoma de células da ilhota pancreática e hipernefroma. No neuroblastoma, o NSE se correlaciona com o prognóstico, mas não é útil para o acompanhamento das recidivas. O uso primário de NSE está no carcinoma pulmonar de pequenas células. Cerca de 70% desses pacientes apresenta níveis altos de NSE. O NSE pode ser usado para monitorar os efeitos da terapia e a avaliação de recaídas antes das evidências clínicas.

Elevações da desidrogenase láctica são notáveis em quase todas as malignidades. Os valores encontrados na neoplasia se sobrepõem com valores em doenças benignas. Não tem nenhum valor como um marcador tumoral de triagem, entretanto, tem utilidade limitada na monitorização da terapia em malignidades hematológicas. São encontrados níveis extremamente altos nos casos de leucemias em crianças e nos casos de linfoma não-Hodgkin nos quais o tratamento fracassou.

Os níveis de ferritina podem elevar-se em neoplasias, especialmente na doença de Hodgkin, nas leucemias agudas, nos carcinomas de mama, fígado, pulmão, cólon e reto, em tumores de próstata e testículos e no mieloma múltiplo. São úteis na monitorização da evolução da doença.

Os níveis de fosfatase alcalina são úteis em neoplasias para avaliar a presença de metástases envolvendo fígado e osso. Valores muito elevados são vistos em pacientes com lesões osteoblásticas, como as encontradas no carcinoma de próstata com metástase óssea. Elevações menores são vistas quando as lesões são osteolíticas, como as encontradas no carcinoma metastático de mama. Outras condições malignas com infiltração hepática como leucemias, linfomas e sarcoma podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina. Sua elevação pode ocorrer também pela presença de isoformas patológicas.

Os níveis de fosfatase ácida podem estar alterados em pacientes com carcinoma de próstata. Os que se encontram confinados dentro da cápsula normalmente apresentam níveis normais; já nos casos com metástases, mais da metade dos pacientes apresenta níveis elevados. Níveis alterados podem ser observados em pacientes com hipertrofia benigna de próstata, retenção urinária de monta e após manipulação prostática. A fração não-prostática encontra-se elevada em condições em que existe um hipermetabolismo ósseo, como nas metástases ósseas no câncer de mama, pulmão, tireóidea, mielomas e em situações de grande destruição de eritrócitos e de plaquetas em patologias hematológicas malignas.

Glicoproteínas
As glicoproteínas são marcadores tumorais derivados de tecido fetal ou placentário, encontrados em pequenas quantidades no tecido de adulto normal. Portanto, esses marcadores não são específicos para nenhum tumor. Exemplos de marcadores tumorais dessa classe são antígeno carcinoembrionário (CEA), alfafetoproteína (AFP), gonadotrofina coriônica humana, (HCG), antígeno polipeptídio tecidual (TPA), antígeno do carcinoma de células escamosas (SCC-A) e antígeno prostático específico (PSA).

O CEA foi primeiro identificado em 1965 em extratos de carcinoma de cólon humano e em células de cólon fetais. Ele existe em baixos níveis na mucosa do cólon normal, pulmão e tecido da mama, e é achado no soro associado com várias malignidades. É usado especialmente no monitoramento de tumores gastrointestinais, particularmente no câncer de colorretal. Cerca de 63% de pacientes com câncer de colorretal têm elevações de CEA. Quando presente, o CEA se correlaciona histologicamente e com a fase do tumor. Níveis pré-operatórios muito altos são prognósticos de altas taxas de retorno e baixas taxas de sobrevivência. Se o tumor secreta CEA, este pode ser usado para monitorar a eficácia da remoção cirúrgica do tumor, bem como para monitorar a recidiva da doença.
Sua avaliação não é recomendada para screening por causa da incidência de elevação de CEA em outras doenças inflamatórias.

Antígeno Carcinoembrionário. 

A AFP é a principal glicoproteína plasmática precoce do feto humano. Encontra-se elevada no soro fetal, no soro materno e no soro de adultos com hepatomas e teratoblastomas testiculares.
Nem todos os hepatomas ou teratoblastomas produzem AFP, mas, se sintetizam, o fazem em grandes quantidades. Nem sempre as elevações de AFP estão associadas a malignidade; os níveis podem estar elevados em doenças inflamatórias do fígado e intestino. É inútil como screening por causa das significativas elevações em condições benignas.

Alfa-1-Fetoproteína. 

O HCG é secretado através do sinciciotrofoblasto placentário. A cadeia alfa dessa molécula compartilha sequência homóloga com hormônio luteinizinante (LH), mas a cadeia beta é única. O beta-HCG é normalmente encontrado no soro e na urina durante a gravidez. Porém, pode também estar presente em 10% dos pacientes com doença inflamatória intestinal benigna, úlcera duodenal e cirrose hepática. Além disso, o beta-HCG é achado em quase 100% dos pacientes com tumores trofoblásticos e em 10% a 40% de tumores de células não-germinativas, como carcinoma do pulmão, mama, trato GI e ovário. Em pacientes com tumores trofoblásticos (células germinativas) comoseminomas, teratomas e coriocarcinomas, o beta-HCG é muito útil diagnosticando, monitorando terapia, prevendo o aparecimento de metástases e predizendo o fracasso de tratamento ou recidivas da doença. Quando avaliado em combinação com AFP, torna-se particularmente útil na detecção dos seminonas.

Gonadotrofina Coriônica. 

O TPA é achado no soro de pacientes com carcinoma de células escamosas de cabeça e pescoço, pulmão e bexiga, mas também é encontrado em condições benignas, processos cicatriciais, gravidez e doenças inflamatórias. Além disso, o TPA pode ser achado em 20% das doenças benignas da mama, sendo por isso não-específico para o diagnóstico ou a monitoração de câncer.

O SCC-A, subfração do antígeno tumoral TA-4, está elevado nos carcinomas de células escamosas do útero, endométrio e em outros carcinomas da área genital. TA-4 e SCC-A também estão presentes em níveis altos em tumores de células escamosas de cabeça e pescoço, pulmão e cérvix. O SCC-A é útil na monitorização da terapia nesses tumores, mas não para o diagnóstico.

O PSA é uma glicoproteína com atividade enzimática proteolítica que dissolve gel seminal depois da ejaculação. PSA é achado em tecido prostático normal, benigno e maligno e no plasma seminal, e é produzido no citoplasma das células acinares prostáticas e no epitélio ductal. Níveis de PSA são elevados no câncer de próstata. Também são achados níveis de PSA altos na hipertrofia benigna de próstata e nas prostatites agudas ou crônicas. Os níveis de PSA correlacionam-se diretamente com o volume da próstata, com a fase do câncer e com a resposta à terapia. O carcinoma de próstata é a única forma de câncer em homens nos quais PSA é detectável no soro. Por isso, a dosagem de PSA é recomendada, em combinação com o exame retal digital, para investigação do câncer de próstata.

Glicoproteínas Mucinas
Glicoproteínas mucinas são antígenos de superfície celular de alto peso molecular. Elas são compostos por 60 a 80% de carboidrato e têm uma semelhança estrutural com os antígenos de grupo sanguíneo Lewis A e B. As glicoproteínas mucinas expressas na superfície epitelial incluem CA 15-3, MCA, CA 19-9 e CA 125.

O CA 15-3 é expresso durante diferenciação mamária e é encontrado em células mamárias lactentes, epitélio pulmonar, carcinoma de mama, ovário, pâncreas, estômago e fígado. Podem ser encontrados níveis baixos de CA 15-3 em condições não-malignas como hepatites crônicas, cirrose, sarcoidose, tuberculose e lúpus eritematoso sistêmico. São detectados níveis elevados de CA 15-3 em carcinomas de mama, ovário, pâncreas, estômago e fígado.

Sua utilização está indicada no acompanhamento do câncer de mama, especialmente no rastreamento da presença de metástases ósseas. Seus níveis diminuem em resposta a quimioterapia. Medidas consecutivas do CA 15-3 têm predito recaídas de câncer de mama antes da demonstração pelo exame clínico.

CA 15-3 

O MCA é achado na maioria das células de câncer de mama, indiferentemente do grau histológico. Níveis são mais altos em metástases do carcinoma de mama, correspondendo às alterações encontradas nos níveis do CA 15-3.

O CA 19-9 é uma muciglicoproteína idêntica em estrutura com antígeno Lewis A, e a expressão do CA 19-9 depende da expressão do antígeno Lewis. O CA 19-9 é encontrado nas pancreatites agudas e crônicas, na doença hepática benigna, no câncer de pâncreas e outras patologias malignas. Sua maior indicação está no acompanhamento do carcinoma de pâncreas. As diminuições dos valores séricos depois de ressecção cirúrgica demonstram que essas foram eficazes, e a avaliação periódica prevê a recorrência 3 a 9 meses antes de sintomas clínicos aparecerem.

CA 19-9 

O CA 125 é uma muciglicoproteína grande com baixo teor de carboidrato que se expressa no epitélio do cólon embrionário e é encontrada em várias doenças benignas e malignas. O monitoramento dos níveis de CA 125 é muito útil durante tratamento de câncer ovariano para mulheres de todas as idades.

CA 125

Hormônios 
A calcitonina é um hormônio produzido pelas células C da tireóidea e desempenha um papel na regulação do cálcio. A calcitonina está presente em altas concentrações na gravidez e em várias doenças benignas, como hipertireoidismo, doença de Paget e anemia perniciosa. Além disso, a calcitonina está elevada em neoplasias malignas específicas como câncer de mama, hepatoma, hipernefroma e câncer do pulmão, mas está notavelmente elevada no carcinoma medular da tireóidea (CMT). Como um marcador tumoral para CMT, o nível de calcitonina se correlaciona com a gravidade da doença e é útil para monitorar a terapia, além de poder ser usado como triagem nas famílias com transmissão autossômica dominante de CMT.

A tiroglobulina é uma glicoproteína produzida pelas células foliculares da tireóidea e é necessária para proteólise e liberação da tiroxina (T4) e da triiodotironina (T3) na circulação. Níveis altos de tiroglobulina estão presentes em quase todas as desordens da tireóidea, sendo, portanto inúteis para screening de doença benigna ou maligna. Porém, a tireoglobulina é um marcador tumoral útil, depois de tireoidectomia total ou radioterapia, quando níveis de tiroglobulina podem predizer o aparecimento de metástases.

O ácido vanil mandélico (VMA) e o ácido homovanílico (HVA) são encontrados na urina nos casos de feocromocitoma e neuroblastoma. Os níveis pré-tratamento se correlacionam com a fase da doença, e as determinações consecutivas são úteis para o monitoramento da terapia.

O PTH-RP (paratormônio, proteína relacionada) é secretado principalmente por tumores que cursam com hipercalcemias malignas, como carcinoma epidermóide de pulmão, carcinoma de mama e do córtex renal e outros tumores epiteliais.

Moléculas do sistema imune 
As imunoglobulinas monoclonais (proteínas M) foram os primeiros marcadores tumorais conhecidos. Elas são reconhecidas pela eletroforese de proteína do soro ou da urina e caracterizadas por imunofixação no soro ou na urina como imunoglobulina (IgG , IgA, IgM, IgD, IgE, ou cadeias leves livres k (kappa) ou l (lambda). As proteínas M estão presentes em quase 1% dos adultos, mas cerca de 25% dessas proteínas tem significado indeterminado. Cerca de 50% dessas proteínas M identificadas indica o diagnóstico de mieloma múltiplo. Aproximadamente 4% dos pacientes com imunoglobulinas monoclonais têm macroglobulinemia de Waldenström, doença maligna de linfócitos B que secretam grandes quantidades de IgM. Quase 15% dos pacientes com proteínas M têm doença maligna linfoproliferativa de células B, como leucemia linfocítica crônica ou linfoma.

A beta 2-microglobulina fica situada na superfície da membrana de quase todas as células nucleadas e é liberada na circulação durante turnover da membrana. A B2-M ajuda a predizer os fracassos de tratamento em pacientes com linfoma e mieloma múltiplo, guardando relação com o tamanho do tumor, e tem valor prognóstico.

Oncogenes e produtos de genes como marcadores tumorais
A próxima geração de marcadores tumorais descoberta deverá incluir a descoberta de mutações em oncogenes, quantificações de proteínas codificadas através desses oncogenes, ou talvez auto-anticorpos produzidos pelas oncoproteínas na translocação cromossomial, algumas das quais podem ser descobertas através de técnicas de citogenética e também através de estudos usando hibridização com sondas radioativas, inclusive bcr/abl na leucemia mielogênica crônica, bcl-2 em linfomas foliculares e myc em linfomas e outras leucemias
Genes supressores do tumor (TSGs) regulam o crescimento das células, parando sua proliferação. Mutações em TSGs conhecidas envolvidas com neoplasias incluem inativação do gene de Rb encontrado no retinoblastoma familiar, gene de APC em polipose familiar do cólon, WT-1 no tumor de Willms e p53 encontrado em uma grande variedade de tumores (epiteliais, leucemia, linfoma, sarcoma e neurogênicos). Um ensaio imunofluorimétrico para quantificação da proteína p53 tem demonstrado sua presença no câncer ovariano e no câncer de mama.

Como já citado, não há nenhum marcador tumoral perfeito, e, por isso, não devem ser usados para screening da presença de neoplasias malignas.

O PSA é atualmente o único marcador aprovado pelo FDA, em combinação com o toque retal para triagem para câncer de próstata. A AFP é apropriadamente usada como um teste de triagem em populações de risco (chineses, japoneses e esquimós do Alasca). A calcitonina pode ser usada como um teste de screening para câncer em famílias de pacientes com carcinoma medular da tireóidea.

Vários testes são eficazes no diagnóstico diferencial de tumores específicos. A AFP e beta-HCG são úteis no diagnóstico diferencial de tumores de células germinativas não-seminomas, quando utilizadas na colocação clínica apropriada. O CA 125 é usado na avaliação de massas ovarianas, mas com reservas. Embora CA125 tenha se mostrado elevado antes da descoberta clínica de câncer ovariano, menos de 50% dos pacientes com doença inicial apresentam elevações nos níveis de CA 125. Por outro lado, em mulheres na pré-menopausa, várias condições benignas são associadas a elevações moderadas de CA 125. Uma combinação de ensaios que usam CA 125, CA 15-3 e TAG72 (anticorpo monoclonal específico para fragmento de gonadotrofina urinária) demonstrou, em estudo realizado, uma especificidade de 99,9%, detectando câncer ovariano em estágios precoces, mas os números de pacientes foram considerados insuficientes para extrapolar o resultado para a população em geral.

Proteínas M detectadas por eletroforese de proteína no soro não são úteis para screening para mieloma, porque só 50% dos pacientes que apresentam proteína monoclonal têm mieloma múltiplo. O diagnóstico, o prognóstico e a monitorização da terapia dependem não só da descoberta de uma proteína monoclonal mas também da caracterização do tipo de imunoglobulina. Pacientes com mieloma IgA apresentam taxa de sobrevida significativamente reduzida e complicações mais severas da doença do que os pacientes com mieloma IgG ou doença de cadeias leves.

Os marcadores tumorais citados têm aplicabilidade na monitorização da progressão da doença ou da eficácia da terapia. A frequência da monitorização não é padrão, mas uma frequência apropriada deveria testar mensalmente no período pós-operatório, durante os primeiros 6 meses, a cada 2 meses durante mais 6 meses, trimestralmente durante o ano seguinte e 2 vezes ao ano nos anos subsequentes.

BLOQUEIO DE CÉLULAS TUMORAIS (CANCEROSAS)

Otimização cerebral, imunomodulador Modulador de GcMAF (proteína ativadora de macrófagos) inibia absorção de açúcar pela célula doente.

Vitamina D3

Vitamina A

Ácido oléico

Ácido elágico

Ácido alpha lipóico

Curcuminoides

PQQ

MK-7

Bio arct

Resveratrol

Piperina

Selêniometionina (Exselen®)

Colina bitartarato

N-Acetilcisteina

Boswellia serrata extrato padronizado em ácido boswelico

CMM

* COMPOSTO PO4                                               

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Publicado por: sosortomolecular | 20 de Setembro de 2017

Marcadores Tumorais, Como Bloquear sua Alimentação.

Os marcadores tumorais são macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos, cujo aparecimento e/ou alterações em suas concentrações estão relacionados com a gênese e o crescimento de células neoplásicas. Este trabalho apresenta uma revisão da literatura nacional e internacional sobre o papel dos marcadores tumorais no manejo clínico de pacientes com câncer, desde o auxílio no diagnóstico e estadiamento até a avaliação da resposta terapêutica, detecção de recidivas e prognóstico, além de auxiliar na decisão da terapia a ser utilizada, bem como terapias adjuvantes. De todo o levantamento bibliográfico realizado, pode-se dizer que pacientes que inicialmente apresentam um marcador tumoral em nível elevado, e que se normaliza com a intervenção terapêutica invariavelmente têm uma resposta favorável; já aqueles que apresentam um marcador tumoral persistentemente elevado ou em ascensão apresentam alta probabilidade de doença recorrente ou progressiva e devem ser vistos como suspeitos de doença metastática.

Palavras-chave: Marcadores tumorais, Especificidade, Sensibilidade, Diagnóstico

INTRODUÇÃO

Os marcadores tumorais (ou marcadores biológicos) são macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos, cujo aparecimento e ou alterações em suas concentrações estão relacionados com a gênese e o crescimento de células neoplásicas1. Tais substâncias funcionam como indicadores da presença de câncer, e podem ser produzidas diretamente pelo tumor ou pelo organismo, em resposta à presença do tumor2. Os marcadores tumorais, em sua maioria, são proteínas ou pedaços de proteínas3, incluindo antígenos de superfície celular, proteínas citoplasmáticas, enzimas e hormônios4.

Esses marcadores podem ser úteis no manejo clínico dos pacientes com câncer, auxiliando nos processos de diagnóstico, estadiamento, avaliação de resposta terapêutica, detecção de recidivas e prognóstico 2, 4-6, além de auxiliar no desenvolvimento de novas modalidades de tratamento7. Podem ser caracterizados ou quantificados por meios bioquímicos ou imunohistoquímico nos tecidos ou no sangue, e por testes genéticos para pesquisas de oncogenes, genes supressores de tumores e alterações genéticas4. Cada

marcador tumoral tem um valor de referência determinado; taxas acima do valor de referência, apresentadas por pacientes, devem ser investigadas.

Entre os principais marcadores tumorais estão: AFP (alfafetoproteína); MCA (antígeno mucóide associado ao carcinoma); Cromogranina A; BTA (antígeno tumoral da bexiga); Telomerase; NMP22 (proteína da matriz nuclear); Cyfra 21.1; PAP (Fosfatase Ácida Prostática); CA 72.4; ß-HCG (gonadotrofina coriônica humana); CA 125; CA 15.3; CA 19.9; CA 27.29; CA 50; Calcitonina; Catepsina D; CEA (antígeno carcinoembrionário); C-erbB-2 (oncogene); LDH (desidrogenase lática); K-ras; NSE (Enolase Neurônio-Específica); PSA (antígeno prostático específico); p53 e 2-Microglobulina.

O marcador ideal reúne as características de diagnóstico precoce de neoplasias e de sua origem, estabelecimento da extensão da doença, monitorização da resposta terapêutica

e detecção precoce de recidiva8-10, além de ser órgão-sítio específico e ter meia-vida curta, permitindo acompanhar temporariamente as mudanças do tumor2. Este marcador ainda não existe no Brasil3, e a maioria dos marcadores disponíveis peca pela falta de especificidade e sensibilidade9, exceção feita ao PSA que é utilizado para rastreamento de neoplasia prostática11.

Esta revisão de literatura tem por objetivo realizar um levantamento bibliográfico, da literatura nacional e internacional, sobre marcadores tumorais.

 

METODOLOGIA

Foi realizado um levantamento bibliográfico, utilizando-se as palavras-chave “marcadores tumorais e tumor markers” nos indexadores MEDLINE (Literatura Internacional em Ciências da Saúde), PubMed, LILACS (Literatura Latino-americana em Ciências da Saúde),

COCHRANE, SCIELO (Scientific Electronic Library Online), BIREME, dissertações e teses no período de 1960 a 2006, em língua portuguesa e inglesa. Foram também utilizados resumos de recentes simpósios obtidos no site do American Society of Clinical Oncology

(ASCO).

HISTÓRICO3,10

É importante mencionar o histórico dos marcadores tumorais para que se possa conhecer que alguns pesquisadores do passado já tinham a idéia de que algumas substâncias eram produzidas pelo tumor.

1847: Sir Bence Jones identificou uma proteína específica na urina de doentes com mieloma múltiplo.

1867: Foster assinalou a importância da amilasemia e da amilasúria na neoplasia de pâncreas.

1930: reconhecimento da fosfatase ácida e alcalina nas neoplasias da próstata e sarcomas osteogênicos, respectivamente.

1950: importância das enzimas glicolíticas nas metástases hepáticas.

1965: identificação do antígeno carcinoembrionário (CEA) no feto.

1969: E R. Heubner e G. Todaro identificaram oncogenes.

1975: H. Kohler e G. Milstein – importância dos anticorpos monoclonais.

1979: Wang et al. identificaram o antígeno prostático específico (PSA).

1981: identificação do CA 19.9, por Koproski et al.; e do C-erb B-2, por Shih et al.

1984: identificação do CA 15.3 por Kufe e Hilkens.

1987: identificação do CA 125 por Bray et al.

Usam-se marcadores tumorais com as seguintes finalidades3:

  • Triagem populacional;
  • Diagnóstico diferencial em pacientes sintomáticos;
  • Estadiamento clínico;
  • Estabelecimento do diagnóstico;
  • Monitorização da eficiência terapêutica;
  • Localização de metástases;
  • Tratamento (imunorradioterapia);
  • Detecção precoce da recorrência (grande utilidade).

 

MARCADORES TUMORAIS

No presente trabalho serão focados, resumidamente, os principais marcadores tumorais numa perspectiva clínica, não sendo discutidas as características operativas das técnicas laboratoriais para a sua detecção. Os marcadores tumorais, como qualquer exame complementar de diagnóstico, têm indicações precisas e indicações discutíveis. Não obstante o valor sérico fornecido pelo laboratório, sua interpretação terá que ser avaliada à luz do senso crítico, epidemiológico e de característica de cada marcador e da técnica usada para a detecção10.

AFP (alfafetoproteína)

A alfafetoproteína é uma importante proteína do soro fetal, que é sintetizada no fígado, saco vitelino e intestino do feto3,9, com funções de transporte plasmático e de manutenção da pressão oncótica, desaparecendo no primeiro ano de vida10,12. Na vida adulta, seus níveis séricos encontram-se entre 5ng/mL e 15ng/mL, possui vida média de 5-7 dias9,11,13. Níveis acima de 500ng/mL são altamente sugestivos de malignidade, e valores acima 1000ng/mL são indicativos de presença de neoplasia3.

Esta proteína pode estar elevada em pacientes portadores de tumores gastrintestinais, hepatite, cirrose, hepatocarcinoma e gestantes, o que a torna contraindicada para rastreamento de tumores de testículo9.

Pode ser encontrada em 70% dos tumores testiculares não seminomatosos. É sintetizada pelo carcinoma embrionário puro, teratocarcinoma, tumor de saco vitelino e por tumores mistos. O coriocarcinoma e o seminoma puro não a produzem3,9-11.

A alfafetoproteína tem como principal papel a monitorização da terapia para o carcinoma de testículo, sendo que sua presença sugere persistência da doença e sua concentração sérica propicia uma estimativa do tempo de crescimento tumoral9.

Este marcador tem sido também utilizado no diagnóstico de pacientes com carcinoma hepatocelular, em conjunto com a ultra-sonografia abdominal10,11,14.

MCA (antígeno mucóide associado ao carcinoma)

O MCA é uma glicoproteína com peso molecular de 350Kd, utilizado para monitorizar o carcinoma mamário. Seu valor de referência é 11U/mL. Não há indicação para seu uso no diagnóstico de doença

locorregional. Possui especificidade de 87% e sensibilidade inferior ao CA 15.3, sendo 60% nos casos de doença metastática3.

Existem outras situações nas quais este marcador pode se encontrar elevado, como por exemplo, em doenças benignas de mama (15%), tumores de ovário, de colo uterino, endométrio e próstata3.

Cromogranina A

A cromogranina A, também denominada secretogranina I, constitui-se num grupo de proteínas presentes em vários tecidos neuroendócrinos. É um marcador tumoral com utilidade em neoplasias endócrinas, tipo feocromocitoma, síndrome carcinóide, carcinoma medular da tireóide, adenoma hipofisário, carcinoma de células ilhotas do pâncreas e na neoplasia endócrina múltipla. O intervalo de referência, no soro, é de 10ng/mL a 50ng/mL. Este marcador possui utilidade também no carcinoma pulmonar de células pequenas3.

BTA (antígeno tumoral da bexiga)

O antígeno tumoral da bexiga (BTA) é uma proteína expressa por várias células tumorais, mas por poucas células normais. Durante o desenvolvimento de tumores uroteliais da bexiga, essas moléculas são liberadas na urina. Sua sensibilidade varia de 32% a 100% e a especificidade de 40% a 96%. Os resultados falso positivos relacionam-se à litíase urinária, processos irritativos da bexiga e sonda vesical de demora. Devido ao seu baixo valor preditivo positivo, sua utilização para o rastreamento populacional é discutível. No entanto, foi aprovado para uso clínico pela Food and Drug Administration (FDA) norte-americana9.

Telomerase

A telomerase é uma ribonucleoproteína que se encontra hiperexpressa em um grande número de neoplasias malignas. Sua atividade se encontra aumentada nos casos de câncer de bexiga, podendo ser quantificada em amostras de urina ou de tecido. Esta proteína é pouco expressada pelas células eucarióticas normais. A presença da telomerase independe do estágio e do grau do tumor vesical. Sua sensibilidade e especificidade para diagnóstico de tumores uroteliais da bexiga está, respectivamente, entre 70% e 93% e 60% e 99%9.

NMP 22 (proteína da matriz nuclear)

A NMP 22 é uma proteína envolvida no mecanismo de regulação do ciclo celular. Pacientes com recidiva tumoral e com doença invasiva terão níveis elevados deste marcador. Sua sensibilidade encontra-se entre 60% e 86%. Foi recentemente aprovada para uso clínico pela FDA norte-americana9.

Cyfra 21.1

O Cyfra 21.1 é um antígeno formado por um fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro. Na população, o nível de Cyfra 21.1 geralmente é inferior a 3,3ng/mL, por isso seu valor de referência é 3,5ng/mL3,10. Este marcador tem alta sensibilidade para carcinoma de células escamosas (entre 38% e 79%, de acordo com o estádio), e é um fator de prognóstico ruim no carcinoma de células escamosas do pulmão. Encontra-se elevado também em carcinoma pulmonar de pequenas células, câncer de bexiga, de cérvice e de cabeça e pescoço. Aumenta inespecificamente em algumas patologias benignas pulmonares, gastrintestinais, ginecológicas, urológicas e de mama, podendo gerar falso-positivos3.

PAP (Fosfatase Ácida Prostática)

A fosfatase ácida prostática foi o primeiro marcador tumoral a ser utilizado no câncer de próstata. Este marcador possui limitações, pois costuma apresentar-se elevado apenas nos estágios mais avançados do câncer de próstata, não sendo de muita utilidade nos estágios iniciais.

Pode estar também elevado em outras situações, como na doença de Paget, osteoporose, hiperparatireoidismo e hiperplasia prostática. Outra limitação é o aparecimento deste marcador em outras neoplasias. Após o surgimento do PSA (antígeno prostático específico) como marcador para o câncer de próstata, o uso da PAP caiu em desuso9.

CA 72.4

O CA 72.4 é também denominado TAG-72. Este marcador tumoral tem elevada especificidade para cancro, mas sem sensibilidade de órgão10. No momento do diagnóstico, cada órgão possui uma respectiva porcentagem de sensibilidade, sendo: 55% para câncer de cólon, 50% para câncer de estômago, 45% para pâncreas e trato biliar e 63% para carcinoma mucinoso de ovário. O valor de referência para o CA 72.4 é 6U/mL.

Em doenças benignas, surge em menos de 10% e em menos de 30% de outras neoplasias metastáticas que não digestivas ou ovarianas12.

Este marcador tumoral é utilizado no controle de remissão e recidiva de carcinomas de trato gastrintestinal (gástrico, cólon, pâncreas e trato biliar). Cinquenta por cento dos pacientes com câncer gástrico apresentam níveis elevados de CA 72.4. Este marcador é mais sensível do que o CEA e o CA 19.9 para tal patologia.

B-HCG (gonadotrofina coriônica humana)

A gonadotrofina coriônica humana é uma glicoproteína composta por duas subunidades: A partilhada por outros hormônios hipofisários; e específica com 24-34 Kd e com meia-vida de 18-36 horas13.

Mais especificamente a fração beta (B-HCG) é utilizada para diagnóstico, monitorização e prognóstico de pacientes com tumores de células germinativas (testículo e ovário)3,9,11.

Todos os pacientes com coriocarcinoma apresentarão elevação da -HCG, contra apenas 40% a 60% dos pacientes com carcinoma embrionário. Cinco a 10% dos pacientes com seminomas puros podem apresentar níveis de -HCG detectáveis9.

Esta glicoproteína também é usada como teste de gravidez, pois detecta gravidez normal após sete dias de implantação3.

CA 125

O antígeno do câncer 125 é formado por uma glicoproteína de alto peso molecular. Atualmente, sua principal aplicação é permitir o seguimento da resposta bioquímica ao tratamento e predizer a recaída em casos de câncer epitelial de ovário11,15. Seu valor de referência é 35U/mL, podendo ser considerado 65U/mL quando o objetivo é uma maior especificidade10,11.

A sensibilidade para diagnóstico de câncer de ovário é de 80% a 85% no tipo epitelial, variando de acordo com o estadiamento, sendo 50% no estádio I, 90% no estádio II, 92% e 94% nos estádios III e IV, respectivamente16. Um estudo mostrou que o CA 125 apresentou sensibilidade de 94% para predizer a progressão da doença após quimioterapia, nos casos em que ocorreu aumento superior a duas vezes o valor do nadir11,17. A elevação do CA 125 pode ocorrer de dois a 12 meses antes de qualquer evidência clínica de recorrência3.

O CA 125 também parece ser útil em tumores ovarianos “borderline“, podendo ser utilizado no acompanhamento e na detecção precoce de recaída em uma pequena parcela de pacientes com esses tumores18.

Este marcador tem sido utilizado como parte integrante do rastreamento do câncer de ovário.

Habitualmente, 75% dos cânceres de ovário apresentam-se como doença extra-ovariana, devido à frequente ausência de sintomas nas fases iniciais. Todavia, a prática do rastreamento para câncer de ovário encontra uma série de limitações. O CA 125 se eleva em várias situações clínicas (cirrose, cistos de ovário, endometriose, hepatite e pancreatite), tem sensibilidade de apenas 50% no estádio clínico I e é de alto custo, se utilizado em toda população. Além disso, o câncer de ovário é relativamente pouco prevalente. Por conseguinte, a realização de rastreamento para o câncer de ovário é considerada experimental19,20.

O CA 125 tem sido estudado em outros tipos de tumores, além do câncer de ovário. No carcinoma gástrico, o CA 125, juntamente com antígeno carcinoembrionário (CEA), pode predizer mau prognóstico e maior potencial de agressividade tumoral.

Na doença trofoblástica gestacional, a elevação persistente após quimioterapia pode indicar tumoração residual21. O CA 125 pode ter relação com o prognóstico de neoplasia endometrial e sua elevação sérica pode predizer recorrência2.

Kutluk T et al.22 estudaram o uso do CA 125 em crianças portadoras de linfoma não-Hodgkin, tendo sido observada elevação significativa deste marcador. Estes autores observaram também que a redução dos níveis séricos pós-quimioterapia tem correspondência com a obtenção de remissão completa.

Assim, o CA 125 é um marcador com importante aplicabilidade clínica no manejo dos tumores de ovário no dia-a-dia e é de uso promissor na abordagem de linfomas e de outros tumores.

CA 15.3

O antígeno do câncer 15.3 é uma glicoproteína de 300-400Kd produzida pelas células epiteliais glandulares12.

Seu valor normal de referência é 25U/mL. Apenas 1,3% da população sadia tem CA 15.3 elevado23.

O CA 15.3 é o marcador tumoral, por excelência, do câncer de mama, pois é o mais sensível e específico, sendo superior ao CEA3. Estudos indicam que a elevação do CA 15.3 varia de acordo com o estadiamento da paciente, sendo de 5% a 30% no estádio I, 15% a 50% no estádio II, 60% a 70% no estádio III, e de 65% a 90% no estádio IV11. A sensibilidade varia de acordo com a massa tumoral e o estadiamento clínico, sendo de 88% a 96% na doença disseminada24. Na fase inicial, apenas 23% dos casos apresentam aumento deste marcador25. Aumento superior a 25% na concentração do CA 15.3 correlaciona-se com a progressão da doença em 80% a 90% dos casos, e a diminuição em sua concentração está associada à regressão em 70% a 80%3. Além disso, níveis séricos muito elevados estão associados à pior sobrevida2.

A grande utilização do CA 15.3 é para diagnóstico precoce de recidiva, precedendo os sinais clínicos em até 13 meses26. Recomenda-se a realização de dosagens seriadas de CA 15.3 no pré-tratamento, 2-4 semanas após tratamento cirúrgico e/ou início da quimioterapia e repetição a cada 3-6 meses27.

Níveis elevados de CA 15.3 foram observados em várias outras neoplasias, tais como: câncer de ovário, pulmão, colo uterino, hepatocarcinoma e linfomas.

Níveis elevados de CA 15.3 são também observados em várias outras doenças, tais como: hepatite crônica, tuberculose, sarcoidose e lúpus eritematoso sistêmico.

Assim, devido à baixa especificidade e sensibilidade, o CA 15.3 não é recomendado para diagnóstico3,11,12.

A ASCO considera que, atualmente, não há dados suficientes para recomendar o CA 15.3 para rastreamento, diagnóstico, estadiamento ou acompanhamento após tratamento primário do câncer de mama28.

CA 19.9

O CA 19.9 é um antígeno carboidrato de superfície celular, com peso molecular variando de 200Kd a 1000Kd, sendo também conhecido como antígeno de Lewis. É liberado na superfície da célula cancerosa e penetra na corrente sanguínea, onde pode ser detectado.

Seu valor normal de referência é 37U/mL3,11.

Este marcador tumoral é indicado no auxílio ao estadiamento e à monitoração de tratamento em primeira escolha de câncer de pâncreas e trato biliar e, em segunda escolha, no câncer colorretal3.

O CA 19.9 possui sensibilidade variável com a localização do tumor: pâncreas 70% a 94%, vesícula biliar 60% a 79%, hepatocelular 30% a 50%, gástrico 40% a 60% e colorretal 30% a 40%. Em menor frequência, positiva-se também no câncer de mama, de pulmão e de cabeça e pescoço. Algumas doenças como cirrose hepática, pancreatite, doença inflamatória intestinal e doenças auto-imunes podem elevar o CA 19.9, sem ultrapassar 120U/mL3.

No câncer de pâncreas, o CA 19.9 tem especificidade de 81% a 94%, sendo utilizado no diagnóstico diferencial de câncer de pâncreas e de pancreatite. Há um aumento de CA 19.9 em cerca de 99% dos casos de câncer de pâncreas, enquanto nas pancreatites crônicas é 4% a 10% e nas pancreatites agudas, 23%29,30. Atualmente, parece ser um dos marcadores mais sensíveis e específicos usados para o diagnóstico diferencial do câncer de pâncreas e de vesícula, apresentando 79,4% de sensibilidade e 79,2% de especificidade quando maior do que 20U/mL31,32.

No momento, a maior aplicabilidade de uso do CA 19.9 é a de avaliar resposta à quimioterapia do câncer de pâncreas, já que a utilização de métodos de imagem é bastante limitada para este fim33. No tocante ao câncer colorretal, dados atuais são insuficientes para recomendar o uso rotineiro do CA 19.9 para rastreamento, diagnóstico e para monitorização do tratamento de pacientes portadores desta neoplasia28.

CA 27.29

O antígeno do câncer 27.29, à semelhança do CA 15.3, também não tem sensibilidade e especificidade suficientes para ser utilizado como um teste diagnóstico, tendo sido liberado pelo FDA para a detecção de recorrência de câncer de mama. Quando utilizado com este fim, possui sensibilidade de 58% e especificidade de 98%, e seu valor de referência é até 38U/mL3. Então, a indicação do CA 27.29 fica limitada ao seguimento de pacientes com diagnóstico dessa neoplasia.

Sua maior vantagem é possibilitar a detecção precoce de recorrências, permitido tempo suficiente para decisões terapêuticas apropriadas, sendo considerado melhor do que o CA 15.3 para esta finalidade. Este marcador apresenta também boa correspondência com o curso da doença havendo, em geral, um paralelo entre sua concentração sérica e a atividade da doença34.

CA 50

O antígeno do câncer 50 é uma glicoproteína. Este marcador é expresso pela maioria dos carcinomas epiteliais (câncer gastrintestinal e de pâncreas). Possui sensibilidade semelhante ao CA 19.9, não sendo indicado o uso simultâneo deles. Também pode ser expresso por doenças benignas hepáticas e das vias biliares e pancreatite. Oitenta a 97% dos pacientes com câncer pancreático apresentam níveis elevados de CA 50, e nos estádios mais avançados do câncer colorretal também ficam bem elevados3.

Calcitonina

A calcitonina é um hormônio peptídico secretado pelas células C parafoliculares na tireóide. Sua secreção é estimulada pelo cálcio. É um hormônio da tireóide cuja função fisiológica é antagonizar o hormônio paratireoidiano. Sua principal função é a inibição da reabsorção óssea pela regulação do número e atividade de osteoblastos. Seu valor de referência é 19pg/mL para homens, e 14pg/mL para mulheres3.

Sua maior utilidade como marcador tumoral é para o seguimento dos pacientes com carcinoma medular da tireóide. É utilizado no diagnóstico precoce em doentes de risco, possuindo sensibilidade de 90% para detecção deste tumor em indivíduos com história familiar e/ou síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo II, com relevância na sobrevida pós-tiroidectomia precoce. É interessante mencionar que alguns pacientes têm valores normais de calcitonina basal, mas em testes de provocação com cálcio e/ou pentagastrina se tornam positivos10,35. Este hormônio pode se tornar elevado em pacientes com uma taxa elevada de reposição óssea associada a metástases esqueléticas3.

A concentração de calcitonina no organismo também pode estar elevada por outras doenças, como: anemia perniciosa, insuficiência renal crônica, cirrose alcoólica, hiperparatireoidismo, doença de Paget do osso e síndrome de Zollinger-Ellison, podendo estas serem causas de falso-positivos de carcinoma medular da tireóide3,10.

Catepsina D

A catepsina D é uma endoprotease lisossomal ácida, encontrada em praticamente todas as células dos mamíferos, sendo um marcador tumoral muito estudado em câncer de mama36-42.

Acredita-se que o papel da catepsina D na carcinogênese é estar associado à estimulação da síntese de DNA e mitose durante a regeneração tecidual e, devido ao seu poder proteolítico, facilitar a disseminação tumoral, por digestão de proteoglicanos da matriz intersticial e membrana basal38,40.

Estas evidências levaram à elaboração da hipótese de que a secreção de catepsina D pelas células tumorais facilitaria a iniciação e progressão do processo metastático38.

Segundo Nakopoulou et al.39, a catepsina D é uma proteína claramente associada à invasividade tumoral e à presença de metástases para linfonodos axilares.

Alguns estudos têm demonstrado que altos níveis de catepsina D associam-se com pior prognóstico de câncer de mama40,43, e a maioria dos autores não encontrou associação entre o alto grau histológico e a positividade para catepsina D36-39. A associação entre a expressão aumentada de catepsina D e a sobrevida livre de doença é controversa. Para essa associação, Aaltonen et al.37, Iwaya et al.42 e Eng Tan et al.44 encontraram significância estatística45.

CEA (antígeno carcinoembrionário)

O antígeno carcinoembrionário (CEA) é o protótipo do marcador tumoral que tem sido extensivamente estudado desde sua identificação, em 1965.

Originalmente foi descrito como presente em adenocarcinoma de cólon e reto46 e em cólon fetal, mas ausente em tecido colônico adulto normal. Atualmente, sabe-se que o CEA é produzido pelas células da mucosa gastrintestinal, tem peso molecular de aproximadamente 200Kd e faz parte da família das imunoglobulinas11. Seu valor de referência é 3,5ng/mL em não-fumantes e 7ng/mL em fumantes12,47.

Na presença de neoplasia maligna, níveis elevados de CEA são detectados em 9% dos teratomas de testículo, e em aproximadamente 85% dos casos de carcinoma colorretal metastático48. Níveis elevados de CEA são também encontrados em outras neoplasias malignas, como por exemplo, pulmão (52% a 77%), pâncreas (61% a 68%), trato gastrintestinal (40% a 60%), trato biliar (80%), tireóide (50% a 70%), cérvice (42% a 50%) e mama (30% a 50%)11,49,50.

A sensibilidade do CEA oscila em torno de 40% a 47% e a especificidade, 90% a 95% para câncer colorretal; e 80% a 84% e 95% a 100% para câncer recorrente51.

Elevações do CEA também foram relatadas em distúrbios benignos, como: cirrose alcoólica, doença de Crohn, doenças hepáticas, doenças intestinais, doença fibrocística da mama, bronquite, tabagismo e insuficiência renal51,52. Por conseguinte, os ensaios do CEA carecem de especificidade e de sensibilidade necessárias para a detecção de cânceres no estágio inicial52-54.

Os níveis pré-operatórios do CEA possuem algum significado para o prognóstico, visto que o nível de elevação está relacionado com a carga corporal do tumor.

Em pacientes com câncer de cólon CEA-positivos, a presença de níveis elevados de CEA, dentro de seis semanas, após terapia, indica a existência de doenças residuais. A ocorrência de recidiva é indicada por um nível crescente de CEA, sendo a doença clinicamente detectável quase sempre precedida de um aumento do marcador tumoral. Os níveis séricos do CEA também são úteis para monitorizar o tratamento de câncer de

mama metastático55,56.

A ASCO recomenda a dosagem do CEA a cada dois a três meses durante a quimioterapia no câncer colorretal28.

C-erbB-2

O C-erbB-2 é um oncogene com peso molecular de 185Kd. Foram encontrados, na literatura, vários nomes para este marcador e diferentes grafias: c-erbB-2; cerbB-2; C-erbB-2; HER-2; HER-2/neu; ERBB2; erbB2; neu/c-erbB-2; oncogene neu; proteína neu; neu. Neste trabalho será adotado “C-erbB-2”.

O oncogene C-erbB-2 pertence a uma família de receptores de membrana cujo domínio extracelular pode ser identificado, dosado em cultura ou liberado na circulação. Este é amplificado e hiperexpresso em 20% a 40% dos carcinomas primários de mama57, por isso seu papel nesta neoplasia tem sido extensivamente investigado; entretanto os resultados permanecem controversos45.

A relação entre o C-erbB-2 e o prognóstico do câncer de mama tem sido extensivamente examinada, com considerável atenção à recidiva tumoral e à sobrevida de pacientes. Vários autores apontam que a expressão aumentada de C-erbB-2 é um indicador de prognóstico ruim3,58. De acordo com alguns investigadores, as pacientes cujos tumores exibem expressão aumentada de C-erbB-2 apresentam uma sobrevida livre de doença

menor e também sobrevida geral menor59. Entretanto outros autores, na análise multivariada, falharam em encontrar uma associação significativa entre a sobrevida geral, a sobrevida livre de doença e o C-erbB-260.

A associação da expressão aumentada de C-erbB-2 com a sobrevida geral e a sobrevida livre da doença, segundo DePotter e Schelfhout61, seria devido ao aumento da atividade metastática das células tumorais que o expressam.

O gene C-erbB-2 também encontra-se superexpressado em outras neoplasias humanas, incluindo cerca de um terço dos carcinomas de pulmão tipo não-pequenas células62. No adenocarcinoma de pulmão, o produto protéico do C-erbB-2 é observado em 28% a 38% dos casos, e associado a pior prognóstico63. Sua expressão no sangue periférico se correlaciona com a carga tumoral, encontrando-se níveis mais altos nos tumores estádios III e IV64. Pode, porém, ser detectado antes mesmo do diagnóstico clínico, estando elevado precocemente no processo de carcinogênese65.

O C-erbB-2 apresenta também importância no tratamento de pacientes com câncer de mama: pacientes cujos tumores exibem expressão aumentada desse marcador podem ter maior benefício com altas doses de quimioterapia61.

LDH (desidrogenase lática)

A desidrogenase lática (LDH) é uma enzima que se expressa nos tecidos cardíaco e muscular esquelético9.

Esta enzima não tem muito valor diagnóstico, mas relaciona-se com o volume da neoplasia, podendo apresentar implicações prognósticas muito importantes, em especial nos pacientes com diagnóstico de linfoma não-Hodgkin recente e na neoplasia de próstata52.

Nestes pacientes, altos níveis de LDH anteriores ao tratamento comprovam consistentemente ser um fator de risco adverso, e refletem presumivelmente a taxa de crescimento e o volume do tumor. Pacientes com alto nível de LDH com idade avançada ou com mau desempenho apresentam menos de 50% de probabilidade de remissão durável com o tratamento padrão. Esses pacientes são considerados candidatos a estudos clínicos de quimioterapia mais agressiva52.

Deve-se ter cautela com o uso deste marcador, pois pode estar elevadas também em patologias músculo esqueléticas, infarto do miocárdio, leucemias e embolia pulmonar9.

K-ras

Genes mutados da família ras são os oncogenes mais comumente encontrados nas neoplasias malignas humanas66,67.

Rodenhuis e Slebos68 demonstraram que os tumores de pulmão contendo mutação em K-ras eram mais agressivos, os pacientes apresentavam tempo livre de doença significativo menor e menor sobrevida quando comparados com os sem mutação em K-ras.

No trabalho de Slebos et al.69, foi verificado que mutações pontuais em K-ras são importante fator de prognóstico para determinar o tempo livre de doença e sobrevida, após variáveis como estadiamento da doença, tamanho do tumor e grau de diferenciação terem sido levadas em consideração.

NSE (Enolase Neurônio-Específica)

Descrita inicialmente, em 1965, por Moore e McGregor70 como enzima catalisadora da via glicolítica anaeróbia, a NSE se encontra distribuída em todos os tecidos dos mamíferos. Em 1978, Schmechel et al.71, antevendo o futuro, especularam sobre a utilidade da enolase neurônio-específica para o diagnóstico e o tratamento dos tumores neuroendócrinos.

A determinação sérica da NSE parece ser um instrumento valioso para o diagnóstico de carcinoma de pulmão de pequenas células, combinando aceitável sensibilidade com alto grau de especificidade72. Observa-se sua presença consistentemente mais elevada na doença extensa do que na localizada73,74. Além disso, a NSE possui sensibilidade fortemente correlacionada com o estágio da doença75-78.

Outro aspecto concernente à NSE seria sua aplicação como forma de monitor terapêutico nos pacientes em curso quimioterápico, em que seus valores séricos tendem a subir ou baixar de acordo com a resposta à terapia empregada e até antever recidiva da doença79.

PSA (antígeno prostático específico)

O marcador tumoral de maior utilidade clínica desenvolvido até o momento é o PSA. Este é secretado no lúmen dos ductos prostáticos, estando presente em grandes concentrações no líquido seminal (aproximadamente 2mg/mL). Aparentemente, teria a função de liquefazer o coágulo seminal11.

Muitos estudos demonstraram que o PSA é útil para o diagnóstico do câncer de próstata. Em geral, o valor preditivo positivo do PSA é de 20% em pacientes com valores ligeiramente elevados (entre 4,0ng/mL e 10,0ng/mL), e de 60% em pacientes com valores de PSA superiores a 10ng/mL80.

A utilização do PSA é otimizada quando combinada ao exame de toque retal. Em estudos que investigaram o uso combinado do PSA e do exame de toque retal, observou-se que 18% dos tumores não teriam sido diagnosticados se o exame de toque retal não tivesse sido realizado, e que 45% dos tumores teriam passado despercebidos se o PSA não tivesse sido feito. Estudos mostraram que o ultra-som transretal pouco acrescenta ao PSA e ao exame de toque retal, quando estes dois são usados conjuntamente para o diagnóstico, devendo ser solicitado somente em caso de alteração de um dos dois  exames11.

A medida do PSA é fundamental para o estadiamento do paciente com carcinoma de próstata. Vários estudos mostraram que cerca de 80% dos pacientes com concentração de PSA menor do que 4ng/mL possuem tumor restrito à próstata. Por outro lado, metade dos pacientes com PSA maior do que 10ng/mL apresentam extensão extra-capsular, e a maioria dos pacientes com PSA superior a 50ng/mL apresenta metástases para linfonodos pélvicos. Entretanto, exceto para valores extremos, o PSA não é suficientemente preciso para, de maneira isolada, estadiar o paciente81.

Espera-se que um paciente submetido à prostatectomia radical apresente PSA próximo a zero (até 0,2ng/mL) após o procedimento, já que toda a próstata teria sido removida. Vários estudos demonstraram que elevações dos níveis de PSA após a prostatectomia ocorrem meses a anos antes dos sinais clínicos de recorrência, indicando persistência da doença11.

Ao contrário do que ocorre após a prostatectomia radical, pós-radioterapia, níveis detectáveis de PSA podem se originar de tecido prostático normal residual.

Espera-se que a queda do PSA seja lenta e gradual, ocorrendo o nadir de meses até três anos após a radioterapia. Como a radioterapia provoca redução do volume prostático após a irradiação, o valor considerado como normal após a radioterapia é bem menor do que o padrão (4ng/mL), e muitos autores o definem como em torno de 1ng/mL11.

Sabe-se que, com o aumento da idade, ocorrem modificações no epitélio prostático que acarretam um aumento da absorção do PSA para a corrente sanguínea.

Portanto, os valores de PSA variam bastante nas diferentes faixas etárias9. Gomes10 cita como valor de referência 2,5ng/mL para homens até 50 anos e 5,0ng/mL para aqueles com idade superior a 50 anos.

Vários estudos têm sugerido a alteração do ponto de corte do PSA de 4,0ng/mL para 2,5ng/mL, indicando biópsia prostática nos pacientes que apresentem valores superiores. Isto porque uma parcela significativa dos homens que apresentam PSA sérico inicial entre 2,6ng/mL e 4,0ng/mL desenvolverá PSA superior a 4,0ng/mL no exame de seguimento, durante os próximos quatro anos.

Então, embora o ponto de corte consensual para a identificação de biópsia seja 4,0ng/mL, estudos recentes sugerem que, em pacientes jovens, com próstata pequena e sem prostatite, a biópsia prostática seja considerada com valores de PSA acima de 2,5ng/mL9.

p53

O gene supressor de tumor p53, localizado no cromossomo 17, codifica uma fosfoproteína denominada proteína p53, que desempenha um importante papel no controle do ciclo celular e previne o aparecimento de câncer45,82. A proteína p53 tem o papel de bloquear a divisão celular em células que sofreram injúrias no seu DNA, dando tempo para a sua reparação. A perda da função desse gene pode estar relacionada tanto à iniciação quanto à progressão tumoral83,84.

Para demonstrar sua importância, cita-se o fato de que mutações na proteína p53 são encontradas em cerca de 50% de todos os cânceres humanos, ou mais de 50 tipos de tumores4.

B-2-Microglobulina

A B-2-Microglobulina é uma glicoproteína de baixo peso molecular – 12Kd -, presente em todas as células nucleadas. Seu valor de referência no soro é 2,0μg/mL para pessoas até 60 anos e 2,6μg/mL após os 60 anos, sendo que pacientes com _2-Microglobulina maior do que 6,0μg/mL têm alto risco e pequena sobrevida3,10.

É indicado o uso deste marcador tumoral em linfomas não-Hodgkin, sendo índice de prognóstico independente; no mieloma múltiplo relaciona-se diretamente com a massa tumoral total e, isoladamente, é o mais importante fator de prognóstico85.

CONCLUSÃO

Pode-se concluir, pela revisão bibliográfica realizada, que o uso de marcadores tumorais é um exame complementar, devendo-se sempre, quando necessário a sua utilização, ser acompanhado de outros métodos para diagnóstico ou modificação terapêutica.

A despeito das inconsistências observadas, pode-se dizer que pacientes que inicialmente apresentam um marcador tumoral em nível elevado e que se normaliza com a intervenção terapêutica, invariavelmente, têm uma resposta favorável. Por outro lado, um marcador tumoral persistentemente elevado, ou em ascensão, associa-se à alta probabilidade de doença recorrente ou progressiva e deve ser visto como altamente suspeito de doença metastática.

BLOQUEIO DE CÉLULAS TUMORAIS (CANCEROSAS)

Otimização cerebral, imunomodulador Modulador de GcMAF (proteína ativadora de macrófagos)

Vitamina D3

Vitamina A

Ácido oléico

Ácido elágico

Ácido alpha lipóico

Curcuminoides

PQQ

MK-7

Bio arct

Resveratrol

Piperina

Selêniometionina (Exselen®)

Colina bitartarato

N-Acetilcisteina

Boswellia serrata extrato padronizado em ácido boswelico

CMM

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Publicado por: sosortomolecular | 19 de Setembro de 2017

Alimentos assassinos em nossa mesa no dia a dia.

Efeitos Negativos Farinha Trigo Refinada

É difícil evitar a farinha. Ao pequeno-almoço quase tudo contém farinha de trigo, tanto as torradas, como as bolachas como os cereais. O almoço é muitas vezes à base de sanduíches, wraps, massas ou pizzas. E o jantar é quase sempre acompanhado do famoso cesto de pão.

As farinhas são produzidas através do esmagamento dos grãos de cereais, transformando-os em pó fino. Este pó forma a base não apenas de pães e bolos, mas de uma enorme variedade de alimentos processados, entre eles os cereais, biscoitos, a massa de pizza e até mesmo os cones dos gelados. Como resultado, os americanos comem em média 10 porções de grãos refinados por dia.

À medida que o apetite pela farinha tem aumentado, tem-se também vindo a comprovar a relação desta com as doenças relacionadas com a alimentação, como obesidade, doenças cardíacas e diabetes.  Coincidência? Muitos especialistas em nutrição pensam que não. Quando analisam as evidências que relacionam as doenças com as escolhas alimentares, detectam por toda a parte as impressões digitais da farinha de trigo refinada.

“Agora que as gorduras trans estão em grande parte fora da cadeia alimentar” diz David Ludwig, diretor do New Balance Foundation Obesity Prevention Center no Children’s Hospital de Boston, “os hidratos de carbono refinados, incluindo os produtos de cereais refinados, são a influência mais nociva na atual dieta americana.

A farinha começou por ser uma descoberta genial para resolver um problema grave. As sementes eram abundantes, mas a casca era dura, tornando-as difíceis de mastigar e de digerir. No início, os humanos moíam-nas entre pedras, esmagando as camadas externas para conseguir obter o que estava por dentro. O resultado – um pó grosso – foi a primeira farinha de cereais integrais.

O inconveniente foi o desperdício. Ao esmagar os grãos, os seus óleos escorriam e, expostos ao ar, rapidamente ficavam rançosos. Com o aparecimento da moagem industrial, no século XIX, as máquinas começaram a filtrar o gérmen, transformando o restante endosperma num pó fino e branco que durava meses na despensa. E assim nasceu a farinha de trigo branca, juntamente com uma série de problemas para a saúde.

Sob a sua estrutura rígida, os grãos de cereal escondem uma matriz de vitaminas, minerais, fito-nutrientes e fibra. Mas quando as máquinas transformam os grãos em farinha, até mesmo farinha integral, o que resta é um pó de amido prejudicial para a saúde.

A Ameaça Branca

A farinha, em oposição aos grãos de cereal, é fácil de consumir em excesso, pois a maioria dos alimentos à base de farinha exigem pouca mastigação e engolem-se rapidamente. “É muito mais fácil consumir qualquer alimento aonde o trabalho de mastigação ou digestão já vem praticamente feito até nós,” diz a nutricionista Julie Starkel.

O consumo excessivo de farinha refinada pode provocar uma série de problemas no corpo, incluindo:

Excesso de açúcar no sangue

O grão de cereal esmagado é mais rapidamente digerido. Uma rápida digestão provoca subida de açúcar no sangue, aumentando os níveis de insulina. O resultado? Não só estará com fome duas horas depois, como também está a preparar o caminho para a resistência à insulina e diabetes.

“A diferença entre um grão de cereal inteiro e um processado resume-se ao índice glicêmico, ou quão rapidamente o corpo transforma alimentos em combustível, ou glucose,” diz Gerard Mullin, diretor do Hospital Johns Hopkins, em Baltimore, Alimentos feitos com farinha de trigo são particularmente prejudiciais. Um hidrato de carbono chamado amilopectina é mais facilmente convertido em açúcar no sangue do que qualquer outro. Duas fatias de pão feito com farinha de trigo aumentam o açúcar no sangue em quantidade superior a seis colheres de chá de açúcar de mesa e superior a muitas barras de chocolate.

“Se fossemos cientistas maus e decidíssemos fazer o veneno perfeito, seria com trigo,” diz o cardiologista William Davis (Para mais informações sobre por que Davis desaconselha comer qualquer tipo de trigo — incluindo os grãos do trigo integral — leia no seu livro, Barriga de Trigo: Perca o trigo, perca peso e volte a encontrar o caminho para a saúde (Rodale, 2011).)

Inflamações.

Uma dieta rica em cereais aumenta as complicações inflamatórias. Quando o nível de açúcar no sangue sobe, a glucose acumula-se estrondosamente. Quando a glucose se instala no sangue, existe o problema de se agregar às proteínas mais próximas. O resultado é uma reação química chamada glicação, um processo pró-inflamatório que afeta numa série de doenças inflamatórias – desde cataratas passando pela artrite até à doença cardíaca.

Desejos de comida

Nos últimos 50 anos, as variedades de trigo de que os nossos avôs gostavam foram substituídas por outras estirpes de trigo de alto rendimento que produzem mais sementes e crescem mais rápido. O resultado é dieta desastrosa, diz Davis: “Os Geneticistas Agrícolas nunca perguntaram se estas novas variedades de trigo seriam adequados para consumo humano. A sua segurança nunca foi testada.”

Uma das grandes mudanças no trigo atual é que contém uma forma modificada da gliadina, uma proteína encontrada no glúten de trigo. A gliadina desencadeia um efeito de bem-estar no cérebro transformando-se numa substância que atravessa a barreira hemato-encefálica e ligando-se aos receptores de opiáceos do cérebro. “A gliadina é um composto ativo que aumenta muito os desejos das pessoas”, diz Davis. “Devido aos efeitos estimulantes de desejo da gliadina, as pessoas, quando comem alimentos com trigo, consomem cerca de 400 calorias a mais por dia».

Desaceleração do metabolismo

Na presença de alimentos de alto valor glicêmico, o corpo pode deslocar nutrientes para a gordura armazenada e longe dos músculos. Em 2004, Ludwig e os seus colegas de Harvard realizaram um estudo, publicado na revista Lancet, em que alimentaram ratos com nutrientes idênticos, exceto no tipo de amido. No final do estudo, os ratos de ambos os grupos pesavam aproximadamente o mesmo, mas os que tiveram a dieta com mais altos valores glicêmicos apresentavam um índice de massa gorda 71 por cento acima do outro grupo.

Distúrbios gastrointestinais

Estudos mostram que as lectinas dos cereais inflamam o revestimento do intestino e criam fissuras entre as células. Além disso, quando os cereais são refinados, 80 por cento da fibra é perdida e a saúde do intestino sofre. “Sem a fibra, ficamos apenas com os hidratos de carbono de digestão rápida o que é prejudicial para o intestino”. Além disso, a fibra ajuda a eliminar os detritos do intestino e suporta os processos de desintoxicação.

Alergias e intolerâncias alimentares

O trigo é, na alimentação, um dos maiores responsáveis por alergias e intolerâncias alimentares. Embora o motivo exato não seja claro, muitos especialistas apontam como grande responsável o excesso de glúten existente nas atuais variedades de trigo. Um tipo de proteína encontrada em muitos cereais, incluindo o trigo, forma bolhas de ar, criando uma textura suave. Porque a suavidade é considerada desejável, atualmente o trigo é produzido de forma a ter mais glúten do que nunca.

Desequilíbrio ácido-alcalino

O corpo tem um complexo sistema de verificações e balanços para manter o seu nível de pH em 7,4. Uma dieta rica em alimentos ácidos, como os cereais, obriga o organismo a retirar o cálcio dos ossos para manter o equilíbrio. Quando os investigadores observaram como as dietas de mais de 500 mulheres afetavam a sua densidade óssea, descobriram que uma dieta rica em cereais refinados, entre outros alimentos pobres em nutrientes, estava ligada à perda de massa óssea. Uma dieta altamente ácida também prejudica a nossa imunidade e vitalidade celular podendo-nos tornar vulneráveis ​​a doenças crônicas. “Os cereais são os únicos alimentos vegetais que geram subprodutos ácidos”, diz Davis. “O trigo, em particular, é uma das fontes mais potentes de ácido sulfúrico, uma poderosa substância que rapidamente supera os efeitos neutralizadores das bases alcalinas”.
O que é mito e o que é verdade sobre os alimentos mais comuns

Se no passado os alimentos eram vistos como fonte de nutrição e prazer, hoje é impossível sentarmos à mesa sem a sensação de que estamos entrando em um campo minado. Será que aquele bacon vai envenenar seu corpo? Ou talvez o trigo no pão acabe com o seu cérebro? Bem, e o que dizer dos adoçantes artificiais?

Além das dúvidas que surgem sobre cada alimento, não ajuda nada o fato de as avaliações de médicos e cientistas estarem sempre mudando.

É verdade que isso é praticamente inevitável: as advertências de saúde precisam ser constantemente atualizadas conforme novos estudos exploram as nuances entre o que ingerimos e seus efeitos no organismo.

Mas quando os resultados de uma pesquisa são exagerados pela desinformação ou pela falta de contexto, alguns medos desnecessários acabam empurrando as pessoas para escolhas mais nocivas.

A BBC Future analisou alguns dos novos mitos em torno de certos alimentos e confrontou as alegações com as evidências científicas disponíveis. Eis o que descobrimos:

Bacon

O medo: Carnes processadas são tão prejudiciais quanto o cigarro.

Os fatos: A Organização Mundial de Saúde (OMS) anunciou recentemente ter recolhidos indícios suficientes de que o bacon e outras carnes processadas podem contribuir para o câncer colonretal, mas os verdadeiros riscos não são tão preocupantes quanto as manchetes nos fizeram acreditar.

O Cancer Research UK, fundação britânica para a pesquisa do câncer, argumentou que o câncer colonretal é relativamente raro. Se uma pessoa praticamente não come carne alguma, o risco de desenvolver a doença é de 5,6%. E quem ingere bacon ou presunto todos os dias tem esse risco aumentado para 6,6%. Ou seja, em cada 100 pessoas que cortarem esse tipo de alimento, apenas uma terá evitado o câncer.

Em comparação, para cada 100 fumantes que abandonam o cigarro, são salvas de dez a 15 vidas.

Mesmo assim, o consumo exagerado deve ser evitado. O governo britânico, por exemplo, recomenda como saudável a ingestão média de 70 gramas diários de carnes processadas – o equivalente a duas salsichas ou três fatias finas de bacon.

Conclusão: Comer embutidos ocasionalmente pode não ser tão saudável quanto optar por alimentos mais naturais, mas também não é um veneno gastronômico.

Café

O medo: Nossa dependência da cafeína vai nos levar a um ataque cardíaco.

Os fatos: Existem pouquíssimas evidências de que o cafezinho de todo dia seja o caminho certo para uma morte prematura. Muito pelo contrário, na realidade.

Em 2012, o New England Journal of Medicine publicou um artigo sobre um estudo que avaliou a saúde de 400 mil cidadãos americanos durante 13 anos. Os cientistas descobriram que aqueles que beberam de três a seis xícaras de café por dia tinham 10% menos chances de morrer durante o período da pesquisa.

Eles apresentaram uma incidência menor de doenças cardíacas, derrames, diabetes e infecções.

Considerando uma série de estudos que examinaram a saúde de mais de 1 milhão de pessoas, uma revisão feita em 2014 chegou a um quadro semelhante: indivíduos que bebiam quatro xícaras de café por dia tinham 16% menos chances de morrer a qualquer momento.

É importante notar, no entanto, que se trata de estudos observacionais e, portanto, não podem comprovar completamente se foi o café que protegeu a saúde dos voluntários. Talvez seja apenas o fato de que as pessoas mais saudáveis tenham sido atraídas ao café. Mas, em termos de “dependência”, a bebida é razoavelmente inofensiva.

Conclusão: O café pode não ser o “elixir da vida” que algumas pessoas dizem ser, mas é possível curtir a bebida sem se preocupar demais.

Trigo

O medo: O chamado “cérebro de farinha”, que pode contribuir para o mal de Alzheimer.

Os fatos: Primeiro de tudo, lembremos que um número muito pequeno de pessoas – cerca de 1% da população – sofre genuinamente de uma alergia ao glúten conhecida como doença celíaca, que afeta seus intestinos e leva à desnutrição.

Outros indivíduos podem não sofrer desse mal mas serem “sensíveis” ao trigo: apesar de não sofrer sintomas se ingerirem o alimento em pequenas quantidades, podem experimentar desconforto se comerem muito pão, por exemplo.

As explicações para essa “sensibilidade não-celíaca” são controversas: em vez do glúten presente no trigo, ela pode ser provocada por uma série de açúcares e proteínas que também são encontradas em outros alimentos, como frutas e cebola. Se isso for verdade, eliminar o trigo da dieta não seria suficiente.

Há também indivíduos que decidem adotar uma alimentação livre de glúten simplesmente por enxergarem o trigo como algo tóxico. Um dos argumentos mais populares atualmente é o de que alimentos à base de trigo provocam uma inflamação geral no corpo, que pode contribuir para uma “névoa mental” e aumentar o risco de doenças graves, como o mal de Alzheimer.

Mas enquanto as dietas ricas em carboidratos e açúcares podem provocar danos neurais com o tempo, o trigo integral ainda é melhor para a saúde do que outros carboidratos, como a batata, porque libera açúcares mais lentamente.

Conclusão: O ser humano vem se alimentando de trigo há pelo menos 10 mil anos. A menos que uma pessoa tenha feito exames que comprovem uma alergia, não parece haver motivos para cortar essa comida até segunda ordem.

Manteiga, queijo e leite integral

O medo: Laticínios entopem as artérias e contribuem para doenças cardíacas.

Os fatos: Durante décadas, a mensagem era simples: gorduras saturadas vindas do queijo, da manteiga e do leite integral aumentam o colesterol no sangue e colocam as pessoas em risco de sofrerem um ataque cardíaco.

Por esse motivo, muitas organizações de saúde nos incentivaram a lubrificar nossa dieta com margarina e óleos vegetais, substituindo as gorduras saturadas por “poliinsaturados” normalmente encontrados na (famosa) dieta mediterrânea.

Mas nos últimos anos, temos assistido a uma torrente de descobertas que contradizem essas visões tradicionais. Considerando todas as evidências científicas presentes até hoje, uma grande revisão de estudos recentemente concluiu que “o alto consumo de gorduras saturadas não tem efeitos sobre a doença coronariana”.

Novamente, trata-se de estudos observacionais. No entanto, uma equipe de cientistas noruegueses recentemente testou em voluntários os efeitos de uma dieta rica em gordura animal. Eles descobriram que essas pessoas tinham o colesterol mais baixo do que outros indivíduos que só usaram um alimento com 0% de gordura.

Outros 12 estudos independentes indicaram que as pessoas que se alimentam de laticínios integrais eram de fato mais magras do que aqueles que tomavam leite semidesnatado.

É possível que a própria gordura ajude a regular o metabolismo, aumentando a eficiência da queima de energia. Ou pode ser que laticínios integrais mantenham a fome à distância por mais tempo, fazendo com que tenhamos menos chances de beliscar lanches pouco saudáveis entre as refeições.

Conclusão: Ainda não sabemos por que, mas a “gordura integral” pode ser o novo “sem gordura”.

Leite pasteurizado

O medo: A pasteurização poderia contribuir para o eczema, a asma e outros distúrbios imunológicos.

Os fatos: O leite integral não é o único alimento a ser colocado na berlinda. Hoje é cada vez mais forte a ideia de que quanto mais “natural” um alimento, mais saudável ele é. E isso levou muita gente a desprezar o leite pasteurizado.

Essas pessoas argumentam que o processo de pasteurização danifica muitos dos nutrientes do leite, inclusive proteínas que podem nos proteger de alergias. O método também eliminaria “micróbios bons” que poderiam ser acrescentados à nossa flora intestinal, ajudando na digestão, reforçando o sistema imunológico e até protegendo contra o câncer.

Mas muitos médicos acreditam que essas conclusões são prematuras. O leve aquecimento realizado na pasteurização normalmente deixa todos os nutrientes intactos. E parece difícil que as bactérias “boas” presentes no leite cru tragam benefícios: suas colônias teriam de serem milhares de vezes maiores do que são para que um número suficiente de microrganismos sobreviva à digestão e chegue aos intestinos.

Além disso, tomar leite cru pode ser perigoso: a bebida é pasteurizada para matar micróbios que provocam doenças graves, como a Salmonella, a E. coli e o causador da tuberculose.

Conclusão: Antes de se arriscar a contrair uma infecção perigosa, melhor esperar que os cientistas consigam realmente comprovar as alegações extravagantes. RISCO: QUALQUER TIPO DE LEITE CRIA MUITA UMIDADE NAS MUCOSAS E CAUSAM INFLAMAÇÃO

Ovos

O medo: Trata-se de um ataque cardíaco dentro de uma casca.

Os fatos: Assim como o leite integral, os ovos já foram alvo de suspeitas de que entupiriam nossas artérias com colesterol e aumentariam o risco de doenças cardíacas. É possível que alguns desses argumentos sejam verdadeiros, mas se uma pessoa está em bom estado de saúde, comer até seis ovos por dia não parece trazer consequências nefastas, segundo estudo recente da Universidade de Sydney, na Austrália.

Conclusão: Fora o risco de constipação e flatulência, ovos são uma fonte segura e valiosa de proteínas.

Refrigerantes “diet”

O medo: Adoçantes artificiais podem aumentar o risco de câncer.

Os fatos: Nós já sabemos que o excesso de açúcar contribui para a obesidade, a diabetes e as doenças cardíacas. Mas e os adoçantes artificiais que acrescentamos às bebidas “diet” para contrabalançar os efeitos do açúcar?

Um medo comum é o de que eles possam promover o aparecimento de tumores. Mas um amplo estudo conduzido pelo Instituto Nacional do Câncer dos Estados Unidos não encontrou um aumento no risco de câncer no cérebro, leucemia ou linfoma em pessoas que consomem aspartame, o adoçante mais comum. O mesmo parece ocorrer com outras substâncias alternativas ao açúcar.

Entretanto, há uma chance de esses alimentos contribuírem para a intolerância à glicose e à diabetes tipo 2 – mas tudo isso ainda precisa ser comprovado.

Conclusão: Adoçantes artificiais podem ser dos males o menor – apesar de poderem apresentar alguns riscos, ainda são mais saudáveis do que alimentos ricos em açúcar.

Leia a versão original desta reportagem em inglês no site BBC Future.

Adaptado de 7 Negative Effects of Refined Flour 

 

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