Publicado por: sosortomolecular | 20 de Setembro de 2017

Marcadores Tumorais, Como Bloquear sua Alimentação.

Os marcadores tumorais são macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos, cujo aparecimento e/ou alterações em suas concentrações estão relacionados com a gênese e o crescimento de células neoplásicas. Este trabalho apresenta uma revisão da literatura nacional e internacional sobre o papel dos marcadores tumorais no manejo clínico de pacientes com câncer, desde o auxílio no diagnóstico e estadiamento até a avaliação da resposta terapêutica, detecção de recidivas e prognóstico, além de auxiliar na decisão da terapia a ser utilizada, bem como terapias adjuvantes. De todo o levantamento bibliográfico realizado, pode-se dizer que pacientes que inicialmente apresentam um marcador tumoral em nível elevado, e que se normaliza com a intervenção terapêutica invariavelmente têm uma resposta favorável; já aqueles que apresentam um marcador tumoral persistentemente elevado ou em ascensão apresentam alta probabilidade de doença recorrente ou progressiva e devem ser vistos como suspeitos de doença metastática.

Palavras-chave: Marcadores tumorais, Especificidade, Sensibilidade, Diagnóstico

INTRODUÇÃO

Os marcadores tumorais (ou marcadores biológicos) são macromoléculas presentes no tumor, no sangue ou em outros líquidos biológicos, cujo aparecimento e ou alterações em suas concentrações estão relacionados com a gênese e o crescimento de células neoplásicas1. Tais substâncias funcionam como indicadores da presença de câncer, e podem ser produzidas diretamente pelo tumor ou pelo organismo, em resposta à presença do tumor2. Os marcadores tumorais, em sua maioria, são proteínas ou pedaços de proteínas3, incluindo antígenos de superfície celular, proteínas citoplasmáticas, enzimas e hormônios4.

Esses marcadores podem ser úteis no manejo clínico dos pacientes com câncer, auxiliando nos processos de diagnóstico, estadiamento, avaliação de resposta terapêutica, detecção de recidivas e prognóstico 2, 4-6, além de auxiliar no desenvolvimento de novas modalidades de tratamento7. Podem ser caracterizados ou quantificados por meios bioquímicos ou imunohistoquímico nos tecidos ou no sangue, e por testes genéticos para pesquisas de oncogenes, genes supressores de tumores e alterações genéticas4. Cada

marcador tumoral tem um valor de referência determinado; taxas acima do valor de referência, apresentadas por pacientes, devem ser investigadas.

Entre os principais marcadores tumorais estão: AFP (alfafetoproteína); MCA (antígeno mucóide associado ao carcinoma); Cromogranina A; BTA (antígeno tumoral da bexiga); Telomerase; NMP22 (proteína da matriz nuclear); Cyfra 21.1; PAP (Fosfatase Ácida Prostática); CA 72.4; ß-HCG (gonadotrofina coriônica humana); CA 125; CA 15.3; CA 19.9; CA 27.29; CA 50; Calcitonina; Catepsina D; CEA (antígeno carcinoembrionário); C-erbB-2 (oncogene); LDH (desidrogenase lática); K-ras; NSE (Enolase Neurônio-Específica); PSA (antígeno prostático específico); p53 e 2-Microglobulina.

O marcador ideal reúne as características de diagnóstico precoce de neoplasias e de sua origem, estabelecimento da extensão da doença, monitorização da resposta terapêutica

e detecção precoce de recidiva8-10, além de ser órgão-sítio específico e ter meia-vida curta, permitindo acompanhar temporariamente as mudanças do tumor2. Este marcador ainda não existe no Brasil3, e a maioria dos marcadores disponíveis peca pela falta de especificidade e sensibilidade9, exceção feita ao PSA que é utilizado para rastreamento de neoplasia prostática11.

Esta revisão de literatura tem por objetivo realizar um levantamento bibliográfico, da literatura nacional e internacional, sobre marcadores tumorais.

 

METODOLOGIA

Foi realizado um levantamento bibliográfico, utilizando-se as palavras-chave “marcadores tumorais e tumor markers” nos indexadores MEDLINE (Literatura Internacional em Ciências da Saúde), PubMed, LILACS (Literatura Latino-americana em Ciências da Saúde),

COCHRANE, SCIELO (Scientific Electronic Library Online), BIREME, dissertações e teses no período de 1960 a 2006, em língua portuguesa e inglesa. Foram também utilizados resumos de recentes simpósios obtidos no site do American Society of Clinical Oncology

(ASCO).

HISTÓRICO3,10

É importante mencionar o histórico dos marcadores tumorais para que se possa conhecer que alguns pesquisadores do passado já tinham a idéia de que algumas substâncias eram produzidas pelo tumor.

1847: Sir Bence Jones identificou uma proteína específica na urina de doentes com mieloma múltiplo.

1867: Foster assinalou a importância da amilasemia e da amilasúria na neoplasia de pâncreas.

1930: reconhecimento da fosfatase ácida e alcalina nas neoplasias da próstata e sarcomas osteogênicos, respectivamente.

1950: importância das enzimas glicolíticas nas metástases hepáticas.

1965: identificação do antígeno carcinoembrionário (CEA) no feto.

1969: E R. Heubner e G. Todaro identificaram oncogenes.

1975: H. Kohler e G. Milstein – importância dos anticorpos monoclonais.

1979: Wang et al. identificaram o antígeno prostático específico (PSA).

1981: identificação do CA 19.9, por Koproski et al.; e do C-erb B-2, por Shih et al.

1984: identificação do CA 15.3 por Kufe e Hilkens.

1987: identificação do CA 125 por Bray et al.

Usam-se marcadores tumorais com as seguintes finalidades3:

  • Triagem populacional;
  • Diagnóstico diferencial em pacientes sintomáticos;
  • Estadiamento clínico;
  • Estabelecimento do diagnóstico;
  • Monitorização da eficiência terapêutica;
  • Localização de metástases;
  • Tratamento (imunorradioterapia);
  • Detecção precoce da recorrência (grande utilidade).

 

MARCADORES TUMORAIS

No presente trabalho serão focados, resumidamente, os principais marcadores tumorais numa perspectiva clínica, não sendo discutidas as características operativas das técnicas laboratoriais para a sua detecção. Os marcadores tumorais, como qualquer exame complementar de diagnóstico, têm indicações precisas e indicações discutíveis. Não obstante o valor sérico fornecido pelo laboratório, sua interpretação terá que ser avaliada à luz do senso crítico, epidemiológico e de característica de cada marcador e da técnica usada para a detecção10.

AFP (alfafetoproteína)

A alfafetoproteína é uma importante proteína do soro fetal, que é sintetizada no fígado, saco vitelino e intestino do feto3,9, com funções de transporte plasmático e de manutenção da pressão oncótica, desaparecendo no primeiro ano de vida10,12. Na vida adulta, seus níveis séricos encontram-se entre 5ng/mL e 15ng/mL, possui vida média de 5-7 dias9,11,13. Níveis acima de 500ng/mL são altamente sugestivos de malignidade, e valores acima 1000ng/mL são indicativos de presença de neoplasia3.

Esta proteína pode estar elevada em pacientes portadores de tumores gastrintestinais, hepatite, cirrose, hepatocarcinoma e gestantes, o que a torna contraindicada para rastreamento de tumores de testículo9.

Pode ser encontrada em 70% dos tumores testiculares não seminomatosos. É sintetizada pelo carcinoma embrionário puro, teratocarcinoma, tumor de saco vitelino e por tumores mistos. O coriocarcinoma e o seminoma puro não a produzem3,9-11.

A alfafetoproteína tem como principal papel a monitorização da terapia para o carcinoma de testículo, sendo que sua presença sugere persistência da doença e sua concentração sérica propicia uma estimativa do tempo de crescimento tumoral9.

Este marcador tem sido também utilizado no diagnóstico de pacientes com carcinoma hepatocelular, em conjunto com a ultra-sonografia abdominal10,11,14.

MCA (antígeno mucóide associado ao carcinoma)

O MCA é uma glicoproteína com peso molecular de 350Kd, utilizado para monitorizar o carcinoma mamário. Seu valor de referência é 11U/mL. Não há indicação para seu uso no diagnóstico de doença

locorregional. Possui especificidade de 87% e sensibilidade inferior ao CA 15.3, sendo 60% nos casos de doença metastática3.

Existem outras situações nas quais este marcador pode se encontrar elevado, como por exemplo, em doenças benignas de mama (15%), tumores de ovário, de colo uterino, endométrio e próstata3.

Cromogranina A

A cromogranina A, também denominada secretogranina I, constitui-se num grupo de proteínas presentes em vários tecidos neuroendócrinos. É um marcador tumoral com utilidade em neoplasias endócrinas, tipo feocromocitoma, síndrome carcinóide, carcinoma medular da tireóide, adenoma hipofisário, carcinoma de células ilhotas do pâncreas e na neoplasia endócrina múltipla. O intervalo de referência, no soro, é de 10ng/mL a 50ng/mL. Este marcador possui utilidade também no carcinoma pulmonar de células pequenas3.

BTA (antígeno tumoral da bexiga)

O antígeno tumoral da bexiga (BTA) é uma proteína expressa por várias células tumorais, mas por poucas células normais. Durante o desenvolvimento de tumores uroteliais da bexiga, essas moléculas são liberadas na urina. Sua sensibilidade varia de 32% a 100% e a especificidade de 40% a 96%. Os resultados falso positivos relacionam-se à litíase urinária, processos irritativos da bexiga e sonda vesical de demora. Devido ao seu baixo valor preditivo positivo, sua utilização para o rastreamento populacional é discutível. No entanto, foi aprovado para uso clínico pela Food and Drug Administration (FDA) norte-americana9.

Telomerase

A telomerase é uma ribonucleoproteína que se encontra hiperexpressa em um grande número de neoplasias malignas. Sua atividade se encontra aumentada nos casos de câncer de bexiga, podendo ser quantificada em amostras de urina ou de tecido. Esta proteína é pouco expressada pelas células eucarióticas normais. A presença da telomerase independe do estágio e do grau do tumor vesical. Sua sensibilidade e especificidade para diagnóstico de tumores uroteliais da bexiga está, respectivamente, entre 70% e 93% e 60% e 99%9.

NMP 22 (proteína da matriz nuclear)

A NMP 22 é uma proteína envolvida no mecanismo de regulação do ciclo celular. Pacientes com recidiva tumoral e com doença invasiva terão níveis elevados deste marcador. Sua sensibilidade encontra-se entre 60% e 86%. Foi recentemente aprovada para uso clínico pela FDA norte-americana9.

Cyfra 21.1

O Cyfra 21.1 é um antígeno formado por um fragmento da citoqueratina 19 encontrado no soro. Na população, o nível de Cyfra 21.1 geralmente é inferior a 3,3ng/mL, por isso seu valor de referência é 3,5ng/mL3,10. Este marcador tem alta sensibilidade para carcinoma de células escamosas (entre 38% e 79%, de acordo com o estádio), e é um fator de prognóstico ruim no carcinoma de células escamosas do pulmão. Encontra-se elevado também em carcinoma pulmonar de pequenas células, câncer de bexiga, de cérvice e de cabeça e pescoço. Aumenta inespecificamente em algumas patologias benignas pulmonares, gastrintestinais, ginecológicas, urológicas e de mama, podendo gerar falso-positivos3.

PAP (Fosfatase Ácida Prostática)

A fosfatase ácida prostática foi o primeiro marcador tumoral a ser utilizado no câncer de próstata. Este marcador possui limitações, pois costuma apresentar-se elevado apenas nos estágios mais avançados do câncer de próstata, não sendo de muita utilidade nos estágios iniciais.

Pode estar também elevado em outras situações, como na doença de Paget, osteoporose, hiperparatireoidismo e hiperplasia prostática. Outra limitação é o aparecimento deste marcador em outras neoplasias. Após o surgimento do PSA (antígeno prostático específico) como marcador para o câncer de próstata, o uso da PAP caiu em desuso9.

CA 72.4

O CA 72.4 é também denominado TAG-72. Este marcador tumoral tem elevada especificidade para cancro, mas sem sensibilidade de órgão10. No momento do diagnóstico, cada órgão possui uma respectiva porcentagem de sensibilidade, sendo: 55% para câncer de cólon, 50% para câncer de estômago, 45% para pâncreas e trato biliar e 63% para carcinoma mucinoso de ovário. O valor de referência para o CA 72.4 é 6U/mL.

Em doenças benignas, surge em menos de 10% e em menos de 30% de outras neoplasias metastáticas que não digestivas ou ovarianas12.

Este marcador tumoral é utilizado no controle de remissão e recidiva de carcinomas de trato gastrintestinal (gástrico, cólon, pâncreas e trato biliar). Cinquenta por cento dos pacientes com câncer gástrico apresentam níveis elevados de CA 72.4. Este marcador é mais sensível do que o CEA e o CA 19.9 para tal patologia.

B-HCG (gonadotrofina coriônica humana)

A gonadotrofina coriônica humana é uma glicoproteína composta por duas subunidades: A partilhada por outros hormônios hipofisários; e específica com 24-34 Kd e com meia-vida de 18-36 horas13.

Mais especificamente a fração beta (B-HCG) é utilizada para diagnóstico, monitorização e prognóstico de pacientes com tumores de células germinativas (testículo e ovário)3,9,11.

Todos os pacientes com coriocarcinoma apresentarão elevação da -HCG, contra apenas 40% a 60% dos pacientes com carcinoma embrionário. Cinco a 10% dos pacientes com seminomas puros podem apresentar níveis de -HCG detectáveis9.

Esta glicoproteína também é usada como teste de gravidez, pois detecta gravidez normal após sete dias de implantação3.

CA 125

O antígeno do câncer 125 é formado por uma glicoproteína de alto peso molecular. Atualmente, sua principal aplicação é permitir o seguimento da resposta bioquímica ao tratamento e predizer a recaída em casos de câncer epitelial de ovário11,15. Seu valor de referência é 35U/mL, podendo ser considerado 65U/mL quando o objetivo é uma maior especificidade10,11.

A sensibilidade para diagnóstico de câncer de ovário é de 80% a 85% no tipo epitelial, variando de acordo com o estadiamento, sendo 50% no estádio I, 90% no estádio II, 92% e 94% nos estádios III e IV, respectivamente16. Um estudo mostrou que o CA 125 apresentou sensibilidade de 94% para predizer a progressão da doença após quimioterapia, nos casos em que ocorreu aumento superior a duas vezes o valor do nadir11,17. A elevação do CA 125 pode ocorrer de dois a 12 meses antes de qualquer evidência clínica de recorrência3.

O CA 125 também parece ser útil em tumores ovarianos “borderline“, podendo ser utilizado no acompanhamento e na detecção precoce de recaída em uma pequena parcela de pacientes com esses tumores18.

Este marcador tem sido utilizado como parte integrante do rastreamento do câncer de ovário.

Habitualmente, 75% dos cânceres de ovário apresentam-se como doença extra-ovariana, devido à frequente ausência de sintomas nas fases iniciais. Todavia, a prática do rastreamento para câncer de ovário encontra uma série de limitações. O CA 125 se eleva em várias situações clínicas (cirrose, cistos de ovário, endometriose, hepatite e pancreatite), tem sensibilidade de apenas 50% no estádio clínico I e é de alto custo, se utilizado em toda população. Além disso, o câncer de ovário é relativamente pouco prevalente. Por conseguinte, a realização de rastreamento para o câncer de ovário é considerada experimental19,20.

O CA 125 tem sido estudado em outros tipos de tumores, além do câncer de ovário. No carcinoma gástrico, o CA 125, juntamente com antígeno carcinoembrionário (CEA), pode predizer mau prognóstico e maior potencial de agressividade tumoral.

Na doença trofoblástica gestacional, a elevação persistente após quimioterapia pode indicar tumoração residual21. O CA 125 pode ter relação com o prognóstico de neoplasia endometrial e sua elevação sérica pode predizer recorrência2.

Kutluk T et al.22 estudaram o uso do CA 125 em crianças portadoras de linfoma não-Hodgkin, tendo sido observada elevação significativa deste marcador. Estes autores observaram também que a redução dos níveis séricos pós-quimioterapia tem correspondência com a obtenção de remissão completa.

Assim, o CA 125 é um marcador com importante aplicabilidade clínica no manejo dos tumores de ovário no dia-a-dia e é de uso promissor na abordagem de linfomas e de outros tumores.

CA 15.3

O antígeno do câncer 15.3 é uma glicoproteína de 300-400Kd produzida pelas células epiteliais glandulares12.

Seu valor normal de referência é 25U/mL. Apenas 1,3% da população sadia tem CA 15.3 elevado23.

O CA 15.3 é o marcador tumoral, por excelência, do câncer de mama, pois é o mais sensível e específico, sendo superior ao CEA3. Estudos indicam que a elevação do CA 15.3 varia de acordo com o estadiamento da paciente, sendo de 5% a 30% no estádio I, 15% a 50% no estádio II, 60% a 70% no estádio III, e de 65% a 90% no estádio IV11. A sensibilidade varia de acordo com a massa tumoral e o estadiamento clínico, sendo de 88% a 96% na doença disseminada24. Na fase inicial, apenas 23% dos casos apresentam aumento deste marcador25. Aumento superior a 25% na concentração do CA 15.3 correlaciona-se com a progressão da doença em 80% a 90% dos casos, e a diminuição em sua concentração está associada à regressão em 70% a 80%3. Além disso, níveis séricos muito elevados estão associados à pior sobrevida2.

A grande utilização do CA 15.3 é para diagnóstico precoce de recidiva, precedendo os sinais clínicos em até 13 meses26. Recomenda-se a realização de dosagens seriadas de CA 15.3 no pré-tratamento, 2-4 semanas após tratamento cirúrgico e/ou início da quimioterapia e repetição a cada 3-6 meses27.

Níveis elevados de CA 15.3 foram observados em várias outras neoplasias, tais como: câncer de ovário, pulmão, colo uterino, hepatocarcinoma e linfomas.

Níveis elevados de CA 15.3 são também observados em várias outras doenças, tais como: hepatite crônica, tuberculose, sarcoidose e lúpus eritematoso sistêmico.

Assim, devido à baixa especificidade e sensibilidade, o CA 15.3 não é recomendado para diagnóstico3,11,12.

A ASCO considera que, atualmente, não há dados suficientes para recomendar o CA 15.3 para rastreamento, diagnóstico, estadiamento ou acompanhamento após tratamento primário do câncer de mama28.

CA 19.9

O CA 19.9 é um antígeno carboidrato de superfície celular, com peso molecular variando de 200Kd a 1000Kd, sendo também conhecido como antígeno de Lewis. É liberado na superfície da célula cancerosa e penetra na corrente sanguínea, onde pode ser detectado.

Seu valor normal de referência é 37U/mL3,11.

Este marcador tumoral é indicado no auxílio ao estadiamento e à monitoração de tratamento em primeira escolha de câncer de pâncreas e trato biliar e, em segunda escolha, no câncer colorretal3.

O CA 19.9 possui sensibilidade variável com a localização do tumor: pâncreas 70% a 94%, vesícula biliar 60% a 79%, hepatocelular 30% a 50%, gástrico 40% a 60% e colorretal 30% a 40%. Em menor frequência, positiva-se também no câncer de mama, de pulmão e de cabeça e pescoço. Algumas doenças como cirrose hepática, pancreatite, doença inflamatória intestinal e doenças auto-imunes podem elevar o CA 19.9, sem ultrapassar 120U/mL3.

No câncer de pâncreas, o CA 19.9 tem especificidade de 81% a 94%, sendo utilizado no diagnóstico diferencial de câncer de pâncreas e de pancreatite. Há um aumento de CA 19.9 em cerca de 99% dos casos de câncer de pâncreas, enquanto nas pancreatites crônicas é 4% a 10% e nas pancreatites agudas, 23%29,30. Atualmente, parece ser um dos marcadores mais sensíveis e específicos usados para o diagnóstico diferencial do câncer de pâncreas e de vesícula, apresentando 79,4% de sensibilidade e 79,2% de especificidade quando maior do que 20U/mL31,32.

No momento, a maior aplicabilidade de uso do CA 19.9 é a de avaliar resposta à quimioterapia do câncer de pâncreas, já que a utilização de métodos de imagem é bastante limitada para este fim33. No tocante ao câncer colorretal, dados atuais são insuficientes para recomendar o uso rotineiro do CA 19.9 para rastreamento, diagnóstico e para monitorização do tratamento de pacientes portadores desta neoplasia28.

CA 27.29

O antígeno do câncer 27.29, à semelhança do CA 15.3, também não tem sensibilidade e especificidade suficientes para ser utilizado como um teste diagnóstico, tendo sido liberado pelo FDA para a detecção de recorrência de câncer de mama. Quando utilizado com este fim, possui sensibilidade de 58% e especificidade de 98%, e seu valor de referência é até 38U/mL3. Então, a indicação do CA 27.29 fica limitada ao seguimento de pacientes com diagnóstico dessa neoplasia.

Sua maior vantagem é possibilitar a detecção precoce de recorrências, permitido tempo suficiente para decisões terapêuticas apropriadas, sendo considerado melhor do que o CA 15.3 para esta finalidade. Este marcador apresenta também boa correspondência com o curso da doença havendo, em geral, um paralelo entre sua concentração sérica e a atividade da doença34.

CA 50

O antígeno do câncer 50 é uma glicoproteína. Este marcador é expresso pela maioria dos carcinomas epiteliais (câncer gastrintestinal e de pâncreas). Possui sensibilidade semelhante ao CA 19.9, não sendo indicado o uso simultâneo deles. Também pode ser expresso por doenças benignas hepáticas e das vias biliares e pancreatite. Oitenta a 97% dos pacientes com câncer pancreático apresentam níveis elevados de CA 50, e nos estádios mais avançados do câncer colorretal também ficam bem elevados3.

Calcitonina

A calcitonina é um hormônio peptídico secretado pelas células C parafoliculares na tireóide. Sua secreção é estimulada pelo cálcio. É um hormônio da tireóide cuja função fisiológica é antagonizar o hormônio paratireoidiano. Sua principal função é a inibição da reabsorção óssea pela regulação do número e atividade de osteoblastos. Seu valor de referência é 19pg/mL para homens, e 14pg/mL para mulheres3.

Sua maior utilidade como marcador tumoral é para o seguimento dos pacientes com carcinoma medular da tireóide. É utilizado no diagnóstico precoce em doentes de risco, possuindo sensibilidade de 90% para detecção deste tumor em indivíduos com história familiar e/ou síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo II, com relevância na sobrevida pós-tiroidectomia precoce. É interessante mencionar que alguns pacientes têm valores normais de calcitonina basal, mas em testes de provocação com cálcio e/ou pentagastrina se tornam positivos10,35. Este hormônio pode se tornar elevado em pacientes com uma taxa elevada de reposição óssea associada a metástases esqueléticas3.

A concentração de calcitonina no organismo também pode estar elevada por outras doenças, como: anemia perniciosa, insuficiência renal crônica, cirrose alcoólica, hiperparatireoidismo, doença de Paget do osso e síndrome de Zollinger-Ellison, podendo estas serem causas de falso-positivos de carcinoma medular da tireóide3,10.

Catepsina D

A catepsina D é uma endoprotease lisossomal ácida, encontrada em praticamente todas as células dos mamíferos, sendo um marcador tumoral muito estudado em câncer de mama36-42.

Acredita-se que o papel da catepsina D na carcinogênese é estar associado à estimulação da síntese de DNA e mitose durante a regeneração tecidual e, devido ao seu poder proteolítico, facilitar a disseminação tumoral, por digestão de proteoglicanos da matriz intersticial e membrana basal38,40.

Estas evidências levaram à elaboração da hipótese de que a secreção de catepsina D pelas células tumorais facilitaria a iniciação e progressão do processo metastático38.

Segundo Nakopoulou et al.39, a catepsina D é uma proteína claramente associada à invasividade tumoral e à presença de metástases para linfonodos axilares.

Alguns estudos têm demonstrado que altos níveis de catepsina D associam-se com pior prognóstico de câncer de mama40,43, e a maioria dos autores não encontrou associação entre o alto grau histológico e a positividade para catepsina D36-39. A associação entre a expressão aumentada de catepsina D e a sobrevida livre de doença é controversa. Para essa associação, Aaltonen et al.37, Iwaya et al.42 e Eng Tan et al.44 encontraram significância estatística45.

CEA (antígeno carcinoembrionário)

O antígeno carcinoembrionário (CEA) é o protótipo do marcador tumoral que tem sido extensivamente estudado desde sua identificação, em 1965.

Originalmente foi descrito como presente em adenocarcinoma de cólon e reto46 e em cólon fetal, mas ausente em tecido colônico adulto normal. Atualmente, sabe-se que o CEA é produzido pelas células da mucosa gastrintestinal, tem peso molecular de aproximadamente 200Kd e faz parte da família das imunoglobulinas11. Seu valor de referência é 3,5ng/mL em não-fumantes e 7ng/mL em fumantes12,47.

Na presença de neoplasia maligna, níveis elevados de CEA são detectados em 9% dos teratomas de testículo, e em aproximadamente 85% dos casos de carcinoma colorretal metastático48. Níveis elevados de CEA são também encontrados em outras neoplasias malignas, como por exemplo, pulmão (52% a 77%), pâncreas (61% a 68%), trato gastrintestinal (40% a 60%), trato biliar (80%), tireóide (50% a 70%), cérvice (42% a 50%) e mama (30% a 50%)11,49,50.

A sensibilidade do CEA oscila em torno de 40% a 47% e a especificidade, 90% a 95% para câncer colorretal; e 80% a 84% e 95% a 100% para câncer recorrente51.

Elevações do CEA também foram relatadas em distúrbios benignos, como: cirrose alcoólica, doença de Crohn, doenças hepáticas, doenças intestinais, doença fibrocística da mama, bronquite, tabagismo e insuficiência renal51,52. Por conseguinte, os ensaios do CEA carecem de especificidade e de sensibilidade necessárias para a detecção de cânceres no estágio inicial52-54.

Os níveis pré-operatórios do CEA possuem algum significado para o prognóstico, visto que o nível de elevação está relacionado com a carga corporal do tumor.

Em pacientes com câncer de cólon CEA-positivos, a presença de níveis elevados de CEA, dentro de seis semanas, após terapia, indica a existência de doenças residuais. A ocorrência de recidiva é indicada por um nível crescente de CEA, sendo a doença clinicamente detectável quase sempre precedida de um aumento do marcador tumoral. Os níveis séricos do CEA também são úteis para monitorizar o tratamento de câncer de

mama metastático55,56.

A ASCO recomenda a dosagem do CEA a cada dois a três meses durante a quimioterapia no câncer colorretal28.

C-erbB-2

O C-erbB-2 é um oncogene com peso molecular de 185Kd. Foram encontrados, na literatura, vários nomes para este marcador e diferentes grafias: c-erbB-2; cerbB-2; C-erbB-2; HER-2; HER-2/neu; ERBB2; erbB2; neu/c-erbB-2; oncogene neu; proteína neu; neu. Neste trabalho será adotado “C-erbB-2”.

O oncogene C-erbB-2 pertence a uma família de receptores de membrana cujo domínio extracelular pode ser identificado, dosado em cultura ou liberado na circulação. Este é amplificado e hiperexpresso em 20% a 40% dos carcinomas primários de mama57, por isso seu papel nesta neoplasia tem sido extensivamente investigado; entretanto os resultados permanecem controversos45.

A relação entre o C-erbB-2 e o prognóstico do câncer de mama tem sido extensivamente examinada, com considerável atenção à recidiva tumoral e à sobrevida de pacientes. Vários autores apontam que a expressão aumentada de C-erbB-2 é um indicador de prognóstico ruim3,58. De acordo com alguns investigadores, as pacientes cujos tumores exibem expressão aumentada de C-erbB-2 apresentam uma sobrevida livre de doença

menor e também sobrevida geral menor59. Entretanto outros autores, na análise multivariada, falharam em encontrar uma associação significativa entre a sobrevida geral, a sobrevida livre de doença e o C-erbB-260.

A associação da expressão aumentada de C-erbB-2 com a sobrevida geral e a sobrevida livre da doença, segundo DePotter e Schelfhout61, seria devido ao aumento da atividade metastática das células tumorais que o expressam.

O gene C-erbB-2 também encontra-se superexpressado em outras neoplasias humanas, incluindo cerca de um terço dos carcinomas de pulmão tipo não-pequenas células62. No adenocarcinoma de pulmão, o produto protéico do C-erbB-2 é observado em 28% a 38% dos casos, e associado a pior prognóstico63. Sua expressão no sangue periférico se correlaciona com a carga tumoral, encontrando-se níveis mais altos nos tumores estádios III e IV64. Pode, porém, ser detectado antes mesmo do diagnóstico clínico, estando elevado precocemente no processo de carcinogênese65.

O C-erbB-2 apresenta também importância no tratamento de pacientes com câncer de mama: pacientes cujos tumores exibem expressão aumentada desse marcador podem ter maior benefício com altas doses de quimioterapia61.

LDH (desidrogenase lática)

A desidrogenase lática (LDH) é uma enzima que se expressa nos tecidos cardíaco e muscular esquelético9.

Esta enzima não tem muito valor diagnóstico, mas relaciona-se com o volume da neoplasia, podendo apresentar implicações prognósticas muito importantes, em especial nos pacientes com diagnóstico de linfoma não-Hodgkin recente e na neoplasia de próstata52.

Nestes pacientes, altos níveis de LDH anteriores ao tratamento comprovam consistentemente ser um fator de risco adverso, e refletem presumivelmente a taxa de crescimento e o volume do tumor. Pacientes com alto nível de LDH com idade avançada ou com mau desempenho apresentam menos de 50% de probabilidade de remissão durável com o tratamento padrão. Esses pacientes são considerados candidatos a estudos clínicos de quimioterapia mais agressiva52.

Deve-se ter cautela com o uso deste marcador, pois pode estar elevadas também em patologias músculo esqueléticas, infarto do miocárdio, leucemias e embolia pulmonar9.

K-ras

Genes mutados da família ras são os oncogenes mais comumente encontrados nas neoplasias malignas humanas66,67.

Rodenhuis e Slebos68 demonstraram que os tumores de pulmão contendo mutação em K-ras eram mais agressivos, os pacientes apresentavam tempo livre de doença significativo menor e menor sobrevida quando comparados com os sem mutação em K-ras.

No trabalho de Slebos et al.69, foi verificado que mutações pontuais em K-ras são importante fator de prognóstico para determinar o tempo livre de doença e sobrevida, após variáveis como estadiamento da doença, tamanho do tumor e grau de diferenciação terem sido levadas em consideração.

NSE (Enolase Neurônio-Específica)

Descrita inicialmente, em 1965, por Moore e McGregor70 como enzima catalisadora da via glicolítica anaeróbia, a NSE se encontra distribuída em todos os tecidos dos mamíferos. Em 1978, Schmechel et al.71, antevendo o futuro, especularam sobre a utilidade da enolase neurônio-específica para o diagnóstico e o tratamento dos tumores neuroendócrinos.

A determinação sérica da NSE parece ser um instrumento valioso para o diagnóstico de carcinoma de pulmão de pequenas células, combinando aceitável sensibilidade com alto grau de especificidade72. Observa-se sua presença consistentemente mais elevada na doença extensa do que na localizada73,74. Além disso, a NSE possui sensibilidade fortemente correlacionada com o estágio da doença75-78.

Outro aspecto concernente à NSE seria sua aplicação como forma de monitor terapêutico nos pacientes em curso quimioterápico, em que seus valores séricos tendem a subir ou baixar de acordo com a resposta à terapia empregada e até antever recidiva da doença79.

PSA (antígeno prostático específico)

O marcador tumoral de maior utilidade clínica desenvolvido até o momento é o PSA. Este é secretado no lúmen dos ductos prostáticos, estando presente em grandes concentrações no líquido seminal (aproximadamente 2mg/mL). Aparentemente, teria a função de liquefazer o coágulo seminal11.

Muitos estudos demonstraram que o PSA é útil para o diagnóstico do câncer de próstata. Em geral, o valor preditivo positivo do PSA é de 20% em pacientes com valores ligeiramente elevados (entre 4,0ng/mL e 10,0ng/mL), e de 60% em pacientes com valores de PSA superiores a 10ng/mL80.

A utilização do PSA é otimizada quando combinada ao exame de toque retal. Em estudos que investigaram o uso combinado do PSA e do exame de toque retal, observou-se que 18% dos tumores não teriam sido diagnosticados se o exame de toque retal não tivesse sido realizado, e que 45% dos tumores teriam passado despercebidos se o PSA não tivesse sido feito. Estudos mostraram que o ultra-som transretal pouco acrescenta ao PSA e ao exame de toque retal, quando estes dois são usados conjuntamente para o diagnóstico, devendo ser solicitado somente em caso de alteração de um dos dois  exames11.

A medida do PSA é fundamental para o estadiamento do paciente com carcinoma de próstata. Vários estudos mostraram que cerca de 80% dos pacientes com concentração de PSA menor do que 4ng/mL possuem tumor restrito à próstata. Por outro lado, metade dos pacientes com PSA maior do que 10ng/mL apresentam extensão extra-capsular, e a maioria dos pacientes com PSA superior a 50ng/mL apresenta metástases para linfonodos pélvicos. Entretanto, exceto para valores extremos, o PSA não é suficientemente preciso para, de maneira isolada, estadiar o paciente81.

Espera-se que um paciente submetido à prostatectomia radical apresente PSA próximo a zero (até 0,2ng/mL) após o procedimento, já que toda a próstata teria sido removida. Vários estudos demonstraram que elevações dos níveis de PSA após a prostatectomia ocorrem meses a anos antes dos sinais clínicos de recorrência, indicando persistência da doença11.

Ao contrário do que ocorre após a prostatectomia radical, pós-radioterapia, níveis detectáveis de PSA podem se originar de tecido prostático normal residual.

Espera-se que a queda do PSA seja lenta e gradual, ocorrendo o nadir de meses até três anos após a radioterapia. Como a radioterapia provoca redução do volume prostático após a irradiação, o valor considerado como normal após a radioterapia é bem menor do que o padrão (4ng/mL), e muitos autores o definem como em torno de 1ng/mL11.

Sabe-se que, com o aumento da idade, ocorrem modificações no epitélio prostático que acarretam um aumento da absorção do PSA para a corrente sanguínea.

Portanto, os valores de PSA variam bastante nas diferentes faixas etárias9. Gomes10 cita como valor de referência 2,5ng/mL para homens até 50 anos e 5,0ng/mL para aqueles com idade superior a 50 anos.

Vários estudos têm sugerido a alteração do ponto de corte do PSA de 4,0ng/mL para 2,5ng/mL, indicando biópsia prostática nos pacientes que apresentem valores superiores. Isto porque uma parcela significativa dos homens que apresentam PSA sérico inicial entre 2,6ng/mL e 4,0ng/mL desenvolverá PSA superior a 4,0ng/mL no exame de seguimento, durante os próximos quatro anos.

Então, embora o ponto de corte consensual para a identificação de biópsia seja 4,0ng/mL, estudos recentes sugerem que, em pacientes jovens, com próstata pequena e sem prostatite, a biópsia prostática seja considerada com valores de PSA acima de 2,5ng/mL9.

p53

O gene supressor de tumor p53, localizado no cromossomo 17, codifica uma fosfoproteína denominada proteína p53, que desempenha um importante papel no controle do ciclo celular e previne o aparecimento de câncer45,82. A proteína p53 tem o papel de bloquear a divisão celular em células que sofreram injúrias no seu DNA, dando tempo para a sua reparação. A perda da função desse gene pode estar relacionada tanto à iniciação quanto à progressão tumoral83,84.

Para demonstrar sua importância, cita-se o fato de que mutações na proteína p53 são encontradas em cerca de 50% de todos os cânceres humanos, ou mais de 50 tipos de tumores4.

B-2-Microglobulina

A B-2-Microglobulina é uma glicoproteína de baixo peso molecular – 12Kd -, presente em todas as células nucleadas. Seu valor de referência no soro é 2,0μg/mL para pessoas até 60 anos e 2,6μg/mL após os 60 anos, sendo que pacientes com _2-Microglobulina maior do que 6,0μg/mL têm alto risco e pequena sobrevida3,10.

É indicado o uso deste marcador tumoral em linfomas não-Hodgkin, sendo índice de prognóstico independente; no mieloma múltiplo relaciona-se diretamente com a massa tumoral total e, isoladamente, é o mais importante fator de prognóstico85.

CONCLUSÃO

Pode-se concluir, pela revisão bibliográfica realizada, que o uso de marcadores tumorais é um exame complementar, devendo-se sempre, quando necessário a sua utilização, ser acompanhado de outros métodos para diagnóstico ou modificação terapêutica.

A despeito das inconsistências observadas, pode-se dizer que pacientes que inicialmente apresentam um marcador tumoral em nível elevado e que se normaliza com a intervenção terapêutica, invariavelmente, têm uma resposta favorável. Por outro lado, um marcador tumoral persistentemente elevado, ou em ascensão, associa-se à alta probabilidade de doença recorrente ou progressiva e deve ser visto como altamente suspeito de doença metastática.

BLOQUEIO DE CÉLULAS TUMORAIS (CANCEROSAS)

Otimização cerebral, imunomodulador Modulador de GcMAF (proteína ativadora de macrófagos)

Vitamina D3

Vitamina A

Ácido oléico

Ácido elágico

Ácido alpha lipóico

Curcuminoides

PQQ

MK-7

Bio arct

Resveratrol

Piperina

Selêniometionina (Exselen®)

Colina bitartarato

N-Acetilcisteina

Boswellia serrata extrato padronizado em ácido boswelico

CMM

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Publicado por: sosortomolecular | 19 de Setembro de 2017

Alimentos assassinos em nossa mesa no dia a dia.

Efeitos Negativos Farinha Trigo Refinada

É difícil evitar a farinha. Ao pequeno-almoço quase tudo contém farinha de trigo, tanto as torradas, como as bolachas como os cereais. O almoço é muitas vezes à base de sanduíches, wraps, massas ou pizzas. E o jantar é quase sempre acompanhado do famoso cesto de pão.

As farinhas são produzidas através do esmagamento dos grãos de cereais, transformando-os em pó fino. Este pó forma a base não apenas de pães e bolos, mas de uma enorme variedade de alimentos processados, entre eles os cereais, biscoitos, a massa de pizza e até mesmo os cones dos gelados. Como resultado, os americanos comem em média 10 porções de grãos refinados por dia.

À medida que o apetite pela farinha tem aumentado, tem-se também vindo a comprovar a relação desta com as doenças relacionadas com a alimentação, como obesidade, doenças cardíacas e diabetes.  Coincidência? Muitos especialistas em nutrição pensam que não. Quando analisam as evidências que relacionam as doenças com as escolhas alimentares, detectam por toda a parte as impressões digitais da farinha de trigo refinada.

“Agora que as gorduras trans estão em grande parte fora da cadeia alimentar” diz David Ludwig, diretor do New Balance Foundation Obesity Prevention Center no Children’s Hospital de Boston, “os hidratos de carbono refinados, incluindo os produtos de cereais refinados, são a influência mais nociva na atual dieta americana.

A farinha começou por ser uma descoberta genial para resolver um problema grave. As sementes eram abundantes, mas a casca era dura, tornando-as difíceis de mastigar e de digerir. No início, os humanos moíam-nas entre pedras, esmagando as camadas externas para conseguir obter o que estava por dentro. O resultado – um pó grosso – foi a primeira farinha de cereais integrais.

O inconveniente foi o desperdício. Ao esmagar os grãos, os seus óleos escorriam e, expostos ao ar, rapidamente ficavam rançosos. Com o aparecimento da moagem industrial, no século XIX, as máquinas começaram a filtrar o gérmen, transformando o restante endosperma num pó fino e branco que durava meses na despensa. E assim nasceu a farinha de trigo branca, juntamente com uma série de problemas para a saúde.

Sob a sua estrutura rígida, os grãos de cereal escondem uma matriz de vitaminas, minerais, fito-nutrientes e fibra. Mas quando as máquinas transformam os grãos em farinha, até mesmo farinha integral, o que resta é um pó de amido prejudicial para a saúde.

A Ameaça Branca

A farinha, em oposição aos grãos de cereal, é fácil de consumir em excesso, pois a maioria dos alimentos à base de farinha exigem pouca mastigação e engolem-se rapidamente. “É muito mais fácil consumir qualquer alimento aonde o trabalho de mastigação ou digestão já vem praticamente feito até nós,” diz a nutricionista Julie Starkel.

O consumo excessivo de farinha refinada pode provocar uma série de problemas no corpo, incluindo:

Excesso de açúcar no sangue

O grão de cereal esmagado é mais rapidamente digerido. Uma rápida digestão provoca subida de açúcar no sangue, aumentando os níveis de insulina. O resultado? Não só estará com fome duas horas depois, como também está a preparar o caminho para a resistência à insulina e diabetes.

“A diferença entre um grão de cereal inteiro e um processado resume-se ao índice glicêmico, ou quão rapidamente o corpo transforma alimentos em combustível, ou glucose,” diz Gerard Mullin, diretor do Hospital Johns Hopkins, em Baltimore, Alimentos feitos com farinha de trigo são particularmente prejudiciais. Um hidrato de carbono chamado amilopectina é mais facilmente convertido em açúcar no sangue do que qualquer outro. Duas fatias de pão feito com farinha de trigo aumentam o açúcar no sangue em quantidade superior a seis colheres de chá de açúcar de mesa e superior a muitas barras de chocolate.

“Se fossemos cientistas maus e decidíssemos fazer o veneno perfeito, seria com trigo,” diz o cardiologista William Davis (Para mais informações sobre por que Davis desaconselha comer qualquer tipo de trigo — incluindo os grãos do trigo integral — leia no seu livro, Barriga de Trigo: Perca o trigo, perca peso e volte a encontrar o caminho para a saúde (Rodale, 2011).)

Inflamações.

Uma dieta rica em cereais aumenta as complicações inflamatórias. Quando o nível de açúcar no sangue sobe, a glucose acumula-se estrondosamente. Quando a glucose se instala no sangue, existe o problema de se agregar às proteínas mais próximas. O resultado é uma reação química chamada glicação, um processo pró-inflamatório que afeta numa série de doenças inflamatórias – desde cataratas passando pela artrite até à doença cardíaca.

Desejos de comida

Nos últimos 50 anos, as variedades de trigo de que os nossos avôs gostavam foram substituídas por outras estirpes de trigo de alto rendimento que produzem mais sementes e crescem mais rápido. O resultado é dieta desastrosa, diz Davis: “Os Geneticistas Agrícolas nunca perguntaram se estas novas variedades de trigo seriam adequados para consumo humano. A sua segurança nunca foi testada.”

Uma das grandes mudanças no trigo atual é que contém uma forma modificada da gliadina, uma proteína encontrada no glúten de trigo. A gliadina desencadeia um efeito de bem-estar no cérebro transformando-se numa substância que atravessa a barreira hemato-encefálica e ligando-se aos receptores de opiáceos do cérebro. “A gliadina é um composto ativo que aumenta muito os desejos das pessoas”, diz Davis. “Devido aos efeitos estimulantes de desejo da gliadina, as pessoas, quando comem alimentos com trigo, consomem cerca de 400 calorias a mais por dia».

Desaceleração do metabolismo

Na presença de alimentos de alto valor glicêmico, o corpo pode deslocar nutrientes para a gordura armazenada e longe dos músculos. Em 2004, Ludwig e os seus colegas de Harvard realizaram um estudo, publicado na revista Lancet, em que alimentaram ratos com nutrientes idênticos, exceto no tipo de amido. No final do estudo, os ratos de ambos os grupos pesavam aproximadamente o mesmo, mas os que tiveram a dieta com mais altos valores glicêmicos apresentavam um índice de massa gorda 71 por cento acima do outro grupo.

Distúrbios gastrointestinais

Estudos mostram que as lectinas dos cereais inflamam o revestimento do intestino e criam fissuras entre as células. Além disso, quando os cereais são refinados, 80 por cento da fibra é perdida e a saúde do intestino sofre. “Sem a fibra, ficamos apenas com os hidratos de carbono de digestão rápida o que é prejudicial para o intestino”. Além disso, a fibra ajuda a eliminar os detritos do intestino e suporta os processos de desintoxicação.

Alergias e intolerâncias alimentares

O trigo é, na alimentação, um dos maiores responsáveis por alergias e intolerâncias alimentares. Embora o motivo exato não seja claro, muitos especialistas apontam como grande responsável o excesso de glúten existente nas atuais variedades de trigo. Um tipo de proteína encontrada em muitos cereais, incluindo o trigo, forma bolhas de ar, criando uma textura suave. Porque a suavidade é considerada desejável, atualmente o trigo é produzido de forma a ter mais glúten do que nunca.

Desequilíbrio ácido-alcalino

O corpo tem um complexo sistema de verificações e balanços para manter o seu nível de pH em 7,4. Uma dieta rica em alimentos ácidos, como os cereais, obriga o organismo a retirar o cálcio dos ossos para manter o equilíbrio. Quando os investigadores observaram como as dietas de mais de 500 mulheres afetavam a sua densidade óssea, descobriram que uma dieta rica em cereais refinados, entre outros alimentos pobres em nutrientes, estava ligada à perda de massa óssea. Uma dieta altamente ácida também prejudica a nossa imunidade e vitalidade celular podendo-nos tornar vulneráveis ​​a doenças crônicas. “Os cereais são os únicos alimentos vegetais que geram subprodutos ácidos”, diz Davis. “O trigo, em particular, é uma das fontes mais potentes de ácido sulfúrico, uma poderosa substância que rapidamente supera os efeitos neutralizadores das bases alcalinas”.
O que é mito e o que é verdade sobre os alimentos mais comuns

Se no passado os alimentos eram vistos como fonte de nutrição e prazer, hoje é impossível sentarmos à mesa sem a sensação de que estamos entrando em um campo minado. Será que aquele bacon vai envenenar seu corpo? Ou talvez o trigo no pão acabe com o seu cérebro? Bem, e o que dizer dos adoçantes artificiais?

Além das dúvidas que surgem sobre cada alimento, não ajuda nada o fato de as avaliações de médicos e cientistas estarem sempre mudando.

É verdade que isso é praticamente inevitável: as advertências de saúde precisam ser constantemente atualizadas conforme novos estudos exploram as nuances entre o que ingerimos e seus efeitos no organismo.

Mas quando os resultados de uma pesquisa são exagerados pela desinformação ou pela falta de contexto, alguns medos desnecessários acabam empurrando as pessoas para escolhas mais nocivas.

A BBC Future analisou alguns dos novos mitos em torno de certos alimentos e confrontou as alegações com as evidências científicas disponíveis. Eis o que descobrimos:

Bacon

O medo: Carnes processadas são tão prejudiciais quanto o cigarro.

Os fatos: A Organização Mundial de Saúde (OMS) anunciou recentemente ter recolhidos indícios suficientes de que o bacon e outras carnes processadas podem contribuir para o câncer colonretal, mas os verdadeiros riscos não são tão preocupantes quanto as manchetes nos fizeram acreditar.

O Cancer Research UK, fundação britânica para a pesquisa do câncer, argumentou que o câncer colonretal é relativamente raro. Se uma pessoa praticamente não come carne alguma, o risco de desenvolver a doença é de 5,6%. E quem ingere bacon ou presunto todos os dias tem esse risco aumentado para 6,6%. Ou seja, em cada 100 pessoas que cortarem esse tipo de alimento, apenas uma terá evitado o câncer.

Em comparação, para cada 100 fumantes que abandonam o cigarro, são salvas de dez a 15 vidas.

Mesmo assim, o consumo exagerado deve ser evitado. O governo britânico, por exemplo, recomenda como saudável a ingestão média de 70 gramas diários de carnes processadas – o equivalente a duas salsichas ou três fatias finas de bacon.

Conclusão: Comer embutidos ocasionalmente pode não ser tão saudável quanto optar por alimentos mais naturais, mas também não é um veneno gastronômico.

Café

O medo: Nossa dependência da cafeína vai nos levar a um ataque cardíaco.

Os fatos: Existem pouquíssimas evidências de que o cafezinho de todo dia seja o caminho certo para uma morte prematura. Muito pelo contrário, na realidade.

Em 2012, o New England Journal of Medicine publicou um artigo sobre um estudo que avaliou a saúde de 400 mil cidadãos americanos durante 13 anos. Os cientistas descobriram que aqueles que beberam de três a seis xícaras de café por dia tinham 10% menos chances de morrer durante o período da pesquisa.

Eles apresentaram uma incidência menor de doenças cardíacas, derrames, diabetes e infecções.

Considerando uma série de estudos que examinaram a saúde de mais de 1 milhão de pessoas, uma revisão feita em 2014 chegou a um quadro semelhante: indivíduos que bebiam quatro xícaras de café por dia tinham 16% menos chances de morrer a qualquer momento.

É importante notar, no entanto, que se trata de estudos observacionais e, portanto, não podem comprovar completamente se foi o café que protegeu a saúde dos voluntários. Talvez seja apenas o fato de que as pessoas mais saudáveis tenham sido atraídas ao café. Mas, em termos de “dependência”, a bebida é razoavelmente inofensiva.

Conclusão: O café pode não ser o “elixir da vida” que algumas pessoas dizem ser, mas é possível curtir a bebida sem se preocupar demais.

Trigo

O medo: O chamado “cérebro de farinha”, que pode contribuir para o mal de Alzheimer.

Os fatos: Primeiro de tudo, lembremos que um número muito pequeno de pessoas – cerca de 1% da população – sofre genuinamente de uma alergia ao glúten conhecida como doença celíaca, que afeta seus intestinos e leva à desnutrição.

Outros indivíduos podem não sofrer desse mal mas serem “sensíveis” ao trigo: apesar de não sofrer sintomas se ingerirem o alimento em pequenas quantidades, podem experimentar desconforto se comerem muito pão, por exemplo.

As explicações para essa “sensibilidade não-celíaca” são controversas: em vez do glúten presente no trigo, ela pode ser provocada por uma série de açúcares e proteínas que também são encontradas em outros alimentos, como frutas e cebola. Se isso for verdade, eliminar o trigo da dieta não seria suficiente.

Há também indivíduos que decidem adotar uma alimentação livre de glúten simplesmente por enxergarem o trigo como algo tóxico. Um dos argumentos mais populares atualmente é o de que alimentos à base de trigo provocam uma inflamação geral no corpo, que pode contribuir para uma “névoa mental” e aumentar o risco de doenças graves, como o mal de Alzheimer.

Mas enquanto as dietas ricas em carboidratos e açúcares podem provocar danos neurais com o tempo, o trigo integral ainda é melhor para a saúde do que outros carboidratos, como a batata, porque libera açúcares mais lentamente.

Conclusão: O ser humano vem se alimentando de trigo há pelo menos 10 mil anos. A menos que uma pessoa tenha feito exames que comprovem uma alergia, não parece haver motivos para cortar essa comida até segunda ordem.

Manteiga, queijo e leite integral

O medo: Laticínios entopem as artérias e contribuem para doenças cardíacas.

Os fatos: Durante décadas, a mensagem era simples: gorduras saturadas vindas do queijo, da manteiga e do leite integral aumentam o colesterol no sangue e colocam as pessoas em risco de sofrerem um ataque cardíaco.

Por esse motivo, muitas organizações de saúde nos incentivaram a lubrificar nossa dieta com margarina e óleos vegetais, substituindo as gorduras saturadas por “poliinsaturados” normalmente encontrados na (famosa) dieta mediterrânea.

Mas nos últimos anos, temos assistido a uma torrente de descobertas que contradizem essas visões tradicionais. Considerando todas as evidências científicas presentes até hoje, uma grande revisão de estudos recentemente concluiu que “o alto consumo de gorduras saturadas não tem efeitos sobre a doença coronariana”.

Novamente, trata-se de estudos observacionais. No entanto, uma equipe de cientistas noruegueses recentemente testou em voluntários os efeitos de uma dieta rica em gordura animal. Eles descobriram que essas pessoas tinham o colesterol mais baixo do que outros indivíduos que só usaram um alimento com 0% de gordura.

Outros 12 estudos independentes indicaram que as pessoas que se alimentam de laticínios integrais eram de fato mais magras do que aqueles que tomavam leite semidesnatado.

É possível que a própria gordura ajude a regular o metabolismo, aumentando a eficiência da queima de energia. Ou pode ser que laticínios integrais mantenham a fome à distância por mais tempo, fazendo com que tenhamos menos chances de beliscar lanches pouco saudáveis entre as refeições.

Conclusão: Ainda não sabemos por que, mas a “gordura integral” pode ser o novo “sem gordura”.

Leite pasteurizado

O medo: A pasteurização poderia contribuir para o eczema, a asma e outros distúrbios imunológicos.

Os fatos: O leite integral não é o único alimento a ser colocado na berlinda. Hoje é cada vez mais forte a ideia de que quanto mais “natural” um alimento, mais saudável ele é. E isso levou muita gente a desprezar o leite pasteurizado.

Essas pessoas argumentam que o processo de pasteurização danifica muitos dos nutrientes do leite, inclusive proteínas que podem nos proteger de alergias. O método também eliminaria “micróbios bons” que poderiam ser acrescentados à nossa flora intestinal, ajudando na digestão, reforçando o sistema imunológico e até protegendo contra o câncer.

Mas muitos médicos acreditam que essas conclusões são prematuras. O leve aquecimento realizado na pasteurização normalmente deixa todos os nutrientes intactos. E parece difícil que as bactérias “boas” presentes no leite cru tragam benefícios: suas colônias teriam de serem milhares de vezes maiores do que são para que um número suficiente de microrganismos sobreviva à digestão e chegue aos intestinos.

Além disso, tomar leite cru pode ser perigoso: a bebida é pasteurizada para matar micróbios que provocam doenças graves, como a Salmonella, a E. coli e o causador da tuberculose.

Conclusão: Antes de se arriscar a contrair uma infecção perigosa, melhor esperar que os cientistas consigam realmente comprovar as alegações extravagantes. RISCO: QUALQUER TIPO DE LEITE CRIA MUITA UMIDADE NAS MUCOSAS E CAUSAM INFLAMAÇÃO

Ovos

O medo: Trata-se de um ataque cardíaco dentro de uma casca.

Os fatos: Assim como o leite integral, os ovos já foram alvo de suspeitas de que entupiriam nossas artérias com colesterol e aumentariam o risco de doenças cardíacas. É possível que alguns desses argumentos sejam verdadeiros, mas se uma pessoa está em bom estado de saúde, comer até seis ovos por dia não parece trazer consequências nefastas, segundo estudo recente da Universidade de Sydney, na Austrália.

Conclusão: Fora o risco de constipação e flatulência, ovos são uma fonte segura e valiosa de proteínas.

Refrigerantes “diet”

O medo: Adoçantes artificiais podem aumentar o risco de câncer.

Os fatos: Nós já sabemos que o excesso de açúcar contribui para a obesidade, a diabetes e as doenças cardíacas. Mas e os adoçantes artificiais que acrescentamos às bebidas “diet” para contrabalançar os efeitos do açúcar?

Um medo comum é o de que eles possam promover o aparecimento de tumores. Mas um amplo estudo conduzido pelo Instituto Nacional do Câncer dos Estados Unidos não encontrou um aumento no risco de câncer no cérebro, leucemia ou linfoma em pessoas que consomem aspartame, o adoçante mais comum. O mesmo parece ocorrer com outras substâncias alternativas ao açúcar.

Entretanto, há uma chance de esses alimentos contribuírem para a intolerância à glicose e à diabetes tipo 2 – mas tudo isso ainda precisa ser comprovado.

Conclusão: Adoçantes artificiais podem ser dos males o menor – apesar de poderem apresentar alguns riscos, ainda são mais saudáveis do que alimentos ricos em açúcar.

Leia a versão original desta reportagem em inglês no site BBC Future.

Adaptado de 7 Negative Effects of Refined Flour 

 

Publicado por: sosortomolecular | 11 de Setembro de 2017

Trofoterapia – Nutrigênomica

Os profissionais em Trofoterapia estudam como personalizar a sua alimentação para que ela seja seu próprio remédio

A Trofoterapia é a prática terapêutica que estuda, pesquisa e avalia os benefícios e malefícios causados pela ingestão dos alimentos e nutrientes, aplicando este conhecimento para a avaliação de nossas necessidades orgânicas, visando a manutenção da saúde e redução de risco de doenças, assim como o tratamento das manifestações de deficiência ou excesso. A trofoterapia pode atuar tanto no emagrecimento como no aumento da massa muscular, dependendo da necessidade individual de cada paciente.O acompanhamento do estado nutricional do paciente e a compreensão da fisiopatologia das doenças diretamente relacionadas aos nutrientes permitem ao profissional atuar no diagnóstico, prevenção e tratamento destas doenças, contribuindo na promoção de uma longevidade saudável, com melhor qualidade de vida, ou seja, a visão holística combinado com a visão nutricional do paciente.

Objetivos da alimentação e do trofoterapeuta:

  • o trofoterapeuta diagnostica e tratam às doenças alimentares (que incluem as doenças nutroneurometabólicas de alta prevalência nos dias de hoje como a obesidade, a hipertensão arterial e o diabetes mellitus), recorrendo à solicitação e avaliação de exames diagnósticos, quando necessário, esclarecendo quais são as substâncias benéficas e maléficas presentes nos alimentos, de modo que ele mesmo saiba fazer as suas escolhas alimentares para viver mais e melhor, esclarece informação nutricional se torna fundamental para a diminuição de riscos de doenças e promoção da saúde e bem-estar;
  • o trofoterapeuta identifica possíveis “erros” alimentares, hábitos de vida ou estados orgânicos que estejam contribuindo para o quadro nutricional do paciente, já que as interrelações entre nutrientes-nutrientes, nutrientes-medicamentos e de mecanismos regulatórios orgânicos são complexas, trata doenças nutricionais envolvem desde condições mais simples, como anemia ferropriva e carência de vitamina A, até condições mais complexas, como: obesidade, hipertensão arterial, diabetes mellitus, vários tipos de câncer, anorexia nervosa, osteoporose, entre muitas outras;
  • o trofoterapeuta esclarece seu comportamento alimentar – como a distribuição dos alimentos ao longo do dia e intervalos entre as refeições – assim como suas escolhas alimentares, influenciam os mecanismos regulatórios endógenoso. propõe aos pacientes mudanças de hábitos de vida, em particular de hábitos dietéticos, que possam contribuir para a prevenção e tratamento de doenças, e, naturalmente, evitar a recorrência de quadros previamente tratados. O trofoterapeuta enfatiza a necessidade de acompanhamento sistemático do estado nutricional através de uma avaliação periódica (check-up alimentar) para permitir, inclusive, o diagnóstico precoce de possíveis desequilíbrios nutricionais, contribuindo continuamente com o estudo do papel dos nutrientes em todas as fases da vida em prol de uma longevidade saudável. 

Teste Metabólico Basal:

  • metabolismo é o processo a qual o organismo transforma alimento em calor ou energia. A Taxa e eficiência que o organismo converte alimento em energia é chamado de taxa metabólica.
  • a Taxa Metabólica Basal significa qual a quantidade de gasto energético do indivíduo ou quanto ele queima de calorias durante 24 horas caso ele fica-se em repouso, a Taxa Metabólica Basal significa em média 70% do gasto energético do indivíduo, o resto, ou seja, 30% do que o seu organismo queima esta relacionado ao grau de atividade física e também a quantidade de energia que organismo gasta para digerir os alimentos. O método de avaliação direta para avaliar a taxa metabólica é através da medição direta da quantidade de calor que organismo produz, este método é chamado de calorimetria direta, porém na prática este método de exame é muito trabalhoso, na prática utiliza-se a medicação indireta da Taxa Metabólica Basal conhecida como calorimetria indireta a qual avalia a Taxa Metabólica Basal através do consumo de oxigênio, pois proporcionalmente cada caloria consumida necessita uma quantidade fixa de oxigênio para converter em energia, ou seja, a taxa de oxigênio usada é diretamente proporcional a taxa do gasto calórico no organismo. O exame de calorimetria indireta, consegue calcular exatamente o quanto o organismo precisa de calorias para emagrecer ou ganhar massa muscular.
  • nossa alimentação deve ser ajustada de acordo com as fases de nossa vida, por exemplo, a partir dos 25 anos, nossa Taxa Metabólica Basal, ou seja, nossa queima de calorias para nossas atividades fisiológicas diminuem, com exceção na gravidez e na lactação, por isso o médico nutrólogo, dentro de um plano alimentar personalizado, faz o ajuste necessário para manter seu corpo mais saudável, sem acumular gorduras desnecessárias.
  • ter o conhecimento preciso da Taxa Metabólica Basal pode direcionar com mais exatidão um programa alimentar de emagrecimento e ou aumento de massa muscular e ou simplesmente manter um metabolismo saudável. Saber se seu metabolismo é mais lento (menos gasto calórico) ou mais rápido (mais gasto calórico) é importante para um tratamento mais personalizado.

Nutrogenômica e testes genéticos 

Exames de nutrigenômica se baseiam em um serviço que compreendem testes genéticos não invasivos, através da coleta de uma amostra de saliva. O laudo é interpretado pelo trofoterapeuta, traz informações detalhadas sobre a aplicabilidade clínica da variante genética analisada sobre metabolismo, dieta, nutrição e prática de exercícios, têm os seguintes objetivos: compreender características comportamentais (ex: compulsão alimentar, excesso de fome), manter o peso ideal, aperfeiçoar tipo de atividade física e exercícios e prevenção de doenças através de uma abordagem nutricional.

Estudo das reações alimentares: Alergias, sensibilidades e intolerâncias alimentares

Um estudo bem feito por anamnese completa pode ajudar o organismo a reduzir as reações imunomediadas deflagradas pelos alimentos e, em consequência, diminuir o terreno biológico para doenças inflamatórias como a bronquite, asma, rinite, sinusite, artrite e enxaqueca. Já existem exames específicos para determinarmos os alimentos imunologicamente compatíveis ao nosso organismo, evitando os não compatíveis e os substituindo por outros com mesmo valor nutricional. É importante compreendermos que, geneticamente, as reações imunomediadas – como alergia e/ou sensibilidade – provocadas pelos alimentos podem resultar em uma crise inflamatória como gastrite, colite, bronquite, sinusite e rinites e etc. Uma reação alimentar quando não é imunomediada se denomina intolerância alimentar. Essas três reações se diferenciam bioquimicamente dentro do nosso organismo. As reações alimentares imunomediadas (alergia ou sensibilidade alimentar), podem causar sintomas gastrointestinais como refluxo gastro-esofágico, dor abdominal, diarreia ou constipação, distensão abdominal e flatulência, e também sintomas inflamatórios não gastrointestinais, como dor articular, dor de cabeça, sinusite, rinite, bronquite, cansaço ou fadiga e até mesmo alteração do humor.

  • a alergia alimentar aumenta um anticorpo no nosso organismo chamado de IgE – tipo de hipersensibilidade denominado do tipo I. Esse tipo de reação, normalmente, se inicia quase que imediatamente após o consumo do alimento alérgico, ocasionando sintomas indesejáveis ao organismo quase que imediatamente após seu consumo. Essa rapidez facilita a identificação do alimento que causou o mal estar. Os sintomas podem durar até 72 horas,
  • o segundo tipo de reação alimentar imunomediada é a sensibilidade alimentar. Ela aumenta os anticorpos denominados de IgG, que é uma reação imunológica mais tardia, ou seja, que não apresenta uma resposta tão imediata. Os sintomas podem iniciar após algumas horas ou até dias depois da ingesta, ficando difícil o paciente identificar qual alimento ocasionou os sintomas. Muitas vezes o paciente não consegue nem mesmo relacionar os sintomas indesejáveis com o alimento. A meia vida deste anticorpo é de 23 dias. Um tipo de alimento relativamente comum relacionado a sensibilidade é o glúten, que pode ser encontrado na maioria dos pães e massas,
  • outro tipo de reação comum é a intolerância alimentar. Neste caso a reação não imunológica ocorre quando o individuo possui uma diminuição ou deficiência de determinada enzima. O exemplo mais conhecido é a deficiência da lactase (carboidrato presente no leite) relacionada à digestão da lactose. Neste caso a reação no organismo ocorre quase imediatamente após a ingesta, provocando sintomas gastrointestinais como diarreia, distensão abdominal e dor abdominal. É importante ressaltar que o paciente também pode ter alergia ou sensibilidade alimentar à proteína do leite somado a uma intolerância alimentar à lactose, ou seja, os sintomas clínicos indesejáveis são mais intensos quando se tem duas ou mais reações alimentares a determinado alimento. 

Prevenção de doenças como câncer

O profissional trofoterapeuta dentro da alimentação trabalha na prevenção e cuidados alimentares no câncer. Um plano alimentar funcional específico para a prevenção do câncer pode ser elaborado por um trofoterapeuta de acordo com as características de cada indivíduo.  Alguns alimentos são anticancerígenos como: chá verde (rico em polifenóis, catequinas, epigalocatequinas-3-galato) que  reduz a angiogênese do câncer:

  • a cúrcuma ou curry que é antiinflamatório natural ajuda na inibição da angiogênese, o gengibre que é antiinflamatório e antioxidante reduz a angiogênese, legumes crucíferos tem ação imunoestimulantes e antimetástase contém sulforane e indole-3-carbinol (I3C) que tem capacidade de desintoxicar certos cancerígenos,
  • o alho é a erva medicinal mais antiga de 3000 a.C,são excelentes antibacterianos, as alicíneos reduzem  os efeitos anticancerígenos das nitrosaminas e N-nitroso (presente nas carnes grelhadas) e induzem a apoptose, controla as taxas de açúcar no sangue, reduz a secreção de insulina,
  • o tomilho, orégano, manjericão e hortelã são ricas em óleos essenciais (terpenos) que aumentam a apoptose e reduz a proliferação das células cancerosas,
  • o alecrim possui carnosol que é antioxidante e antiinflamatório ajuda a potencializar a quimioterapia; salsa e aipo contém epigenina que é antiinflamatório, promove a apoptose e bloqueia a angiogênese,
  • as algas contém funcodan (fucoxantina é um carotenoíde) provoca a apoptose das células cancerígenas e estimula as células do sistema imunológico; a alga nori contém também ômega 3 de cadeia longa.
  • as frutas vermelhas possuem ácido elágico e múltiplos polifenóis atuam no mecanismo de eliminação das células cancerígenas e na angiogênese; o pinot noir é o vinho tinto que mais contém reverastrol,
  • o chocolate amargo, 85% de cacau, retardam o crescimento das células cancerosas possuem antioxidantes, proantocianidinas e polifenóis.

Estudo da Contaminação Química de Metais Pesados Tóxicos e Organosfosforados no nosso organismo.

Os tóxicos ambientais como metais pesados e tóxicos orgânicos são associados a sintomas indesejados como depressão e desenvolvimento de doenças crônicas neurológicas , endocrinológicas, oncológicas e imunológica,  dependendo da quantidade e tempo de exposição. Todos os dias estamos expostos a centenas de tóxicos ambientais encontrados principalmente nos alimentos como pesticidas, alimentos enlatados, produtos de limpeza, água contaminada e etc. Alimentos contaminados com produtos químicos tóxicos causam sintomas como cansaço, fadiga, dor crônica, disfunção hormonal e aumentam o risco de doenças crônicas como depressão, câncer e doenças neurodegenerativas pois altera a função mitocondrial celular pela mutações secundária no DNA mitocondrial.

Publicado por: sosortomolecular | 6 de Setembro de 2017

Câncer infantil precisa mais da sua atenção nos sintomas.

Em meados do século passado a cura do câncer parecia inalcançável. Apesar dos avanços no tratamento e índices de cura cada vez maiores, principalmente em crianças e adolescentes, a palavra câncer ainda hoje denota sentimentos de sofrimento e medo da morte, pois é este o desfecho natural da doença na ausência de tratamento eficaz.

Sabe-se que todo câncer se origina do acúmulo sequencial de transformações genéticas de uma única célula que passa a se dividir descontroladamente, gerando células semelhantes, dotadas de capacidade de invadir tecidos adjacentes ou migrar para outras regiões originando as metástases. As metástases constituem-se na maior causa de morte por câncer.

O termo câncer inclui mais de 200 tipos conhecidos de doenças. Outros termos utilizados são “tumores malignos” e “neoplasias”.

Sua origem é multifatorial, tendo, portanto fatores de risco variados que intervêm em sua etiopatogenia. Estes podem ser genéticos conferindo suscetibilidade distinta a cada indivíduo ou ambientais.

O câncer que acomete crianças e adolescentes é diferente daquele dos adultos em vários aspectos. Do ponto de vista clínico, os tumores da infância e adolescência, em sua maioria, apresentam períodos de latência mais curtos, têm sintomatologia inespecífica, podendo mimetizar outras doenças pediátricas mais comuns, costumam crescer mais rapidamente e são mais invasivos; no entanto, respondem melhor ao tratamento tendo melhor prognóstico.

Há diferenças também quanto aos fatores de risco. De uma maneira geral, não há relação do câncer em crianças e adolescentes com fatores ambientais, havendo poucas medidas de prevenção do câncer para esta faixa etária.

Há dois níveis de principais de prevenção do câncer: primária e secundária. A prevenção primária visa reduzir ou eliminar a exposição do indivíduo a fatores de risco comprovadamente cancerígenos. As medidas de prevenção primária são amplamente divulgadas para a prevenção do câncer em adultos. Exemplos de prevenção primária do câncer em adultos são as campanhas contra o fumo, a orientação dietética, entre outros. Para as crianças e adolescentes a única prevenção primária do câncer de crianças e adolescentes nos dias atuais é a vacinação contra hepatite B, já incluída no calendário de vacinação do Ministério da Saúde, eficaz na prevenção de um tipo de câncer do fígado. Não se pode negar, no entanto a importância de se orientar e incentivar crianças e jovens quanto à prática de hábitos saudáveis de vida, incluindo as medidas de prevenção do câncer do adulto.

A prevenção secundária, na verdade é a prevenção da evolução de um câncer já instalado porém, ainda em seus estágios bem iniciais antes mesmo que ele se manifeste. São medidas que visam à detecção precoce do câncer por meio de exames de imagem ou laboratoriais. Os exemplos mais comuns são a colonoscopia a partir de determinada idade (detecta câncer no intestino), a mamografia (detecta câncer na mama) e o Papanicolaou (detecta câncer no colo de útero) especialmente para as mulheres, e a dosagem do PSA e o ultrassom transretal (detecta câncer de próstata) para os homens. Para as crianças e adolescentes os testes de rastreamento não se mostraram eficazes e estão reservados para algumas situações clínicas, como síndromes genéticas, ou má formação.

Outra estratégia de prevenção secundária compreende as medidas para um Diagnóstico Precoce, ou seja, quando alguns sinais e sintomas clínicos já se manifestam. Esta é, de fato, a principal forma de intervenção que, seguida de tratamento eficaz, pode aumentar as chances de cura do câncer na criança e no adolescente além de reduzir a morbidade e as sequelas. Doença relativamente comum entre os adultos, o câncer é raro em crianças e adolescentes e representa cerca de 3% de todos os casos no Brasil em menores de 19 anos de idade. Estima-se a ocorrência anual de cerca de 11.000 casos novos em crianças e adolescentes brasileiros.

O câncer na criança e no adolescente corresponde ao conjunto formado por 12 grupos e respectivos subgrupos, cada qual com suas particularidades. Apesar de raro, apresenta-se como um grande desafio na área da saúde em nosso país por ocupar o primeiro lugar como causa de mortalidade por doença dos 5 aos 19 anos de idade e por estar entre as 5 primeiras causas entre 1 e 4 anos de idade.

Felizmente o câncer na criança e no adolescente tem cura na maioria dos casos. Nos países desenvolvidos estes índices chegam a mais de 80%, desde que algumas condições sejam atendidas. Em primeiro lugar, as crianças e adolescentes devem chegar ao centro de referência no início da doença, quando o tratamento pode ser menos agressivo, com menos toxicidades e sequelas. Em segundo lugar, deve haver disponibilidade de serviços especializados e de qualidade para o diagnóstico e tratamento. E por fim, o suporte social é indispensável para se levar adiante o tratamento.

Em todo o mundo fatores relacionados ao paciente, sua família, médicos e sistema de saúde são determinantes da duração do período desde o primeiro sintoma até o diagnóstico do câncer. Lamentavelmente, em nosso meio, muitos pacientes ainda chegam aos centros de tratamento com doenças em estágio avançado. Contribuem para esses atrasos também, problemas relacionados com a inespecificidade dos sinais e sintomas de determinados tipos de tumor, cuja apresentação clínica pode mimetizar doenças mais comuns na criança e adolescente. Somam-se a estes fatores, as dificuldades de acesso de grande parte da população aos serviços de saúde, assim como a desinformação de muitos profissionais.

Alguns subgrupos, poucos, felizmente, a despeito da presteza do diagnóstico, por características próprias, não respondem satisfatoriamente aos recursos disponíveis pela Medicina ortodoxa atual.

O Projeto Bem-Querer Diagnóstico Precoce do Câncer Infanto Juvenil vem de encontro a estas necessidades. Além de capacitar os profissionais da Atenção Básica de Saúde acerca do reconhecimento dos sinais e sintomas do CIJ, o Projeto objetiva o fortalecimento e articulação da rede de atenção oncológica, com vistas a viabilizar em tempo hábil a referência dos casos ao Centro de Tratamento.

A criança e o jovem podem ter bom estado geral no início do quadro, o que dificulta a relação com doença de tamanha gravidade, fato que torna ainda mais importante o conhecimento médico acerca da doença. Firmado o diagnóstico, o tratamento deve contar com uma abordagem integral das necessidades da criança ou adolescente dentro do seu contexto familiar e social. A integração das três modalidades de tratamento principais (cirurgia, quimio e radioterapia) com o suporte social e emocional faz-se fundamental. Diante desta visão, a manutenção dos estudos por meio da Classe Hospitalar, somando ao aporte suplementar da medicina integrativa constitui-se em símbolo de esperança e determinação, onde os investimentos no futuro são preservados e incentivados e mesmo que não se tenha isto como meta, a convivência com seus pares torna a jornada destes jovens e de suas famílias mais amena e suportável.

Sinais e Sintomas do Câncer em Crianças e Adolescentes

A suspeita do câncer pode partir de familiares, de professores ou da própria criança ou adolescente. Pode também ser levantada em consulta médica de rotina.

Os sinais e sintomas dependem da localização primária do tumor e do grau de invasão nos órgãos adjacentes. Geralmente são progressivos e persistentes.

Podem ser gerais como febre, vômitos, emagrecimento, sangramentos, ínguas, dores ósseas e palidez. Ou mais localizados, como dores de cabeça, alterações da visão, dores abdominais ou em determinado local.

Febre

A febre é queixa comum em pediatria e na maioria das vezes, é manifestação de um processo infeccioso autolimitado. A febre persistente de origem indeterminada, com tempo de evolução superior a oito dias, pode levantar a suspeita de câncer, geralmente num contexto de associação com outros sinais e sintomas.

Emagrecimento

Normalmente a criança e o adolescente ganham peso e estatura observados em gráficos específicos. Anormalidades na curva precisam ser investigadas, e em grande parte dos casos estão associadas a patologias benignas (infecção urinária, por exemplo). A perda de peso inexplicada quando associada à febre e excesso de suor noturno, são sinais de alerta e precisam ser investigados.

Palidez, manchas roxas e sangramentos

A palidez é uma das apresentações clínicas da anemia e em pediatria normalmente está associada à alimentação errônea e/ou verminose e sua manifestação clínica é de irritabilidade, prostração, sonolência, mal-estar, fadiga, dor de cabeça e tonturas. A anemia relacionada ao câncer costuma ser progressiva e vir acompanhada por outros sinais e sintomas de alarme como manchas roxas e/ou sangramentos fáceis sem relação com traumas.

Pequenos hematomas são normais e frequentemente encontrados em crianças em locais de “esbarros” (pernas e braços) e associados às atividades habituais, principalmente em pré-escolares e escolares.

Por outro lado, as manifestações cutâneas de sangramento (manchas roxas) e outros sangramentos fáceis (gengivas e narinas) não associadas a traumatismos devem ser valorizadas.

Dor generalizada

Em nosso meio, a Dengue costuma ser a primeira suspeita para os casos de dor generalizada e, realmente deve ser a primeira hipótese, pois trata-se de doença mais comum. A criança maior pode verbalizar perfeitamente este sintoma. Os menores podem ter a manifestação das dores ósseas de forma mais disfarçada, diminuindo suas atividades habituais, ficando deitada a maior parte do tempo, recusando brincadeiras ou manipulação; ainda podem se manifestar com irritabilidade, dificuldade de dormir e diminuição do apetite.

Ínguas

As ínguas são frequentemente palpadas nas crianças e em geral, estão relacionadas a processos infecciosos sistêmicos ou localizados (dentes, infecções das amígdalas e pele). As ínguas que podem ter o câncer como origem costumam ser maiores que 3 cm, duras, de crescimento lento, indolores, aderidos aos planos profundos, sem evidência de infecção por perto.

Doenças mais comuns e seus sinais e sintomas

  • A leucemia representa o grupo mais comum e pode se apresentar com palidez, sangramentos ou manchas roxas sem relação com traumas, dores no corpo, febre e infecções oportunistas.
  • O “reflexo do olho do gato“, pupila esbranquiçada quando exposta à luz, pode ser sinal de tumor ocular que em geral acomete crianças menores de 3 anos de idade. Este tumor pode também se manifestar por “estrabismo”, ou desvio dos olhos, de surgimento recente.
  • Vômitos e dores de cabeça por mais de duas semanas,    principalmente pela manhã, algum sinal neurológico como alteração    da marcha ou da visão, ou ainda, aumento da cabeça de forma anormal, em menores de 3 anos de idade podem sugerir tumor do      sistema nervoso central.
  • Massa no abdome ou aumento de seu volume isolados ou combinados constituem-se em uma das principais formas de apresentação do câncer em crianças e adolescentes e devem ser sempre investigados. Podem vir acompanhados de dor abdominal, vômitos, constipação ou diarreia.
  • Outras tumorações em qualquer lugar do corpo sempre precisam ser investigadas.
  • Outras manifestações também são indicativas de investigação imediata:
    • Aumento do volume do olho (uni ou bilateral).
    • Sinais de puberdade precoce: pelos pubianos ou aumento dos órgãos genitais antes da puberdade.
    • Dor abdominal crônica recorrente. Urina com sangue

Quadro 1 – Dez dicas para se proteger do câncer – adulto

  • Pare de fumar! Esta é a regra mais importante para prevenir o câncer.
  • Uma alimentação saudável pode reduzir as chances de câncer em pelo menos 40%. Coma mais frutas, legumes, verduras, cereais e menos alimentos gordurosos, salgados e enlatados. Sua dieta deveria conter diariamente, pelo menos, cinco porções de frutas, verduras e legumes. Dê preferência às gorduras de origem vegetal como o azeite extra virgem, óleo de soja e de girassol, entre outros, lembrando sempre que não devem ser expostas a altas temperaturas. Evite gorduras de origem animal (leite e derivados, carne de porco, carne vermelha, pele de frango etc.) e algumas gorduras vegetais como margarinas e gordura vegetal hidrogenada.
  • Evite ou limite a ingestão de bebidas alcoólicas. Os homens não devem tomar mais do que dois drinques por dia. As mulheres devem se limitar a um drinque.
  • É aconselhável que homens, entre 50 e 70 anos, na oportunidade de uma consulta terapêutica, orientem-se sobre a necessidade de investigação do câncer da próstata. Os homens com histórico familiar de pai ou irmão com câncer de próstata antes dos 60 anos devem realizar consulta médica para investigação da doença a partir dos 45 anos.
  • Pratique atividades físicas moderadamente durante pelo menos 30 minutos, cinco vezes por semana.
  • As mulheres, com 40 anos ou mais, devem realizar o exame clínico das mamas anualmente. Além disto, toda mulher, entre 50 e 69 anos, deve fazer uma mamografia a cada dois anos. As mulheres com caso de câncer de mama na família (mãe, irmã, filha etc., diagnosticados antes dos 50 anos), ou aquelas que tiverem câncer de ovário ou câncer em uma das mamas, em qualquer idade, devem realizar o exame clínico e mamografia, a partir dos 35 anos de idade, anualmente.
  • As mulheres com idade entre 25 e 64 anos devem realizar o preventivo   ginecológico periodicamente. Após dois exames com resultado normal com intervalo de um ano, o preventivo pode ser feito a cada três anos. Para os exames alterados, deve-se seguir as orientações terapêuticas.
  • É recomendável que mulheres e homens com 50 anos ou mais realizem exame de sangue oculto nas fezes, a cada ano (preferencialmente), ou a cada dois anos.
  • Evite exposição prolongada ao sol, entre 10h e 16h, e use sempre proteção adequada, como chapéu, barraca e protetor solar. Se você se expõe ao sol durante a jornada de trabalho, procure usar chapéu de aba larga, camisa de manga longa e calça comprida.
  • Realize diariamente a higiene oral (escovação) e consulte o dentista regularmente.

Fontes: INCA/MS, 2002. Prevenção e Controle de Câncer. Revista Brasileira de Cancerologia, 2002, 48(3): 317-332 INCA/MS, 2002. Programa nacional de Controle do Câncer da Próstata: documento de consenso INCA/MS, 2003. Consenso para o Controle do Câncer de Mama

Quadro 2 – Principais condições associadas à maior risco de câncer em crianças e adolescentes.

  • Síndrome de Down.
  • Neurofibromatose (doença de von Recklinghausen).
  • Ma formações do trato genitourinário: crianças que nasceram com alterações no sistema urinário, como hipospádia, testículo fora da bolsa.
  • Aniridia: ausência de íris (a manifestação é o incômodo com a presença de luz forte)
  • Hemi-hipertrofia: um lado do corpo maior que o outro. Síndrome de Beckwith–Wiedemann.

São condições em que o pediatra deve acompanhar com exames complementares periódicos (rastreamento), dependendo de cada situação.

Fundada em 1969, a Sociedade Internacional de Oncologia Pediátrica (SIOP), com mais de 1.500 membros, é a organização de liderança global, voltada ao tema de crianças e pessoas jovens portadoras de câncer. A visão da Sociedade é a de que “nenhuma criança deve morrer do câncer”. Para concretizar esta visão, as missões da SIOP são: (1) assegurar que cada criança e adulto jovem com câncer tenham acesso ao melhor tratamento conhecido e cuidado; (2) garantir que todos os envolvidos com o câncer da criança ao redor do mundo, tenham acesso ao último progresso através de encontros, trabalho em rede, e desenvolvimento de educação continuada; (3) apoiar aqueles cuidadores de crianças e adultos jovens com câncer , para proporcionar as melhores terapias curativas e paliativas; e, (4) defender um apropriado seguimento a longo prazo para crianças e adultos jovens, após o tratamento do câncer.

Sobre a Confederação Internacional de Organizações de Pais de Crianças com Câncer (ICCCPO)

A ICCCPO é a maior organização deste tipo, representando famílias de crianças com câncer. A ICCCPO deseja ver um mundo onde as questões enfrentadas por crianças com câncer e suas famílias, ambos a curto e longo prazo, sejam compreendidos pelas famílias, profissionais de saúde e a comunidade mais ampla, para assegurar que as crianças recebam o melhor cuidado possível, em qualquer lugar do mundo onde estejam, no momento do diagnóstico e logo depois. A missão da ICCCPO é dividir informações e experiências a fim de melhorar o acesso ao melhor tratamento possível e cuidado para as crianças com câncer, em todos os lugares no mundo.

 

Publicado por: sosortomolecular | 31 de Agosto de 2017

Enzimas: combustível do organismo, nada acontece sem elas.

As enzimas são proteínas com propriedades catalisadoras sobre as reações que ocorrem nos sistemas biológicos. Elas têm um elevado grau de especificidade sobre seus substratos acelerando reações específicas sem serem alteradas ou consumidas durante o processo. O estudo das enzimas tem imensa importância clínica. Em algumas doenças as atividades de certas enzimas são medidas, principalmente, no plasma sanguíneo, eritrócitos ou tecidos. Todas as enzimas presentes no corpo humano são sintetizadas intracelularmente.

A utilidade diagnóstica da medida das enzimas plasmáticas reside no fato que as alterações em suas atividades fornecem indicadores sensíveis de lesão ou proliferação celular. Estas modificações ajudam a detectar e, em alguns casos, localizar a lesão tecidual, monitorar o tratamento e o progresso da doença. No entanto, muitas vezes falta especificidade, isto é, existem dificuldades em relacionar a atividade enzimática aumentada com os tecidos lesados. Isto porque as enzimas não estão confinadas a tecidos ou órgãos específicos, pois estão grandemente distribuídas e suas atividades podem refletir desordens envolvendo vários tecidos.

Glioxalase I humana 

Na prática, a falta de especificidade é parcialmente superada pela medida de vários parâmetros (que incluem várias enzimas). Como as concentrações relativas das enzimas variam consideravelmente em diferentes tecidos, é possível, pelo menos em parte, identificar a origem de algumas enzimas. Por exemplo, apesar das enzimas transaminases ALT (TGP) e AST (TGO) serem igualmente abundantes no tecido hepático, a AST (TGO) apresenta concentração 20 vezes maior que a ALT (TGP) no músculo cardíaco. A determinação simultânea das duas enzimas fornece uma clara indicação da provável localização da lesão tecidual. A especificidade enzimática pode também ser aumentada pela análise das formas isoenzimáticas de algumas enzimas como na lactato desidrogenase.

A seleção de quais enzimas medir com propósitos diagnósticos e prognósticos dependem de vários fatores.

AMILASE

A amilase é uma enzima da classe das hidrolases que catalisa o desdobramento do amido e glicogênio ingeridos na dieta. O amido é a forma de armazenamento para a glicose nos vegetais, sendo constituído por uma mistura de amilose (amido não-ramificado) e amilopectina (amido ramificado). A estrutura do glicogênio é similar ao da amilopectina, com maior número de ramificações. A α-amilase catalisa a hidrólise das ligações α-l,4 da amilose, amilopectina e glicogênio, liberando maltose e isomaltose. Não hidrolisa as ligações α-1,6.

A amilase sérica é secretada, fundamentalmente, pelas glândulas salivares (forma S) e células acinares do pâncreas (forma P). É secretada no trato intestinal por meio do ducto pancreático. As glândulas salivares secretam a amilase que inicia a hidrólise do amido presente nos alimentos na boca e esôfago. Esta ação é desativada pelo conteúdo ácido do estômago. No intestino, a ação da amilase pancreática é favorecida pelo meio alcalino presente no duodeno. A atividade amilásica é também encontrada no sêmem, testículos, ovários, tubos de Falópio, músculo estriado, pulmões e tecido adiposo. A amilase tem massa molecular entre 40.000 e 50.000 daltons sendo, facilmente, filtrada pelo glomérulo renal.

SIGNIFICADO CLÍNICO

A amilase sérica apresenta-se aumentada nas pancreatites agudas e crônicas. Pode ainda estar aumentada nas condições em que o paciente é portador de pseudo-cisto pancreático, perfuração intestinal com peritonite, gravidez ectópica e patologias que comprometam as vias biliares. A dosagem da amilase sérica é utilizada como meio laboratorial diagnóstico na parotidite epidêmica (caxumba) que ocorre principalmente em crianças.

LIPASE

A lipase é uma enzima altamente específica que catalisa a hidrólise dos ésteres de glicerol de ácidos graxos de cadeia longa (triglicerídeos) em presença de sais biliares e um cofator chamado colipase. As ligações éster, nos átomos de carbono 1 e 3 são preferentemente rompidas, produzindo dois mol de ácidos graxos de cadeia longa e um mol de 2-acilmonoglicerídio por mol de triglicerídeo hidrolisado. Tanto a lipase como a colipase são sintetizadas pelas células acinares do pâncreas. A lipase também é encontrada na mucosa intestinal, leucócitos, células do tecido adiposo, língua e leite.

SIGNIFICADO CLÍNICO

A lipase é um marcador mais específico de doença pancreática aguda do que a amilase. Seus níveis estão aumentados em pacientes com   pancreatite   aguda   e   recorrente,   abscesso   ou   pseudocisto pancreático, trauma,  carcinoma  de  pâncreas,  obstrução  dos  ductos pancreáticos e no uso de fármacos (opiáceos). Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da cavidade abdominal, doenças do trato biliar, abscessos abdominais e insuficiência renal aguda e crônica (com menor freqüência do que a amilase).

FOSFATASE ALCALINA

A fosfatase alcalina (FA) pertence a um grupo de enzimas relativamente inespecíficas, que catalisam a hidrólise de vários fosfomonoésteres em pH alcalino. O pH ótimo da reação in vitro está ao redor de 10, mas depende da natureza e concentração do substrato empregado. A fosfatase alcalina está amplamente distribuída nos tecidos humanos, notadamente na mucosa intestinal, fígado (canalículos biliares), túbulos renais, baço, ossos (osteoblastos) e placenta. A forma predominante no soro em adultos normais origina-se, principalmente, do fígado e esqueleto. Apesar da exata função metabólica da enzima ser desconhecida, parece estar associada com o transporte lipídico no intestino e com processos de calcificação óssea.

No fígado, a fosfatase alcalina está localizada na membrana celular que une a borda sinusoidal das células parenquimais aos canalículos biliares. Nos ossos a atividade da fosfatase alcalina está confinada aos osteoblastos onde ocorre a formação óssea.

SIGNIFICADO CLÍNICO

Os níveis de Fosfatase Alcalina sérica são de grande significado na investigação das desordens hepatobiliares e ósseas. Nas enfermidades hepatobiliares, as elevações são encontradas, predominantemente, na obstrução extra-hepática (cálculo vesical, câncer de cabeça do pâncreas). Na obstrução do trato biliar, a atividade da fosfatase alcalina pode estar elevada até dez vezes em relação aos mais altos valores de referência.

O aumento da fosfatase alcalina encontra-se presente em várias enfermidades ósseas, especialmente naquelas que evoluem com quadro de osteólise. A doença de Paget talvez seja, a doença óssea que apresente as maiores atividades de fosfatase alcalina, com níveis 10 a 25 vezes acima dos limites superiores dos valores de referência.
Discretos aumentos se verificam na osteomalácia, raquitismo, hiperparatireoidismo, fraturas e durante o crescimento ósseo. Níveis elevados de fosfatase alcalina são encontrados no sarcoma osteogênico. Discreto ou  moderados aumentos podem ser observados durante a gravidez, sendo essa fosfatase de origem placentária.

FOSFATASE ÁCIDA

O termo fosfatase ácida (FAC) designa um grupo heterogêneo não-específico de fosfatases que exibem pH ótimo entre 4,5 e 7, e catalisam a hidrólise de monoéster ortofosfórico produzindo um álcool e um grupo fosfato. A fosfatase ácida é amplamente distribuída nos tecidos. A maior atividade é encontrada na glândula prostática (1000 vezes maior que em outros tecidos), células osteoblásticas do osso, fígado, baço, rins, eritrócitos e plaquetas. Em homens adultos, a próstata contribui com quase a metade da enzima presente no soro.

Em indivíduos do sexo masculino, a fração prostática representa em torno de 50% da fosfatase ácida total, sendo o restante proveniente do fígado e de desintegração das plaquetas e eritrócitos. Para o sexo feminino é proveniente do fígado, eritrócitos e plaquetas. Os níveis de fosfatase ácida no soro apresentam importância clínica no diagnóstico e monitorização do câncer prostático, em especial pelo emprego da fração prostática da fosfatase (FACP).

SIGNIFICADO CLÍNICO

A determinação da atividade da fosfatase ácida no soro tem como principal finalidade o diagnóstico e a monitorização do câncer prostático e particularmente o da forma metastática. A fosfatase ácida total e seu isoenzima fosfatase ácida prostática encontram-se aumentados nos casos de adenocarcinoma prostático. O aumento é mais evidente nas condições em que já há infiltração da pseudo cápsula com metástases por vias hematogênica e linfática. Os aumentos são mais acentuados com relação à fosfatase ácida prostática.

Discretos aumentos de fosfatase ácida total são encontrados na enfermidade de Paget, anemia hemolítica e anemia megaloblástica. A fosfatase ácida total é utilizada como marcador da doença de Gaucher. O antígeno prostático específico (PSA), fração antigênica específica do tecido prostático, vem substituindo, progressivamente, através de sua dosagem a dosagem das fosfatases ácidas devido a sua maior especificidade e sensibilidade.

AMINOTRANSFERASES (TRANSAMINASES)

As enzimas aspartato aminotransferase, AST (transaminase glutâmico-oxalacética, TGO) e alanina aminotransferase, ALT (transaminaseglutâmica-pinúvica, TGP) catalisam a transferência reversível dos grupos amino de um aminoácido para o α-cetoglutarato, formando cetoácido e ácido glutâmico. Estas reações requerem piridoxal fosfato como coenzima:

Aspartato + α-cetoglutarato  oxalacetato + ácido glutâmico
Alanina + α-cetoglutarato 
 piruvato + ácido glutâmico

As reações catalisadas pelas aminotransferases (transaminases) exercem papéis centrais tanto na síntese como na degradação de aminoácidos. Além disso, como estas reações envolvem a interconversão dos aminoácidos a piruvato ou ácidos dicarboxílicos, atuam como uma ponte entre o metabolismo dos aminoácidos e carboidratos.

As aminotransferases estão amplamente distribuídas nos tecidos humanos. As atividades mais elevadas de AST (TGO) encontram-se no miocárdio, fígado, músculo esquelético, com pequenas quantidades nos rins, pâncreas, baço, cérebro, pulmões e eritrócitos.

SIGNIFICADO CLÍNICO

O TGO é uma enzima encontrada em altas concentrações no músculo cardíaco, músculos esqueléticos, hepatócitos e em menor escala no pâncreas e rins. A dosagem de TGO sérico está limitada, atualmente, ao estudo das hepatopatias. Aumento de TGO é encontrado nas hepatites virais agudas ou crônicas, hepatite por drogas, cirrose alcoólica, hemocromatose, icterícias hemolíticas e nos tumores primitivos ou metastáticos do fígado.

O TGP é encontrada predominantemente no hepatócito, sendo de localização citoplasmática. Agressões ao hepatócito  (vírus, medicamentos, toxinas) levam a liberação de TGP. Os níveis mais elevados de TGP sérico são encontrados nas hepatites virais agudas, podendo os mesmos atingir a milhares de U.I./L. Não existe paralelismo entre o nível sérico de TGP e gravidade da lesão.

GAMA-GLUTAMILTRANSFERASE

A γ-glutamiltransferase (γ-GT) catalisa a transferência de um grupo γ-glutamil de um peptídio  para  outro  peptídio  ou  para  um  aminoácido produzindo  aminoácidos γ-glutamil e cistenilglicina. Está envolvida no transporte de aminoácidos e peptídios através das membranas celulares, na síntese protéica e na regulação dos níveis de glutatião tecidual. A γ-GT é encontrada no fígado, rim, intestino, próstata, pâncreas, cérebro e coração.

SIGNIFICADO CLÍNICO

A dosagem de γ-GT pode ser vista como uma prova de estudo da capacidade excretora do fígado. Embora a enzima se apresente aumentada nas hepatites agudas, é principalmente nas formas colestáticas que mostra aumentos consideráveis. Seu estudo é de grande ajuda nas colestases intra e extra hepáticas, nas quais se encontra grandemente aumentada.

LACTATO DESIDROGENASE (DHL)

A lactato desidrogenase (DHL) é uma enzima da classe  das  oxidorredutases  que  catalisa  a oxidação reversível do lactato a piruvato, em presença da coenzima  NAD+ que atua como doador ou aceptor de hidrogênio.

A DHL está presente no citoplasma de todas as células  do  organismo.  Sendo  rica  no  miocárdio, fígado, músculo esquelético, rim e eritrócitos. Os níveis teciduais de DHL são, aproximadamente, 500 vezes maiores do que os encontrados no soro e lesões naqueles tecidos provocam elevações plasmáticas significantes desta enzima.

SIGNIFICADO CLÍNICO

A DHL é encontrada no músculo cardíaco, fígado, eritrócitos, pulmões,  musculatura esquelética e nos rins. No infarto agudo do miocárdio, a DHL torna-se elevada dentro de 24-48 horas após o infarto, atingindo um valor máximo entre  48-72 horas. A partir de então, lentamente (de 5 a 10 dias), retorna aos valores normais.

Na lesão hepatocelular aguda, o valor total da DHL não é  tão sensível quanto o da AST. Na congestão hepática passiva, aguda ou crônica, de grau leve, a DHL apresenta-se muitas vezes normal, ou apenas levemente aumentada. Na congestão moderada ou grave, a elevação dos níveis de DHL varia, podendo ocorrer em menor ou maior grau.

As próteses valvulares cardíacas podem produzir grau suficiente de hemólise, a ponto de alterar os valores séricos de DHL. Além disso, a DHL mostra-se anormal em muitos pacientes com anemia megaloblástica e com anemias hemolíticas moderadas ou graves. A DHL pode estar elevada em pacientes com embolia pulmonar, neoplasias malignas, leucemia ou uremia.

CREATINA QUINASE (CK)

A enzima creatina quinase (CK) catalisa a fosforilação reversível da creatina pela adenosina trifosfato (ATP) com a formação de creatina fosfato. A CK está associada  com  a  geração de ATP nos sistemas contráteis ou de transporte. A função  fisiológica  predominante  desta  enzima ocorre nas células musculares, onde está envolvida no armazenamento de creatina fosfato (composto  rico  em  energia).  Cada  ciclo  de  contração muscular promove o consumo de ATP com formação de ADP.

A creatina quinase está amplamente distribuída nos  tecidos,  com  atividades  mais  elevadas  no músculo  esquelético,  cérebro  e  tecido  cardíaco. Quantidades  menores  são  encontradas  no  rim, diafragma,  tireóide,  placenta,  bexiga,  útero,  pulmão,  próstata,  baço,  reto,  cólon,  estômago  e pâncreas.  O  fígado  e  eritrócitos  são  essencialmente desprovidos desta enzima.

SIGNIFICADO CLÍNICO

A  CK é um dimer composto de duas subunidades:  M (muscle-músculo) e  B (brain-cérebro). A composição dessas duas subunidades resulta em três isoenzimas: MM, MB e BB. Níveis elevados de CK  são encontrados em infarto agudo do miocárdio. A elevação já é constatada 6 horas após o início do quadro e atinge o ápice em torno de 24 horas, permanecendo os valores elevados por 72 a 96 horas.

Valores elevados são encontrados na distrofia muscular progressiva (tipo Duchene). Níveis elevados de CK tem sido encontrados em pacientes portadores de hipotireoidismo e nos politraumatisados. A determinação da isoenzima  CK-MB em pacientes com suspeita de infarto do miocárdio confere especificidade ao diagnóstico.

Referências:
VALTER T. MOTTA: Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações.
Doles Reagentes <http://migre.me/79jfQ>

Os perigos das estatinas

A hipercolesterolemia é o tema de saúde do século XXI. É de fato uma doença inventada, um “problema” que emergiu quando os profissionais de saúde aprenderam a medir os níveis de colesterol no sangue. O colesterol elevado não exibe nenhum sintoma mais óbvio – outras condições distintas de alterações no sangue, como a diabetes ou a anemia, são doenças que se manifestam por sinais que podem denunciar algum problema, como sede ou fraqueza – a hipercolesterolemia exige os serviços de um médico para descobrir sua presença. Muitas pessoas que se sentem perfeitamente saudáveis “sofrem” de colesterol elevado – na realidade, sentir-se bem é de fato um sintoma de altas taxas de colesterol!

Os médicos que tratam dessa nova doença têm que convencer os seus pacientes, primeiro que eles estão doentes, e posteriormente que eles precisam tomar um ou mais medicamentos, de custo elevado, para o resto de suas vidas, drogas que requerem check-ups regulares e exames de sangue. Mas tais médicos não trabalham sozinhos – os seus esforços em converter pessoas saudáveis em pacientes são sustentados por imensos esforços do governo dos EUA, pela mídia, pelo consenso médico, e por agências que trabalharam em sintonia para disseminar o dogma de colesterol e convencer a população que o colesterol elevado é o precursor de doença cardíaca e possivelmente de outras doenças.

Quem sofre de hipercolesterolemia? Examine a literatura médica dos últimos 25 ou 30 anos e você obterá a seguinte resposta: qualquer homem de meia-idade cujo colesterol seja maior do que 240, associado a outros fatores de risco, como fumar ou obesidade.

Depois da Conferência de Consenso do Colesterol em 1984, os parâmetros se modificaram; qualquer um (homem ou mulher) com colesterol maior do que 200 mg/dL poderia receber esse temido diagnóstico e uma prescrição para uso de pílulas. Recentemente esse valor foi reduzido para 180. Se você teve um ataque do coração, você será orientado a usar medicamentos que reduzem o colesterol, mesmo se seu colesterol já for muito baixo – afinal de contas, você cometeu o pecado de ter um ataque do coração assim seu colesterol só pode ser alto demais. A penitência será o uso por toda a vida desse tipo de medicamentos associado com uma enfadonha dieta com baixo teor de gordura. Mas por que esperar até que você tenha um ataque de coração? Considerando que todos nós trabalhamos sob o estigma de pecado original, nós todos somos candidatos ao tratamento. As novas leis  estipulam a medição do colesterol e seu tratamento para adultos jovens e até mesmo para as crianças.

As drogas que os médicos utilizam para tratar essa nova doença são chamadas de “estatinas” – e são vendidas sob uma variedade de nomes que incluem, entre outros:

– Lipitor® (Atorvastatina) – Zocor® (Sinvastatina)

– Mevacor® (Lovastatina) – Pravacol® (Pravastatina).

Como as estatinas funcionam?

O diagrama abaixo ilustra os caminhos envolvidos em produção de colesterol.

O processo começa com a acetil-CoA, uma molécula com dois carbonos, às vezes chamada de “formadora dos tijolos da vida” (building block of life). Três moléculas de acetil-CoA se combinam para formar uma molécula de seis carbonos, a HMG (ácido hidroximetil glutárico). O passo de HMG para o mevalonato requer uma enzima, a HMG-CoA redutase. As drogas estatinas funcionam ao inibir essa enzima – conseqüentemente tem o nome formal de inibidores da HMG-CoA redutase. Nisso jaz o potencial para numerosos efeitos colaterais, uma vez que tais drogas  não inibem apenas a produção de colesterol, mas uma família inteira de substâncias intermediárias, muitas, se não todas, com funções bioquímicas importantes em si mesmas.

Considere os resultados de pediatras da Universidade da Califórnia, em San Diego, que publicaram a descrição de uma criança com um defeito hereditário da mevalonato-quinase, a enzima que catalisa o próximo passo após a HMG-CoA redutase.1 A criança era mentalmente retardada, microcefálica (cabeça muito pequena), pequena para a idade, profundamente anêmica, acidótica e febril. Ela também teve catarata. De maneira previsível, o colesterol dele era constantemente baixo – 70 a 79 mg/dL. Ela morreu com idade de 24 meses. A criança representa um exemplo extremo de inibição do colesterol, mas o caso dele ilumina as possíveis conseqüências de utilizar estatína em doses elevadas ou num período prolongado de tempo:

– depressão da acuidade mental,

– anemia,

– acidose,

– febres freqüentes,

– catarata.

O colesterol é um entre os três produtos do final da cadeia de transformação do mevalonato. Os dois outros são ubiquinona e o dilocol. Ubiquinona ou Co-enzima Q10 é um nutriente celular crítico biosintetizado na mitocôndria. Desempenha um papel crucial na produção de ATP nas células e funciona como um carregador de elétrons para o citocromo-oxidase, nossa principal enzima respiratória. O coração requer níveis altos de Co-Q10. Uma forma de Co-Q10 (ubiquinona) é encontrada em todas as membranas celulares onde tem o papel de manter a integridade da membrana, aspecto crítico para a condução nervosa e a integridade muscular. A Co-Q10 também é vital para a formação de elastina e colágeno. Os efeitos colaterais da deficiência de Co-Q10 inclui debilidade muscular que pode levar a fraqueza e severa dor nas costas, parada cardíaca (o coração é um músculo!), neuropatia e inflamação dos tendões e ligamentos, que podem freqüentemente romper.

O dolicol também desempenha um papel de imensa importância. Nas células ele orienta a fabricação de várias proteínas em resposta a diretiva do DNA frente a diversos propósitos, assegurando que as células respondam corretamente às instruções geneticamente programadas. Assim drogas estatina podem conduzir a um caos imprevisível a nível celular, semelhante à ação de um vírus de computador quando ele apaga certos caminhos ou arquivos do disco rígido.

O esqualene, o precursor imediato para colesterol, tem efeitos anticâncer, de acordo com pesquisas. O fato de que alguns estudos mostrarem que as estatinas podem prevenir doença de coração, pelo menos em um curto prazo, não é explicado pela inibição de produção do colesterol, mas, provavelmente, porque elas bloqueiam a criação do mevolanato. A redução do  mevolanato parece  fazer as células de músculo liso menos ativas e deixam as plaquetas menos capazes de produzir tromboxane. A aterosclerose começa com o crescimento de células de músculo lisas dentro das paredes das artérias e o tromboxane é necessário para o sangue se coagular.

Colesterol

É evidente que as estatinas inibem a produção do colesterol – e elas fazem isso muito bem. Nada demonstra de forma tão óbvia o tamanho das falhas do nosso sistema médico como a aceitação incondicional da assertiva de que a redução do colesterol é um modo de prevenir doenças – “terão todos esses médicos esquecido o que eles aprenderam em bioquímica I, a respeito dos muitos papéis que o colesterol tem na bioquímica humana?”

Toda membrana de cada célula de nosso corpo contém colesterol porque o colesterol é o que faz nossas células serem impermeáveis – sem o colesterol nós não podemos manter protegida a bioquímica do lado de dentro da célula em relação ao líquido extracelular. Quando os níveis de colesterol não são adequados, a membrana celular fica com inadequada vedação (porosa), uma situação que o corpo interpreta como uma emergência, o que estimula a liberação de hormônios corticóides que buscam o “seqüestro” do colesterol de outra parte do corpo, transportando-o para áreas onde está faltando. O colesterol é a substância de reparo do corpo: o tecido de uma cicatriz contém níveis altos de colesterol, inclusive o tecido das cicatrizes nas artérias.

O colesterol é o precursor da vitamina D, necessário para numerosos processos bioquímicos inclusive o metabolismo mineral. Os sais biliares, exigido para a digestão de gordura, são feitos de colesterol. As pessoas que sofrem de baixo colesterol freqüentemente têm dificuldade de digerir gorduras. O colesterol também funciona como um poderoso antioxidante, nos protegendo assim contra o câncer e contra o envelhecimento.

O colesterol é vital para a própria função neurológica. Tem um papel fundamental na formação da memória e na captação de hormônios no cérebro, inclusive da serotonina, a substância química que oferece a sensação de bem estar ao corpo. Quando os níveis de colesterol estão demasiadamente baixos, os receptores de serotonina não conseguem funcionar. O colesterol é a principal molécula orgânica no cérebro, consistindo de mais da metade do peso seco do córtex cerebral.

Finalmente, colesterol é o precursor de todos os hormônios produzidos no córtex supra-renal inclusive os  glicocorticóides, que regulam os níveis de açúcar no sangue e os mineralocorticóides que regulam o equilíbrio mineral. Os corticóides são os hormônios supra-renais derivados do colesterol que o corpo utiliza em reação a vários tipos de “stress”; isso promove saúde e equilibra a tendência para inflamações. O córtex supra-renal também produz os hormônios sexuais, inclusive a testosterona, os estrógenos e a progesterona, a partir do colesterol. Assim, frente a redução do colesterol – seja devido a um erro inato de metabolismo ou induzido por dieta e drogas que o reduzem – é possível esperar que ocorra uma disfunção na produção dos hormônios supra-renais o que pode conduzir a:

  1. A) Problemas na glicose do sangue;
  2. B) Edema;
  3. C) Deficiências minerais;
  4. D) Inflamação crônica,
  5. E) Dificuldade nos processos de cura,
  6. F) Alergias, asma,
  7. G) Libido reduzida,
  8. H) Infertilidade e outros problemas do aparelho reprodutor.

Entram em cena as Estatinas

As estatinas entraram no mercado com grande expectativa. Veio a  substituir uma classe de fármacos que reduzia o colesterol através do impedimento de sua absorção pelo intestino. Essas drogas tinham, freqüentemente, efeitos colaterais imediatos e desagradáveis, incluindo náusea, má digestão e constipação, e no paciente padrão só ocorria uma ligeira queda dos níveis de colesterol. A tolerância do paciente era reduzida: o benefício não parecia valer os efeitos colaterais e o potencial para uso ficava muito limitado. Em contraste, as estatinas não tinham nenhum efeito colateral imediato: elas não causavam náusea ou indigestão e eles eram consistentemente eficientes, freqüentemente reduzindo os níveis de colesterol em 50 pontos ou mais.

Durante os últimos 20 anos, a indústria montou uma incrível campanha de promoção  – recrutando cientistas, agências de publicidade, as mídias e profissionais médicos para uma blitz que transformou as estatinas em um dos medicamentos de maior sucesso de vendas de todos os tempos. Dezesseis milhões de americanos já utilizam Lipitor®, a estatina mais popular; e os executivos da indústria farmacêutica argumentam que cerca de 36 milhões de americanos são candidatos para terapia com estatina.

O que atormenta a indústria é o crescente aumento de relatos de efeitos colaterais que se manifestam muitos meses após o início da terapia; a edição de novembro de 2003 da revista ”Smart Money” exibiu uma reportagem de um estudo de 1999 do Hospital St. Thomas de Londres (aparentemente inédito) que mostrava que 36% dos pacientes com doses mais altas de Lipitor®informaram efeitos colaterais; e até mesmo com doses mais baixas, 10% informaram efeitos colaterais.(2)

Dor muscular e fraqueza

O efeito colateral mais comum é dor muscular e fraqueza, uma condição chamada “rabdomiolisis”, provavelmente devido à depleção de Co-Q10, um nutriente vital para a adequada função muscular. Dra. Beatrice Golomb de San Diego, Califórnia, tem conduzido uma série de estudos sobre os efeitos colaterais das estatinas.

A indústria insiste que só 2-3% de pacientes adquirem dores musculares e câimbras, mas em um estudo, Golomb verificou que 98% dos pacientes que usavam Lipitor® e um terço dos pacientes que usavam Mevacor® (uma estatina de baixa dose) sofreram de problemas musculares.(3) Um site para mensagens eletrônicas dedicadas ao Lipitor®(forum.ditonline.com) contém mais de 800 postagens, muitos das quais detalhando efeitos colaterais severos. O painel The Lipitor do site rxlist.com contém mais de 2600 postagens.

O exame laboratorial utilizado para perda de tecido muscular (rabdomiolisis) é a aferição de níveis elevados de uma substância química chamada creatina quinase (CPK). Mas muitas pessoas experimentam dor e fadiga mesmo com níveis de CPK normais. (4)

Doug Peterson, residente em Tahoe City, desenvolveu uma fala inarticulada, problemas de equilíbrio e fadiga severa depois de três anos de uso de Lipitor® – durante dois anos e meio, ele não teve nenhum efeito colateral.(5) Começou com um padrão de sono inquieto – contraindo e sacudindo seus braços. Seguiu-se a perda de equilíbrio e o começo daquilo que Doug chamou de  ”dança estatina” – um passo lento e trôpego pelo quarto. As habilidades motoras finas pioraram a seguir. Ele levava cinco minutos para escrever quatro palavras bastante ilegíveis. A função cognitiva também regrediu. Era difícil de convencer os seus médicos que o Lipitor® pudesse ser o culpado, mas quando ele deixou de utilizar esse medicamento, a sua coordenação e a memória finalmente melhoraram.

John Altrocchi usou Mevacor® durante três anos sem efeitos colaterais; então ele desenvolveu dor na panturrilha tão severa ele quase não poderia caminhar. Ele também experimentou episódios de perda temporária de memória.

Para alguns, porém, os problemas musculares aparecem logo após o início do tratamento. Ed Ontiveros começou a ter problemas musculares após 30 dias com o uso de Lipitor®. Ele teve uma queda no  banheiro e enfrentou dificuldade para se levantar. A fraqueza reduziu quando ele for abandonou o Lipitor®. Em outro caso, relatado no jornal médico Heart, um paciente desenvolveu rabdomiolisis depois de uma única dose de uma estatina.(6) Dor nos calcanhares por uma fascite plantar (esporão de calcâneo) é outra reclamação comum entre usuários dessas drogas.

Uma correspondente relatou o começo de uma dor nos pés logo após começar tratamento com estatina. Ela tinha visitado um evangelista, pedindo que ele rezasse pelos seus pés doloridos. Ele indagou se ela estava usando Lipitor®. Quando ela disse que sim, ele lhe falou que os pés dele também tinham doído quando ele utilizou esse medicamento.(7)

Pessoas ativas têm mais chance de desenvolver problemas com as estatinas do que as pessoas sedentárias. Em um estudo efetuado na Áustria, só seis entre 22 atletas com hipercolesterolemia familiar puderam suportar o tratamento com estatina.(8) Os outros o descontinuaram por causa da dor muscular.

A propósito, outros agentes redutores do colesterol além de drogas estatina podem causar dor nas juntas e fraqueza nos músculos. Um relato no Southern Medical Journal descreveu dores e fraqueza em um homem que utilizava arroz vermelho chinês, e uma preparação herbária que reduzia o colesterol.(9) Qualquer pessoa que sofra de miopatia, fibromialgia, problemas de coordenação e fadiga precisa investigar se apresenta baixas taxas de colesterol e/ou deficiência de Co-Q10 como uma possível causa.

Neuropatia

A polineuropatia, também conhecido como neuropatia periférica, é caracterizado por fraqueza, formigamento e dor nas mãos e pés como também dificuldade para caminhar. Investigadores que estudaram 500.000 residentes da Dinamarca, aproximadamente 9% da população daquele país, verificaram que as pessoas que usavam estatina eram mais propensas a desenvolver polineuropatia.(10)

Utilizar estatina durante um ano eleva o risco de dano ao nervo em aproximadamente 15%  – aproximadamente um caso para cada 2.200 pacientes. Para esses que usaram estatina durante dois ou mais anos, o risco adicional subiu a 26%.

De acordo com a pesquisa da Drª. Golomb, problemas neurológicos são um efeito colateral comum com uso de estatina; pacientes que usam estatina durante dois ou mais anos tem de quatro a 14 vezes mais riscos de desenvolver polineuropatia idiopática quando comparado a controles.(11) Ela relatou que em muitos casos, os pacientes lhe disseram que eles tinham se queixado aos seus médicos de problemas neurológicos, porém os médicos asseguraram que os sintomas  não poderiam ser relacionados aos medicamentos redutores de colesterol.

O dano é freqüentemente irreversível. As pessoas que utilizam grandes doses por muito tempo podem permanecer com dano permanente ao nervo, mesmo após eles deixarem de tomar o remédio.

A pergunta que poderíamos fazer: será que a difundida neuropatia induzida pelas estatinas torna os motoristas mais velhos (ou mesmo os motoristas não tão velhos assim) mais propensos aos acidentes? Em julho de 2003, um motorista, de 86 anos, com um excelente prontuário de trânsito, perdeu a direção num mercado de Santa Mônica, Califórnia, matando 10 pessoas. Vários dias depois, uma carta muito interessante postada por uma senhora de Lake Oswego, Oregon, apareceu no Washington Post.(12)

“Meu marido, na idade de 68 anos, entrava na garagem e se acidentou causando dano material. Ele disse que seu pé caiu do freio. Ele tinha problemas de saúde e utilizava medicamentos, incluindo uma droga para o colesterol, que é conhecida por causar problemas como o que ele sentia nas suas pernas”.

“Em minha pequena comunidade, alguns motoristas com idade mais avançada, causaram danos em uma loja de música, em uma agência postal e em uma padaria. Em Portland, um banco teve problemas em um acidente em sua vidraça”.

“É fácil afirmar que o pé deslizou, mas o problema poderia ser falta de sensibilidade. A cunhada de meu marido pensou que o carro dela estava com mau funcionamento quando recusava andar quando o semáforo ficava verde, até que ela olhou para baixo e viu que o seu pé estava mesmo era acionando o pedal do freio! Eu tenho outra amiga que mencionou não estar tendo nenhuma sensação em suas extremidades inferiores. Ela pensou em ter um carro controlado manualmente, mas acabou mesmo por optar em andar de ônibus”.

Insuficiência cardíaca

Atualmente, nós estamos no meio de uma epidemia de insuficiência cardíaca congestiva nos Estados Unidos – enquanto a incidência de ataque do coração está recuando ligeiramente; um aumento nos casos de insuficiência cardíaca acaba por ultrapassar esse aspecto positivo. As mortes atribuídas à insuficiência cardíaca mais que dobrou de 1989 para 1997.13 (As estatinas foram liberadas inicialmente em 1987.) A interferência na produção de Co-Q10 pelas drogas estatina é uma provável explicação. O coração é um músculo e não pode trabalhar quando privado de Co-Q10.

O cardiologista Peter Langsjoen estudou 20 pacientes com função cardíaca completamente normal. Depois de seis meses com o uso de uma dosagem reduzida de 20 mg de Lipitor® ao dia, dois terços dos pacientes apresentavam anormalidades na fase de enchimento do movimento do coração. De acordo com Langsjoen, este mau funcionamento é devido a depleção de Co-Q10.

Sem Co-Q10, a  mitocôndria celular é inibida para produção de energia, o que conduz a dor muscular e fraqueza. O coração é especialmente suscetível porque consome muita energia.(14)

A depleção de Co-Q10 se transforma num problema cada vez maior porque a indústria farmacêutica estimula os médicos a reduzirem os níveis de colesterol em seus pacientes para taxas cada vez menores. Quinze estudos com animais, em seis espécies diferentes, documentaram que a depleção Co-Q10 induzida pelas estatinas conduziu a uma produção diminuída de ATP, aumentou o risco de insuficiência cardíaca, aumentou os danos ao músculo esquelético e incrementou a taxa de mortalidade. Das nove experiências controladas de depleção de Co-Q10 induzida pelas estatinas  em humanos, oito mostraram uma significativa queda na Co-Q10 que conduzia a redução na função ventricular esquerda e a desequilíbrios bioquímicos.(15)

Agora, virtualmente todos os pacientes com insuficiência cardíaca são levados a utilizar drogas estatinas, mesmo se as taxas de colesterol sejam baixas. De interesse é um recente estudo que indica que os pacientes com insuficiência cardíaca crônica tem benefício em manter níveis altos de colesterol, ao invés de níveis reduzidos. Investigadores em Hull, Reino Unido, acompanharam 114 pacientes com insuficiência cardíaca pelo menos por 12 meses.(16) A sobrevivência era 78% em 12 meses e 56% em 36 meses. Eles verificaram que para cada ponto de redução do colesterol no soro, advém 36% de aumento no risco de morte num período de 3 anos.

Vertigem

A vertigem é geralmente associada com uso de estatina, possivelmente devido a efeitos de redução da pressão arterial. Uma mulher informou vertigem meia hora depois de tomar Pravacol®.(17) Quando ela deixou de utilizá-lo, a vertigem cedeu. A redução da pressão sanguínea  foi relatada em muitos estudos com várias estatinas. De acordo com Dra. Golumb, que apontou a vertigem como um efeito adverso comum, o idoso pode ser particularmente sensível a queda na sua pressão.(18)

Prejuízo cognitivo

A edição de novembro de 2003 de Smart Money (19) descreve o caso de Mike Hope, dono de uma próspera companhia de equipamentos oftalmológicos. “Há um silêncio desajeitado quando você pergunta a Mike Hope a sua idade. Ele não muda o assunto ou gagueja ou faz uma piada tola sobre como ele deixou de contar aos 21 anos. Ele simplesmente não se lembra. Dez segundos se passam. Mais 20. Finalmente uma resposta vem a ele. ‘Eu tenho 56 anos’, ele diz. Próximo, mas não exato. ‘Eu farei 56 este ano.’ Depois, se ocorrer a você lhe perguntar pelo livro que ele está lendo, você encontrará outras dificuldades. Ele não consegue recordar o título, o autor ou o enredo”.

O uso de estatinas, desde 1998, originou os seus problemas de fala e de memória fraca. Ele foi forçado a fechar o seu negócio e foi, 10 anos mais cedo, ficar dependente da previdência social. As coisas melhoraram quando ele descontinuou o Lipitor® em 2002, mas ele está distante de plena recuperação – ele ainda não pode sustentar uma conversação. O que o Lipitor® fez foi transformar Mike Hope em um homem senil enquanto ele ainda estava na plenitude de sua existência.

Casos como o de Mike tem se incrementado na literatura médica. Um artigo em Pharmacotherapy, de dezembro de 2003, por exemplo, informa dois casos de prejuízo cognitivo associados ao emprego de Lipitor® e Zocor®.(20) Ambos os pacientes sofreram de declínio cognitivo progressivo que reverteu completamente um mês após a descontinuação da estatina. Um estudo administrado na Universidade de Pittsburgh mostrou que os pacientes tratados com estatina durante seis meses tem resultados piores do que pacientes que utilizaram na solução de labirintos complexos, testes de habilidades psicomotoras e testes de memória. (21)

Drª. Golomb verificou que 15% dos pacientes em uso de estatina desenvolvem algum efeito colateral cognitivo.(22)  Os mais perturbadores envolvem amnésia global transitória – uma perda completa da memória por um período breve ou prolongado  – como descrito pelo astronauta Duane Graveline em seu livro “Lipitor: O Ladrão de Memória”.(23)

São sofridos relatos de desconcertantes incidentes que envolvem a completa perda da memória –  chegar a uma loja e não se lembrar por que se está lá, incapacidade de se lembrar do seu nome, ou os nomes dos seus familiares, ou ainda, a incapacidade de achar o caminho de volta para casa na direção de seu automóvel. Esses episódios acontecem de repente e desaparecem da mesma forma, repentinamente. Graveline demonstra que todos nós estamos expostos a riscos quando as pessoas em geral estão utilizando estatinas – você gostaria de estar em um avião quando o seu piloto desenvolver uma súbita amnésia induzida por uma estatina?

Enquanto que a indústria farmacêutica nega que as estatinas possam causar amnésia, a perda da memória apareceu em vários estudos com esses medicamentos. Em um deles, que envolvia 2502 indivíduos, a amnésia aconteceu em 7 usuários de Lipitor®; a amnésia também aconteceu em 2 de 742 usuários em estudos comparativos com outra estatina. Além disso, “pensamento anormal” foi informado em 4 dos 2502 sujeitos do ensaio clínico.(24) O total registrado de efeitos colaterais foi de 0,5%; um valor provavelmente abaixo do que representaria a verdadeira freqüência dos mesmos, visto que a perda de memória, especificamente, não foi objeto de estudo nessas pesquisas.

Câncer

Em todos os estudos com roedores as estatinas causaram câncer.(25) Por que nós não observamos tal dramática correlação em estudos humanos? Porque o câncer leva muito tempo para se desenvolver e a maioria das experimentações com as estatinas não se estendem por mais do que dois ou três anos. Mesmo assim, em uma pesquisa (The CARE trial), as taxas de câncer de mama nas usuárias de alguma estatina se elevaram em 1500%.(26) No Estudo de Proteção do Coração, o câncer de pele não-melanoma ocorreu em 243 pacientes tratados com sinvastatina comparado com 202 casos no grupo de controle.(27)

Os fabricantes de drogas estatinas reconhecem o fato de que essa substância deprime o sistema imunológico, um efeito que pode conduzir ao câncer e a doença infecciosa, uma vez que ela tem seu uso recomendado para a artrite inflamatória ou como um imunossupressor para pacientes de transplantes.(28)

Degeneração pancreática

A literatura médica contém vários relatórios de pancreatite em pacientes que usam estatina. Um relato descreve o caso de uma mulher de 49 anos que foi admitida em hospital com diarréia e choque séptico um mês depois de começar tratamento com lovastatina.(29)

Ela morreu depois de prolongada hospitalização; a causa de morte foi pancreatite necrotizante. Os seus médicos observaram que a paciente não apresentava nenhuma evidência de fator de risco comum para pancreatite aguda, como doença de vias biliares ou uso de álcool. “Os prescritores de estatinas (particularmente sinvastatina e lovastatina) deveriam levar em conta a possibilidade de pancreatite aguda em pacientes que desenvolvem dor abdominal dentro das primeiras semanas de tratamento com estas drogas”, foi advertido.

Depressão

Numerosos estudos uniram baixo colesterol com depressão. Um dos mais recentes mostrou que as mulheres com baixas taxas de colesterol têm duas vezes mais chance de sofrer de depressão e ansiedade. Investigadores do centro Médico da Duke University investigaram traços de personalidade em 121 mulheres jovens entre 18 a 27 anos.(30)

Eles verificaram que 39% das mulheres com baixos níveis de colesterol tiveram altos escores em características que sinalizam  tendência a depressão, comparadas a 19% de mulheres com níveis normais ou elevados de colesterol. Além disso, uma entre três mulheres com baixos níveis de colesterol tinha altos escores para ansiedade, comparados a 21% com níveis normais. Entretanto o autor do estudo, Dr. Edward Suarez, pede cautela para as mulheres com baixo colesterol em comer alimentos como “bolos de nata” que podem elevar o colesterol, advertindo que estes tipos de comida podem “causar doença de coração”.

Em estudos prévios em homens, Dr. Suarez verificou que os homens que reduzem os seus níveis de colesterol com medicamentos tem aumentadas suas taxas de suicídio e morte violenta, o que levou os investigadores a teorizar que “os baixos níveis de colesterol estavam causando perturbações de humor.” Quantos idosos usuários de estatinas  amargam seus anos dourados se sentindo miserável e deprimidos, num momento em que eles deveriam estar desfrutando seus netos e olhar para traz com orgulho das suas realizações? Mas isso é um novo dogma – você pode ter uma vida mais longa, contanto que seja uma experiência similar a viver num vale de lágrimas.

Quais os benefícios?

A maioria dos médicos é convencida  – e procuram convencer os seus pacientes  – que os benefícios de drogas estatinas excedem de longe  os seus efeitos colaterais. Eles podem citar vários estudos nos quais uso de estatina reduziu o número de mortes coronárias comparados a controles. Mas como Dr. Ravnskov mostrou em seu livro “The Cholesterol Myths” (Os mitos do colesterol), (31) os resultados dos principais estudos até o ano 2000 – os 4S: WOSCOPS, CARE, AFCAPS e LIPID  – geralmente mostram apenas pequenas diferenças e essas diferenças eram freqüentemente estatisticamente insignificantes e independentes da quantia da redução de colesterol alcançada.

Em dois estudos, SUPERE e FACAPT / TexCAPS, mais mortes aconteceram no grupo de tratamento comparadas aos controles. Uma meta-análise de 1992 do Dr. Ravnskov de 26 estudos de redução de colesterol chegou a um número igual de mortes cardiovasculares nos grupos de tratamento e nos grupos de controle e um maior número de mortes totais no grupo de tratamento.(32) Uma análise de todas as grandes pesquisas controladas informada antes de 2000 verificou que  o uso em longo prazo de estatina para prevenção primária de doença de coração produziu um risco maior em  1% de morte, num período de 10 anos, comparado ao uso de placebo.(33)

Estudos recentemente publicados não provêem mais nenhuma justificativa para a campanha atual de colocar tantas pessoas quanto possíveis no uso de drogas estatina.

Programa Cardíaco de Honolulu (2001)

Este relatório é parte de um estudo contínuo, que estuda  a redução do  colesterol no idoso. Os investigadores compararam mudanças na taxas do colesterol por mais de 20 anos em todas as causas de mortalidade.(34)

Citamos: “Nossos dados concordam com resultados prévios de aumento da mortalidade nas pessoas idosas com baixo colesterol no soro e mostra que a persistência, em longo prazo, de baixa concentração de colesterol aumenta, de fato,  o risco de morte. Assim, quanto mais cedo os pacientes começam a ter concentrações de colesterol mais baixas, maior o risco de morte. Os resultados mais notáveis foram relacionados a mudanças no colesterol entre o exame três (1971-74) e o exame quatro (1991-93)”.

“Há poucos estudos que têm as concentrações do colesterol dos mesmos pacientes na meia-idade e na velhice. Embora nossos resultados emprestam apoio a resultados prévios de que  o baixo colesterol no soro dá uma perspectiva sombria quando comparado com concentrações mais altas do colesterol nos idosos, nossos dados também sugerem que esses indivíduos, com um baixo colesterol no soro, mantém num período de 20 anos, a pior perspectiva de mortalidade para qualquer causa [ênfase nosso]”.

MIRACL (2001)

O estudo de MIRACL observou os efeitos de uma dose alta de Lipitor® em 3086 pacientes hospitalares após ataque de angina ou infarto não fatal e os acompanhou por 16 semanas.(35) De acordo com o resumo: “Nos pacientes com síndrome coronária aguda a terapia de redução de lipídios com atorvastatina, 80 mg/dia, reduziu os eventos isquêmicos periódicos nas primeiras 16 semanas, a maioria das isquemias sintomáticas  requer  nova hospitalização”. O que o resumo não mencionou era que não havia nenhuma mudança no índice de mortalidade comparada a controles e nenhuma mudança significante na taxa de re-infarto ou necessidade de reanimação por parada cardíaca. A única mudança significante foi uma queda na dor torácica que requereria re-hospitalização.

ALLHAT (2002)

ALLHAT (Tratamento anti-hipertensivo e redutor de lipídios para Prevenir Ataques do coração), o maior estudo norte americano de redução do colesterol já realizado e o maior  deles, do mundo, utilizando Lipitor®, mostrou que  a mortalidade do grupo de tratamento e de controle após 3 ou 6 anos foi idêntica.(36)

Os pesquisadores usaram dados de mais de 10.000 participantes, que foram acompanhados por um período de quatro anos, comparando o uso de uma droga estatina com os “cuidados habituais”, isto é: controle de peso corporal, não fumar, exercício regular, etc., para tratamento de indivíduos com níveis moderadamente altos de colesterol LDL. Dos 5170 pacientes no grupo que recebeu drogas estatinas, 28% reduziu o seu colesterol LDL significativamente. E aproximadamente, dos 5185 sujeitos com os cuidados habituais, 11% tiveram uma queda semelhante no LDL. Mas ambos os grupos mostraram as mesmas taxas de morte, ataque cardíaco e doença de coração!

Estudo Heart Protection (2002)

Levado a cabo na Oxford University,(37) esse estudo recebeu ampla cobertura da imprensa; os investigadores divulgaram “magníficos benefícios” com a redução do colesterol,(38) que levou um comentarista a predizer que as drogas estatinas era “a nova aspirina”.(39) Mas como o Dr. Ravnskov expôs,(40) os benefícios estavam muito distantes de serem magníficos. Os indivíduos que usaram sinvastatina tiveram uma   taxa de sobrevivência de 87.1% após  cinco anos comparados a uma  taxa de sobrevivência de 85.4% dos controles, e esses resultados foram independentes da quantia de colesterol reduzida. Os autores desse estudo nunca publicaram os dados de mortalidade cumulativa, embora eles recebessem muitos pedidos para fazer isso e embora eles recebessem recursos para tal, e teriam condições de examinar os dados cumulativos.

De acordo com os autores, fornecer os dados de mortalidade ano a ano seria um modo “impróprio” de publicar os resultados de seus estudos.(41)

PROSPER (2002)

PROSPER (Estudo Prospectivo da Pravastatina no Idoso sob Risco) estudou os efeitos da pravastatina, comparado com placebo, em duas populações de pacientes idosos, dos quais 56% teriam uma prevenção primária (nenhuma doença cardiovascular passada ou sintomática) e 44% teriam prevenção secundária (doença cardiovascular passada ou sintomática). (42)

A pravastatina não reduziu o infarto do miocárdio total ou o derrame na população da prevenção primária, mas assim o fez no grupo de prevenção secundária. Entretanto, a mensuração do impacto na saúde global das populações combinadas, a mortalidade total e a totalidade de eventos adversos sérios ficaram inalterados com o uso de  pravastatina quando comparado ao placebo, e aqueles do grupo de tratamento tiveram um aumento de taxas de câncer. Em outras palavras: não houve salvação de vidas.

J-LIT (2002)

A pesquisa japonesa de intervenção nos lipídios (Japanese Lipid Intervention Trial) foi um estudo de 6  anos com 47.294 pacientes tratados com uma mesma dose de sinvastatina.(43) Os pacientes foram agrupados pela quantia de colesterol reduzida. Alguns pacientes não tinham nenhuma redução nos níveis de LDL, alguns tiveram uma queda moderada no LDL e alguns tiveram reduções no LDL muito marcantes. Os resultados: nenhuma correlação entre a quantia de LDL reduzida e o índice de mortalidade em cinco anos. Aqueles com colesterol LDL abaixo de 80 tiveram um índice de mortalidade de 3.5 em cinco anos; aqueles cujo LDL estava acima de 200 tiveram um índice de mortalidade de  3.5 em cinco anos.

Meta-análise (2003)

O índice de mortalidade foi igual a 1% dos pacientes em cada um dos três grupos em uma meta-análise de 44 pesquisas que envolveram quase 10.000 pacientes, um grupo utilizava atorvastatina (Lipitor®), um grupo com outra estatina, e um outro grupo sem medicação.(44) Além disso, 65% dos pacientes em tratamento contra 45% dos controles experimentaram um evento adverso. Os investigadores afirmaram que a incidência de efeitos adversos era o mesmo em todos os três grupos, mas 3% dos pacientes tratados com atorvastatina e 4% do grupo com outra estatina foram retirados devido a eventos adversos associados ao tratamento, comparados com 1% de pacientes no placebo.

Estatina e placa (2003)

(Placa é o termo utilizado para referir-se à placa calcificada – ateroma – que se forma no interior das artérias e que pode levar a obstrução da mesma, podendo ser causa de infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral, derrame, NT.)

Um estudo publicado no American Journal of Cardiology lançou sérias dúvidas na convicção geralmente aceita de que reduzir o seu colesterol LDL, o denominado colesterol ruim, é o modo mais efetivo de reduzir a placa arterial. 45  Investigadores do Centro Médico Beth Israel, de New York City, examinaram a formação de placa coronária em 182 indivíduos que tomaram medicamentos para os níveis de colesterol. Um grupo de pacientes usou a droga “agressivamente” (mais de 80 mg/dia) enquanto a média dos demais usou menos de 80 mg/dia.

Usando a tomografia, os investigadores mediram a placa em todos  os pacientes antes e depois do período de estudo por mais de um ano. Os pacientes geralmente tiveram êxito na redução de suas taxas de colesterol, mas no final não havia nenhuma diferença estatística nos dois grupos na progressão da placa arterial. Em média, os integrantes dos dois grupos mostraram um percentual de 9.2% de aumento na formação da placa.

Estatina e mulheres (2003)

Não há nenhum estudo que tenha mostrado uma redução significante na mortalidade em mulheres tratadas com estatinas. A Initiative Therapeuticsda Universidade de British Columbia chegou à mesma conclusão, com a verificação de que as estatinas não oferecem nenhum benefício a mulheres para prevenção de doença do coração.(46) Contudo em fevereiro de 2004, a revista Circulation publicou um artigo no qual mais que 20 organizações endossaram diretrizes para a prevenção de doença cardiovascular nas mulheres com várias menções de “preferencialmente uma estatina”. (47)

ASCOT-LLA (2003)

ASCOT-LLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm) uma pesquisa anglo-escandinava,  foi projetada para avaliar os benefícios de atorvastatina (Lipitor®) em relação a um placebo em pacientes que tinham pressão alta com médias, ou abaixo da média, concentrações de colesterol e pelo menos três outros fatores de risco cardiovascular.(48) A pesquisa foi planejada originalmente para cinco anos, mas foi interrompida depois de um seguimento médio de 3,3 anos por causa de uma redução significante em eventos cardíacos. Lipitor® reduziu as totalizações do infarto do miocárdio e derrame; porém, a mortalidade total não foi reduzida significativamente. Na realidade, as mulheres ficaram em pior situação com o tratamento. O relatório desse ensaio declarou que o total de eventos adversos sérios não “diferiram entre pacientes que usaram atorvastatina ou placebo”, mas não informou os números finais desses eventos sérios.

Níveis de Colesterol nos pacientes em diálise (2004)

Em um estudo de pacientes de diálise, esses com níveis de colesterol mais altos tiveram mortalidade inferior àqueles com níveis mais baixos.(49) Contudo os autores alegaram que a associação inversa “de que o nível de colesterol total com mortalidade em pacientes de diálise é provavelmente devido ao efeito redutor do colesterol pela inflamação sistêmica e desnutrição, não por um efeito protetor das concentrações altas do colesterol”. Tendo o cuidado com possíveis futuras implicações, os autores  concluíram: “Estes resultados dão suporte ao tratamento da hipercolesterolemia nesta população”.

PROVE-IT (2004)

O PROVE-IT (PRavastatina Or atorVastatina Evaluation and Infection sTudy), (50) foi conduzido por investigadores da Escola Médica Universitária de Harvard, e chamou a atenção de mídia. “O estudo de duas drogas para o Colesterol encontra uma parada na Doença do Coração”, era a manchete do New York Times.(51) Em um editorial intitulado: “Colesterol Extra-baixo”, o jornal prognosticou que “Os resultados podem pressagiar, certamente, uma mudança significante no modo como são tratados os pacientes com doença do coração. Adicionalmente, poderá ser o começo de uma avaliação cuidadosa das pessoas saudáveis em relação aos benefícios do uso das eficientes drogas que reduzem os seus  níveis de colesterol”.(52)

O jornal Washington Post foi até mesmo mais efusivo, com a manchete: “Notáveis benefícios encontrados com a baixa extrema do colesterol”.(53)

“Pacientes cardíacos que alcançaram níveis de colesterol extremamente baixos em um estudo tinham 16% menos chance de adoecer ou morrer do que aqueles que mantém o que são considerados como níveis ótimos ou normais. Os resultados deveriam incitar os médicos em prescrever doses muito mais altas das drogas conhecidas como estatinas à centenas de milhares de pacientes que já teriam severos problemas de coração, os peritos afirmaram. Além disso, provavelmente encorajaria aos médicos começarem a receitar esses medicamentos a milhões de pessoas saudáveis que não estão, nesse momento, usando essas substâncias, ou aumentar as dosagens daqueles que já estão empregando esses redutores de colesterol, para uma redução ainda maior, afirmaram eles.”

Esse estudo comparou duas drogas estatinas: Lipitor® e Pravacol®. Embora a Bristol Myers-Squibb (BMS), fabricante do Pravacol, fosse o patrocinador do estudo, Lipitor® (feito pela Pfizer) ultrapassou seu rival Pravacol na redução do colesterol LDL. O “benefício notável” seria uns 22% de taxa de mortalidade ou eventuais  transtornos coronários adversos nos pacientes com Lipitor® comparados aos 26% dos pacientes com Pravacol®.

Os investigadores do PROVE-IT visaram 4162 pacientes que tinham estado sob acompanhamento hospitalar em seguimento a infarto ou angina instável. A metade utilizou Pravacol® e a outra metade usou Lipitor®. Aqueles que usaram Lipitor® tiveram a maior redução do colesterol  LDL, no grupo do Pravacol® foi a 95, no grupo de Lipitor® foi 62 – ou seja: 32% de redução maior nos níveis de LDL e uma taxa de 16% de redução na mortalidade por qualquer causa. Mas os 16% foi uma redução de risco relativa. Como foi pontuado pelo Red Flags Daily através do colunista Dr. Malcolm Kendrick, a redução absoluta na taxa do índice de mortalidade do Lipitor® em relação ao Pravacol®, foi de 1,0%, uma diminuição de 3,2% para 2,2% em 2 anos.(54) Ou, colocando isso de outra maneira, uma  redução de risco absoluta anual de 0,5% – estas eram os números que lançaram a formidável campanha de redução do colesterol para as pessoas sem fatores de risco para doença cardíaco, nem mesmo com taxas de colesterol elevado.

E o estudo foi seriamente invalidado com o que Kendrick chamou de “o enigma de duas variáveis”. “É verdade que esses com o maior redução de LDL foram protegidos contra morte. Porém… aqueles que estavam protegidos não apenas tinham uma menor taxa de LDL, eles estavam também sob efeitos de drogas diferentes! o que é bastante importante, contudo isso parece ter sido omitido na onda do exagero. Se você realmente quer provar que quanto mais você reduz o nível de LDL, maior é a proteção, então você DEVE usar a mesma droga. Isto alcança uma premissa absolutamente crítica de qualquer experiência científica, qual seja: remover todas as possíveis variáveis não controláveis… Como este estudo está posto, uma vez que foi utilizado drogas diferentes, qualquer um pode fazer a conjectura de que os benefícios vistos nos pacientes com atorvastatina [Lipitor®] não teria nada a ver com a maior redução do LDL; eles poderiam ser puramente devido aos efeitos diretos da droga atorvastatina”.

Kendrick observou que o estudo J-LIT, cuidadosamente planejado, publicado 2 anos antes, não encontrou nenhuma correlação entra as taxas de redução de LDL e o índice de mortalidade. Este último estudo tinha dez vezes mais pacientes, durou quase três vezes mais tempo e usou a mesma droga com a mesma dosagem em todos os pacientes. Sem surpreender, J-LIT não chamou, virtualmente, nenhuma atenção da mídia.

PROVE-IT não examinou os efeitos colaterais, mas o Dr. Andrew G. Bodnar, vice-presidente sênior para estratégia e negócios médicos da Bristol Meyer Squibb, fabricante da estatina perdedora, mostrou que as enzimas do fígado foram elevadas em 3,3% no grupo de uso do Lipitor®, e apenas em 1,1% com o Pravacol®, observando que quando as enzimas do fígado se elevam, os pacientes devem ser aconselhados a deixar de tomar o remédio ou reduzir a dose.(55) E taxas de abandono foram muito altas: 33% dos pacientes descontinuaram Pravacol® e 30% descontinuaram Lipitor®depois de dois anos devido a efeitos adversos ou a outras razões.(56)

REVERSÃO (2004)

Em um estudo semelhante, realizado na Clínica de Cleveland, os pacientes receberam Lipitor®ou Pravachol®. Os que receberam Lipitor® alcançaram níveis muito baixos de colesterol LDL e uma reversão “na progressão de agregação da placa coronária”.(57) Aqueles que usaram Lipitor®tiveram a placa reduzida em 0.4% em mais de 18 meses, baseado no exame ultra-som intravascular (e não num exame mais preciso como a tomografia).

Dr. Eric Topol da Clínica de Cleveland anunciou esses resultados, decididamente não tão espetaculares: “Proclamo um terremoto no campo da prevenção cardiovascular… as implicações desse decisivo momento – isso é, uma nova era na terapia intensiva das estatinas – são profundas. Hoje em dia, só uma fração dos pacientes que deveriam ser tratados com uma estatina está recebendo devidamente tal terapia… Mais de 200 milhões pessoas em todo o mundo preenchem os critérios para tratamento, mas menos do que 25 milhões utilizam uma estatina”.(58) Sem surpresa, um artigo no Wall Street Journal noticiou “Uma onda de prescrições de Lipitor® na esteira de grande estudo”.(59)

Mas como o Dr. Ravnskov apontou, os investigadores examinaram a mudança no volume da placa de ateroma, não para a mudança na área do lúmen (diâmetro interno da artéria, NT), “um parâmetro mais importante porque determina a quantia de sangue que pode chegar ao miocárdio. A mudança de volume da placa não pode ser traduzida em eventos clínicos porque mecanismos de adaptação tentam manter uma área de lúmen normal durante o início da formação dos ateromas.”(60)

Outros usos

Com essas irrisórias evidências de benefício, as drogas estatinas dificilmente merecem tamanha reputação. Ainda assim a indústria mantém a imprensa repleta de eventos, propondo o uso desses medicamentos para um número cada vez maior de pessoas, não só para a redução do colesterol, mas também como tratamento para outras doenças: câncer, esclerose múltipla, osteoporose, derrame, degeneração macular, artrite e até mesmo desordens mentais como problemas de memória e de aprendizado, doença de Alzheimer e outras demências.(61)

As novas diretrizes publicados pelo Colégio Americano de Clínicos chamou para o uso de estatina todas as pessoas com diabete  com mais de 55 anos e os pacientes com diabete, mais jovens, mas que têm quaisquer outros fatores de risco para doença do coração, como pressão alta ou uma história de tabagismo.(62)

David A. Drachman, professor de neurologia da Escola Médica da Universidade de Massachusetts, chamou as estatinas de “Viagra para o cérebro”.(63)

Outros escritores médicos anunciaram uma multi-pílula, composta de uma droga estatina misturada com um medicamento para pressão arterial, aspirina e niacina, como um preventivo para tudo e que todo o mundo pode tomar. A indústria também está buscando o direito para vender estatina pelo guichê.

Poderia uma avaliação honesta encontrar um possível uso para essas drogas perigosas? O dr. Peter Langsjöen de Tyler, Texas, sugere que as drogas estatinas só sejam apropriadamente utilizadas para o tratamento de avançada Neurose do Colesterol, enfermidade criada pela indústria da propaganda anti-colesterol. Se você se preocupar com seu colesterol, uma droga estatina o aliviará de suas preocupações.

Propaganda criativa

A melhor propaganda para as drogas estatinas é a primeira página grátis, a capa de efusivos press realeses. Mas não é todo o mundo que lê esses artigos ou participam de exames médicos regulares, assim os fabricantes das estatinas despedem uma grande quantia de dinheiro, de modo mais criativo, para criar seus novos usuários. Por exemplo, um novo grupo de conscientização de saúde chamado de Boomer Coalition apoiou o programa de televisão ABC’s Academy Awards em março de 2004 com um spot de 30 segundos onde brilhavam imagens nostálgicas de celebridades que foram perdidas por doença cardiovascular como o ator James Coburn, a estrela de beisebol Don Drysdale e o comediante Redd Foxx. Apesar da Boomer Coalition parecer um genuíno grupo de ativistas pela saúde, é de fato uma criação da Pfizer, os fabricantes de Lipitor®.

“Nós estamos sempre procurando modos criativos para penetrar naquilo que nós achamos ser uma falta de consciência e ação”, diz Michal Fishman, um porta-voz de Pfizer. “Nós estamos sempre procurando pelo que as pessoas realmente pensam e o que vai fazer as pessoas tomarem decisões”, acrescenta que há um estigma sobre procurar tratamentos e muitas pessoas “equivocadamente assumem que, se eles estão fisicamente bem, eles não estão sob risco de doença do coração”.(64)

O site da internet da Boomer Coalition permite aos visitantes se inscrever e assumir responsabilidade sobre a sua “saúde cardíaca”, ao informar um nome de usuário, idade, endereço de e-mail, pressão sanguínea e nível de colesterol. Um anúncio de televisão no Canadá advertiu os espectadores a “Perguntar ao seu médico a respeito do Estudo de Proteção ao Coração (Heart Protection Study) da Universidade de Oxford”. O anúncio não estimulou os espectadores a inquerir os seus médicos sobre EXCEL, ALLHAT, ASCOT, MIRACL ou PROSPER, estudos que não demonstraram muitos benefícios – mas sim um potencial para grandes problemas – ao se tomar remédios à base de estatina.

Os custos

As drogas estatinas são muito caras – um ano de uso de estatinas vale entre $900 e $1400. Elas constituem a droga farmacêutica mais amplamente vendida, correspondendo a uma fatia de 6,5% do mercado e 12,5 bilhões de dólares em renda para a indústria. Sua companhia de seguros pode pagar a maioria desse custo, mas os consumidores pagam sempre no final das contas com prêmios de seguro mais caros. O pagamento das drogas estatinas significa um enorme fardo para o Medicare, de tal maneira que esses tipos de fundos não conseguem manter viabilidade de executar outras medidas médicas verdadeiramente eficazes para salvar vidas.

No Reino Unido, de acordo com o Serviço Nacional de Saúde, os médicos redigiram 31 milhões de prescrições de estatinas em 2003, foi 1 milhão em 1995, a um custo de 7 bilhões de libras  – e isso foi apenas naquela pequena ilha.(65) Nos EUA, as estatinas devolvem anualmente $12,5 bilhões para a indústria farmacêutica. Com as vendas de Lipitor®, a estatina número um em vendas, havia a previsão de se alcançar $10 bilhões em 2005.

Mesmo se as drogas estatinas provessem algum benefício, o custo é muito alto. No ensaio clínico WOSCOP, onde foram tratadas pessoas saudáveis com o colesterol elevado com estatina, o índice de mortalidade em cinco anos nos indivíduos tratados foi reduzido em meros 0,6%. Como o Dr. Ravnskov pontuou,(66) para alcançar aqueles mínimos percentuais de redução, aproximadamente 165 pessoas saudáveis tiveram que ser tratadas durante cinco anos para estenderem uma vida por cinco anos. O custo dessa única vida foi de $1,2 milhões de dólares. Nas projeções mais otimistas, são calculadas as despesas para salvar um ano de vida em pacientes com doença coronariana em $10,000 e muito mais para indivíduos saudáveis. “Isto pode não soar razoável”, diz o Dr. Ravnskov. “O valor de uma vida humana não é $10.000 ou mais?”

“A implicação de tal raciocínio é que para adicionar tantos anos quanto fosse possível, mais do que a metade de um ser humano deveria tomar estatinas diariamente a partir de uma idade precoce até o final da vida. É fácil calcular que as despesas para tal tratamento consumiriam a maioria do orçamento de saúde de qualquer governo. E se o dinheiro for gasto para dar estatinas a todas às pessoas saudáveis, o que restará para o  cuidado daqueles que realmente precisam desses recursos? Não deveriam os serviços de saúde pública dirigir-se principalmente para os doentes e os necessitados?”

REFERÊNCIAS

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Publicado por: sosortomolecular | 21 de Agosto de 2017

Oxidantes e antioxidantes, esqueça (quase) tudo que você sabe sobre

Estresse oxidativo

O chamado “estresse oxidativo” tem sido apontado em inúmeras pesquisas como o vilão de inúmeros processos danosos à saúde.

Entre eles estão a calcificação arterial, o câncer e doenças degenerativas, como Parkinson e Alzheimer.

O próprio processo de envelhecimento tem sido creditado ao estresse oxidativo, que ocorre quando há nos tecidos um excesso das chamadas espécies reativas de oxigênio (ou ROS, do inglês Reactive Oxygen Species).

Esses compostos são oxidantes – é daí que se tem dado tanta importância aos antioxidantes, que combateriam processos patogênicos ou o envelhecimento, embora haja muita controvérsia na área:

Antioxidantes não retardam envelhecimento, afirmam cientistas

Sem fundamentação adequada

No entanto, esses estudos, que fundamentaram esse “saber corrente” sobre oxidantes e antioxidantes, não eram assim tão bem fundamentados.

“Até agora, ninguém tinha sido capaz de observar diretamente alterações nas espécies reativas de oxigênio em um organismo vivo e menos ainda como eles se conectam com os processos das doenças,” afirmou o Dr. Tobias Dick, do renomado Centro de Pesquisas do Câncer da Alemanha (DKFZ).

“Havia apenas alguns métodos indiretos ou muito pouco específicos de detectar quais processos oxidativos estão realmente acontecendo em um organismo,” desmistifica ele.

Na verdade, praticamente todos esses estudos eram feitos em células, ou em amostras de tecidos, mas nunca em um animal vivo.

Oxidantes não estão relacionados com envelhecimento

Foi por isto que o estudo da equipe alemã atraiu tanta atenção ao ser divulgado na semana passada.

Eles finalmente conseguiram observar os processos que envolvem as espécies reativas de oxigênio em um animal vivo.

E os resultados desta primeira análise mostram que esses oxidantes não tão ruins, ou tão nocivos ao organismo, quanto se imaginava.

O mais impactante é que os pesquisadores não observaram nenhuma associação entre o envelhecimento e um aumento geral nos oxidantes no organismo:

“O grupo não encontrou nenhuma evidência suportando a tão falada hipótese de que o tempo de vida de um organismo é limitado pela produção de oxidantes danosos,” afirma o instituto alemão em comunicado.

O único aumento nas espécies reativas de oxigênio com alguma relação com o envelhecimento foi localizado no tecido intestinal.

Mas mesmo aí, animais que viveram mais tiveram um incremento nos oxidantes ainda mais acelerado do que nos animais que viveram menos – ou seja, a associação foi positiva, e não negativa.

Produção de oxidantes varia pelo corpo

“Muitas coisas que observamos nos animais com a ajuda dos biossensores foram surpresas para nós. Parece que muitas conclusões obtidas [em estudos] com células isoladas simplesmente não podem ser transferidas para um organismo vivo completo”.

Os biossensores são genes que os cientistas introduziram no material genético de moscas da fruta, o modelo animal preferido nestas pesquisas.

Esses biossensores são específicos para vários oxidantes e indicam o status do estresse oxidativo de cada célula emitindo um sinal luminoso, em tempo real, e ao longo de toda a vida da cobaia.

Isto permitiu que os cientistas demonstrassem que os oxidantes não são produzidos igualmente por todo o corpo, mas variam largamente de órgão para órgão.

Por exemplo, as células sanguíneas produzem muito mais oxidantes em seus geradores de energia, as mitocôndrias, do que as células musculares ou intestinais.

Além disso, o comportamento da larva se reflete na produção das espécies reativas de oxigênio em tecidos individuais: os pesquisadores foram capazes de distinguir se a larva estava se alimentando ou se estava se movendo usando a energia acumulada em suas células de gordura – ou seja, pelo estresse oxidativo dessas células.

“Antioxidante” mais famoso não reduz oxidantes

Para tirar qualquer dúvida, os cientistas alimentaram os animais com N-acetil-cisteína (NAC), uma substância que se acredita ter um efeito antioxidante e que muitos cientistas defendem como sendo um protetor contra todos os efeitos danosos atribuídos aos oxidantes.

Novamente o efeito surpreendeu, saindo exatamente ao contrário do que tanto se fala – não foi apenas que os cientistas não encontraram nenhuma evidência de redução nos oxidantes em razão da ingestão da NAC; mas, ao contrário, a ingestão do antioxidante causou uma elevação dos oxidantes em vários tecidos dos animais.

“O exemplo do NAC também demonstra que atualmente nós ainda não somos capazes de influenciar de forma previsível os processos oxidativos em um organismo vivo por meio de fármacos”.

Mas, se passar do estudo de uma célula para o estudo de um animal vivo, durante todo o seu tempo de vida, já foi um grande avanço, ainda falta muito para compreender o papel dos oxidantes e antioxidantes no corpo humano.

“É claro, nós não podemos simplesmente transferir essas descobertas das moscas da fruta para o homem. Nosso próximo objetivo é usar os biossensores para observar o estresse oxidativo em mamíferos, especialmente em reações inflamatórias e no desenvolvimento de tumores,” concluiu o cientista

Fonte

Que eu saiba, o que causa envelhecimento e morte da célula é o encurtamento dos telômeros, a cada divisão celular o telomero fica mais curto, mas sem esse encurtamento a célula pode virar cancerígena… é complicado.

Difficulter reciduntur vitia quae nobiscum creverunt.

 

Publicado por: sosortomolecular | 16 de Agosto de 2017

Acalmando crianças com TDAH e Hiperatividade

Hibiscos, Stevia, Valeriana, Limão, Hortelã-pimenta, Maçã, Canela, Hortelã, Cevada, Arroz, Trigo, Alface, Berinjela.

Noé era uma criança hiperativa. Os pais de Noé haviam trabalhado com ele por alguns anos, e depois de uma enorme quantidade de tentativa e erro, descobriram que quando Noé ficava longe do açúcar refinado, ele era normal, mas assim que comia qualquer coisa que tivesse a menor quantidade, Ele ficaria louco.

Recentemente eles tiveram um poderoso lembrete disto. Foi durante uma festa da Páscoa que Noé escapar de sua avó, que estava olhando para ele, e engoliu alguns ovos de chocolate. Pouco tempo depois, Noé saltou sobre uma mesa e começou a girar descontroladamente e a gritar no alto de seus pulmões – muito ao choque de outros festeiros.

Noé era menor do que a maioria das crianças de sua idade, mas ele era excepcionalmente ativo e brilhante. Vários médicos que tinham levado a ele tinha oferecido drogas como Ritalina, que é um “suave” estimulante do sistema nervoso central, de acordo com a Physicians Desk Reference (PDR), 43rd ed., 1989.

Isso não parecia ajudar muito. Na verdade, Noé parecia ficar mais nervoso e ansioso, e começou a perder o apetite enquanto estava na droga. Os pais de Noé experimentaram muitas outras maneiras de manter um equilíbrio em seu sistema e evitar sintomas de hiperatividade e seu problema ocasional de manter sua atenção na escola. O seguinte é o que aprenderam.

Isso não parecia ajudar muito. Na verdade, Noé parecia ficar mais nervoso e ansioso, e começou a perder o apetite enquanto estava na droga. Os pais de Noé experimentaram muitas outras maneiras de manter um equilíbrio em seu sistema e evitar sintomas de hiperatividade e seu problema ocasional de manter sua atenção na escola. O seguinte é o que aprenderam.

É interessante rever o atual pensamento médico alopático sobre a condição, a fim de entender algumas das maneiras em que a nossa sociedade considera esta condição, bem como maneiras que é provável que seja visto quando uma criança é levada a um médico. Outras terapias holísticas seguirão.

O que é Hiperatividade em Crianças?

De acordo com a PDR, hiperatividade patológica em crianças às vezes é chamado de Déficit de Atenção, Síndrome de Criança Hipercinética ou menor Disfunção Cerebral. Embora a PDR recomenda o uso de Ritalina, outros fatores – psicológicos, educacionais e sociais – também são mencionados de passagem.

Essa desordem é caracterizada por “o seguinte grupo de sintomas inadequados ao desenvolvimento: distração  moderada a grave, curta atenção, hiperatividade, labilidade emocional e impulsividade”. A incapacidade de aprendizado e a incapacidade de se concentrar na escola ou em casa podem também estar presente. A síndrome é freqüentemente diagnosticada com o uso de um EEG.

Muitos profissionais de saúde natural e herbalistas ver hiperatividade grave em crianças como sendo estreitamente relacionado com nutrição emocional e física. A criança pode ficar faminta por carinho, atenção ou nutrientes importantes que não estão disponíveis em algumas dietas modernas de fast-food. Considerando a prevalência destes tipos de dietas nas cidades de hoje, é surpreendente que o problema não é mais difundido do que é.

Os miúdos são frequentemente extremamente ativos e energéticos. Eles têm energia abundante, e para o olho adulto, é muitas vezes não direcionados e dispersos, fazendo parecer mais fora de controle do que realmente é. Mas as pessoas muito jovens costumam ter um ritmo e um senso inato sobre o modo como sua energia está se movendo. No entanto, muitas vezes não têm a discriminação para saber quando uma atividade é excessiva.

É aqui que é necessária uma orientação suave e firme para ajudar a criança a direcionar essa energia para canais equilibrados e saudáveis. Por exemplo, em vez de correr e gritar descontroladamente na casa, um bom passeio de bicicleta, passeio de skate, ou jogo ao ar livre é igualmente gratificante.

No entanto, muitas vezes não têm a discriminação para saber quando uma atividade é excessiva. É aqui que é necessária uma orientação suave e firme para ajudar a criança a direcionar essa energia para canais equilibrados e saudáveis. Por exemplo, em vez de correr e gritar descontroladamente na casa, um bom passeio de bicicleta, passeio de skate, ou jogo ao ar livre é igualmente gratificante.

O que é hiperativo? É possível que os pais estão se sentindo estressado por causa do trabalho, finanças, ou outros estresses comuns e estão resistindo a energia naturalmente rápida da criança. Eles podem se sentir como eles querem retardar a criança para baixo, controlar essa energia de forma pesada, e forçar a criança a abrandar a sua velocidade. Muitos pais descobriram que quando

Muitos pais descobriram que quando eles estão realmente com seus filhos e oferecer-lhes o contato próximo e frequente que eles precisam, tanto física como mentalmente, a hiperatividade é menos um problema.

Fatores mais importantes de hiperatividade infantil

Problemas emocionais / de relacionamento

Falta de toque físico, expressões de carinho e amor

Não se tocando com as crianças freqüentemente compartilhando atividades e interesses

Não ajudar as crianças a canalizar sua energia de forma positiva

Dieta

Produtos de açúcar refinados (refrigerantes, doces, mel, frutos secos, sumos de frutas)

Alimentos processados com aditivos alimentares, corantes artificiais

Os alérgenos alimentares (os mais comuns são os produtos lácteos pasteurizados, os ovos, o trigo e os alimentos da família das dormideiras – isto é, tomates, berinjela, batatas)

Outros Fatores Ambientais

Contaminação de metais pesados (como chumbo de pintura de casa ou mercúrio de recheios)

Iluminação artificial

Campos eletromagnéticos fortes

Poluição sonora

Açúcar – Usar alternativa herborista

É fácil dizer cortar o açúcar, mas muitas vezes não é tão fácil manter as crianças longe dela. Felizmente, hoje existem inúmeras alternativas em lojas de saúde natural. Descobri que os edulcorantes baseados em carboidratos mais complexos, como o xarope de arroz integral orgânico ou o malte de cevada, são menos estimulantes. Há um número de tratamentos comercialmente disponíveis contendo estes.

Dois edulcorantes Herbal que realmente funcionam bem são stevia (a erva doce) e Licorice. Para usar folha de stevia, basta fazer um chá (1/2 tsp para um copo de água – deixe em imersão por 15 minutos) e adicione 1/8 xícara a uma pequena quantidade de malte de cevada ou xarope de arroz integral para melhorar o sabor doce. Esta combinação ajuda a mascarar

Há um número de tratamentos comercialmente disponíveis contendo estes. Dois edulcorantes Herbal que realmente funcionam bem são stevia (a erva doce) e Licorice. Para usar folha de stevia, basta fazer um chá (1/2 tsp para um copo de água-deixe íngreme por 15 minutos) e adicione 1/8 xícara a uma pequena quantidade de malte de cevada ou xarope de arroz integral para melhorar o sabor doce. Esta combinação ajuda a mascarar o sabor ligeiramente amargo da stevia. A stevia tem um gosto doce, mas não estimula o metabolismo.

A erva é originária da América do Sul, onde tem sido usada no Paraguai em alimentos e bebidas por séculos. Curiosamente, é o adoçante que faz Coca-Cola doce no Japão. Atualmente, a Food and Drug Administration está tentando impedir a importação e venda da erva neste país. A Associação Americana de Produtos Herbais (AHPA), associação comercial da indústria de ervas recentemente apresentou uma petição ao FDA, solicitando que a stevia

Esta combinação ajuda a mascarar o sabor ligeiramente amargo da stevia. A stevia tem um gosto doce, mas não estimula o metabolismo. A erva é originária da América do Sul, onde tem sido usada no Paraguai em alimentos e bebidas por séculos. Curiosamente, é o adoçante que faz Coca-Cola doce no Japão. Atualmente, a Food and Drug Administration está tentando impedir a importação e venda da erva neste país. A Associação Americana de Produtos Herbais (AHPA), associação comercial da indústria de ervas recentemente apresentou uma petição ao FDA, solicitando que a stevia

A Associação Americana de Produtos Herbais (AHPA), associação comercial da indústria de ervas, recentemente apresentou uma petição ao FDA, pedindo que a stevia seja concedida “Geralmente Reconhecido como Seguro (GRAS) status, permitindo que ele seja usado livremente em vários produtos para consumo. Se você gostaria de apoiar este esforço, você pode escrever para o seu congresso, a Casa Branca e da FDA, solicitando que a stevia ser reconhecido como seguro para o comércio sem restrições.

Tratamentos alternativos para crianças hiperativas Em vez de refrigerantes (muitos dos quais são carregados com açúcar) ou sucos de frutas engarrafadas, que contém uma quantidade considerável de frutose, há uma série de chás de ervas delicioso que pode ser adoçado com stevia ou alcaçuz.

Tratamento para uma criança hiperativa

Chás de ervas como Camomila, Peppermint, Spearmint, casca de laranja, canela e hibisco adoçado com stevia ou alcaçuz.

Hibiscus Cooler

Hibiscus 3 partes

Casca de laranja 1 parte

Canela 1 parte

Tente adicionar um pequeno punhado de folhas frescas de hortelã-pimenta ou hortelã-pimenta à mistura final

Adoce com suco de maçã (suco de 1 parte para 4 partes de chá) ou use chá de stevia

Beba-o refrigerado, ou faça-o em popsicles derramando em moldes e congelando

Outro Alimento calmante: Aipo e alface têm um efeito calmante sobre os nervos – experimente aipo recheado com manteiga de nozes, etc.

Ervas para a hiperatividade

Aqui estão as ervas que muitos herboristas recomendam para hiperatividade, todos os quais estão amplamente disponíveis em lojas de alimentos naturais como ervas simples ou incluídos em fórmulas. Ervas são geralmente adquiridos em massa para fazer chás, ou como produtos acabados, como cápsulas, comprimidos ou extratos líquidos.

Descobri que os extratos líquidos são especialmente úteis para crianças, porque eles podem ser disfarçados em chá ou suco. A dose pode ser facilmente regulada entre 1 ou 2 gotas até 40 ou 50, o que é adequado para crianças, dependendo da idade e tamanho. Estes líquidos funcionam rapidamente (em 10-20 minutos) em comparação com produtos de ervas em pó, o que pode levar até uma hora.

Remédios herbais

  1. Trevo vermelho – uma excelente escolha em qualquer mistura de chá, como é considerado um “purificador de sangue”, bem como um suave relaxante nervoso. Facilitaria na limpeza do sangue de Toxinas / produtos químicos, enquanto acalma e é recomendado usado durante um longo período de tempo. Use como um chá-1 colher de chá / xícara de água; Íngreme 20 minutos, beber 1/2 xícara de manhã e à noite.
  2. Camomila – segura, eficaz, suave e bom sabor relaxante para crianças.
  3. Lime forte, mas ainda uma erva segura e relaxante.
  4. Valeriana – um relaxante do sistema nervoso central; Excelente como um chá ou planta fresca líquido ou extrato em pó – um dos mais fortes sedativos naturais Herbal, mas não narcóticos e não hábito-formando.
  5. Catnip-outro auxiliar de sono leve e erva relaxante, seguro para crianças.
  6. Papoula da Califórnia – um sedativo seguro para crianças; Recomendado para hiperatividade e insônia.
  7. Alface selvagem e suave sono e sedativo; Geralmente misturado com outras ervas.
  8. Bálsamo de limão – erva do gosto do Lemon que tem um efeito relaxante suave.
  9. A hiperatividade é uma forma de estresse, e a criança também deve ser tratada com Avena (aveia selvagem), um nervo tônico e nutritivo, Vitamina C e Vitaminas B-Complex.

Nota: Os pais também podem se beneficiar do acima, bem como eles também estariam sob estresse com uma criança hiperativa.

Outras maneiras naturais de acalmar

Certifique-se de adicionar lotes de vegetação do mar para a dieta-uma ótima maneira de garantir que a criança está recebendo adequada mineral íons que é essencial para a função adequada do nervo.

Tente dar a uma criança um banho de ervas ou um banho de pés – esta é uma maneira tradicional de relaxar – adicione um chá de flores de lavanda ou uma das outras ervas sedativas, como Limão bravo (Linden).

Yoga exercícios para crianças podem ajudar a relaxar e centro.

Massagem, acupoints-kids adoram ser tocado.

Medicina Tradicional Chinesa vê hiperatividade como resultado de um fígado quente. Holly Eagle, da OMD, da Ancient Roots Medical, localizada em Santa Cruz, CA, diz que em sua experiência trabalhando com crianças hiperativas, ela notou que uma dieta que é muito ácida contribui para irritabilidade e agitação em crianças.

Além disso, o Dr. Eagle diz que há uma tendência à excitabilidade quando o hormônio do crescimento é mais ativo, por exemplo, durante períodos de surtos de crescimento.

Irritações ao sistema de uma criança, como novos dentes estão chegando, etc, pode ser um fator. Ela sente que as crianças que têm problemas com doces tendem a ser inquietas durante a noite.

Os japoneses chamam de hiperatividade a doença do ‘Doce Errado’, e está associada a sintomas de coceira, sentimentos inquietos e Insônia à noite. Dr. Eagle diz que tocar a criança com um toque leve é ​​muito útil e eficaz durante os momentos de hiperatividade, e isso inclui antes de dormir para ajudar a induzir um sono melhor. Também recomenda o resfriamento do fogo fígado. A importância de uma boa dieta não pode ser mais estressado.

Ajuda natural comprovada para TDAH e Hiperatividade

Referências

http://www.natural-holistic-health.com/calming-hyper-kids-with-herbs/

Publicado por: sosortomolecular | 14 de Agosto de 2017

A medicina moderna vai alcançar seu objetivo? parte II

AS CRIANÇAS aprendem desde cedo: para conseguir apanhar uma fruta num galho muito alto, têm de subir nos ombros de um amigo. Na medicina, ocorre algo similar. Os pesquisadores têm chegado cada vez mais alto no que se refere a descobertas, porque se apoiam nos ombros de médicos destacados do passado.

Entre esses antigos profissionais estão homens famosos, como Hipócrates e Pasteur, além de nomes menos conhecidos, como Vesálio e William Morton. O que a medicina moderna deve a eles?

Na antiguidade, a arte da cura em geral não era uma atividade científica, mas envolvia superstição e rituais religiosos. O livro The Epic of Medicine (O Épico da Medicina), editado pelo Dr. Felix Marti-Ibañez, diz: “Para combater as doenças. . , os mesopotâmios recorriam a uma medicina médico-religiosa, pois criam que a doença era uma punição dos deuses.” As raízes da medicina egípcia, que surgiu logo depois, também se encontravam mergulhadas na religião. Assim, desde o início, quem curava era encarado com um senso de admiração religiosa.

No livro The Clay Pedestal (O Pedestal de Barro), o Dr. Thomas A. Preston comenta: “Muitas crenças dos antigos deixaram marcas na prática da medicina, marcas essas que sobrevivem até hoje. Uma dessas crenças era a de que a doença estava fora do controle do paciente e que apenas por meio do poder mágico do médico é que havia esperança de recuperação.”

Lançadas as bases

Com o tempo, porém, a medicina foi adotando um enfoque cada vez mais científico. O mais destacado médico antigo que usou métodos científicos foi Hipócrates. Ele nasceu por volta de 460 AEC na ilha grega de Cós e é considerado por muitos como o pai da medicina ocidental. Hipócrates lançou a base para tratar a medicina de forma racional. Ele rejeitou a noção de que a doença era punição dos deuses, afirmando que tinha causas naturais. A epilepsia, por exemplo, foi por muito tempo chamada de doença sagrada porque se achava que só podia ser curada pelos deuses. Mas Hipócrates escreveu: “Com respeito à doença chamada sagrada: não me parece ser nem mais divina nem mais sagrada do que qualquer outra doença, mas tem uma causa natural.” Hipócrates também foi, pelo que se sabe, o primeiro médico a observar os sintomas de várias doenças e anotá-los para consulta futura.

Séculos mais tarde, Galeno, médico grego nascido em 129 EC, também fez inovadoras pesquisas científicas. Baseado na dissecação de humanos e animais, Galeno preparou um compêndio de anatomia que foi usado pelos médicos durante séculos. André Vesálio, nascido em Bruxelas em 1514, escreveu o livro Sobre a Organização do Corpo Humano. Esse livro sofreu oposição, porque contradisse muitas das conclusões de Galeno, mas lançou a base da anatomia moderna. Segundo o livro Die Grossen (Os Grandes), Vesálio tornou-se assim “um dos mais importantes pesquisadores médicos de todos os povos em todos os tempos”.

As teorias de Galeno sobre o coração e a circulação do sangue também foram rejeitadas com o tempo. * O médico inglês William Harvey passou anos dissecando animais e aves. Ele observou a função das válvulas cardíacas, mediu o volume de sangue em cada cavidade do coração e calculou a quantidade de sangue no corpo. Harvey publicou suas descobertas em 1628 num livro chamado Sobre o Movimento do Coração e do Sangue nos Animais. Ele sofreu críticas, oposição, ataques e insultos. Mas sua obra foi um marco da medicina: havia sido descoberto o sistema circulatório humano!

Barbeiros e cirurgiões

Obtinham-se grandes avanços também nas cirurgias. Durante a Idade Média, muitas vezes eram os barbeiros que faziam cirurgias. Não admira, então, que alguns digam que o pai da cirurgia moderna foi Ambroise Paré, um francês do século 16. Ele foi um pioneiro da cirurgia que também era barbeiro e trabalhou para quatro reis da França. Paré também inventou vários instrumentos cirúrgicos.

Um dos maiores problemas que os cirurgiões do século 19 enfrentavam era a incapacidade de aliviar a dor durante a cirurgia. Mas em 1846 um cirurgião-dentista chamado William Morton foi um dos primeiros a usar anestésicos em cirurgias, o que acabou se tornando comum.

Em 1895, quando fazia experiências com eletricidade, o físico alemão Wilhelm Röntgen detectou raios que atravessavam a carne, mas não os ossos. Ele não sabia a origem dos raios, de modo que os chamou de raios X, nome que continua a ser usado em português. (Em alemão, são chamados de Röntgenstrahlen.) Segundo o livro Die Großen Deutschen (Grandes Alemães), Röntgen disse à esposa: “As pessoas vão dizer: ‘Röntgen enlouqueceu.’” De fato, alguns disseram isso. Mas sua descoberta revolucionou o trabalho dos cirurgiões. A partir de então, eles podiam ver dentro do corpo do paciente sem precisar abri-lo.

Vitórias contra as doenças

Ao longo das eras, doenças infecciosas, como a varíola, vez após vez trouxeram epidemias, terror e morte. Al-Razi (Rhazés ou Razes), um persa do nono século, considerado por muitos o maior médico do mundo islâmico daquele tempo, escreveu a primeira descrição exata, do ponto de vista médico, da varíola. Mas foi séculos mais tarde que um médico britânico, Edward Jenner, descobriu uma maneira de curá-la. Jenner notou que, depois de contrair vacínia (varíola bovina) — uma enfermidade inofensiva —, a pessoa ficava imune à varíola. Com base nessa observação, Jenner desenvolveu uma vacina contra a varíola usando material tirado de ulcerações de vacínia. Isso aconteceu em 1796. Como se deu com outros pioneiros antes dele, Jenner foi criticado e sofreu oposição. Mas sua descoberta do processo de vacinação por fim levou à erradicação daquela doença e forneceu à medicina uma nova arma poderosa.

Louis Pasteur, um francês, usou a vacinação para combater a raiva e o antraz. Ele também provou que os micróbios têm um papel-chave em causar doenças. Em 1882, Robert Koch identificou o bacilo que causa a tuberculose, descrita por um historiador como “a maior assassina entre as doenças do século 19”. Cerca de um ano depois, Koch identificou o germe causador da cólera. A revista Life diz: “O trabalho de Pasteur e de Koch fez surgir a ciência da microbiologia e resultou em avanços nos campos de imunologia, saneamento e higiene que contribuíram mais para aumentar a expectativa de vida humana do que qualquer outro avanço científico dos últimos 1.000 anos.”

A medicina do século 20

No início do século 20, a medicina se apoiava nos ombros desses e de outros médicos brilhantes. Desde então, obtiveram-se avanços médicos com rapidez estonteante: insulina para o diabetes, quimioterapia contra o câncer, tratamento hormonal para problemas glandulares, antibióticos contra a tuberculose, cloroquina para certos tipos de malária e diálise para doenças renais, além de cirurgias de coração aberto e transplantes de órgãos, só para mencionar alguns.

Mas agora que o século 21 se inicia, será que a medicina está perto de atingir o objetivo de garantir “um nível aceitável de saúde para todos os povos do mundo”?

Um objetivo inalcançável?

As crianças sabem que não conseguirão alcançar todas as frutas, mesmo que subam nos ombros de um amigo. Algumas das frutas mais gostosas ficam muito altas, no topo da árvore. De forma similar, a medicina tem avançado gradativamente, alcançando objetivos cada vez mais elevados. Mas a meta mais desejada — saúde para todos — ainda está fora do alcance, no topo da árvore.

Assim, em 1998, um relatório da Comissão Européia afirmou que “os europeus nunca viveram tanto e com tanta saúde”, mas acrescentou: “Uma pessoa em cada cinco morrerá prematuramente antes dos 65 anos. O câncer será responsável por uns 40% dessas mortes, as doenças cardiovasculares, por outros 30%%. . . É preciso fornecer proteção melhor contra as novas ameaças à saúde.”

A revista alemã Gesundheit, dedicada a assuntos de saúde, noticiou em novembro de 1998 que doenças infecciosas, como a cólera e a tuberculose, são uma ameaça cada vez maior. Por quê? Os antibióticos “estão perdendo a eficácia. Cada vez mais bactérias são resistentes a pelo menos um medicamento comum; de fato, muitas delas resistem a vários remédios”. Não são apenas as doenças antigas que voltam a atacar, mas surgiram novas doenças, como a AIDS. A publicação farmacêutica alemã Statistics’97 nos lembra: “Até agora, não há nenhum modo de tratar as causas de dois terços de todas as doenças conhecidas — cerca de 20.000.”

A terapia genética será a resposta?

É verdade que continuam a surgir tratamentos inovadores. Por exemplo, muitos acham que a engenharia genética será a chave para melhorar a saúde. Em resultado de pesquisas feitas nos Estados Unidos na década de 90 por médicos como o Dr. W. French Anderson, a terapia genética foi descrita como “o mais popular entre os novos campos de pesquisa médica”. O livro Heilen mit Genen (Curar com Genes) declara que, com a terapia genética, “a ciência médica talvez esteja no limiar de uma descoberta pioneira. Isso se dá especialmente com o tratamento de doenças até hoje incuráveis”.

Os cientistas esperam com o tempo ser capazes de curar doenças genéticas congênitas injetando genes corretivos no paciente. Até células perigosas, como as cancerosas, talvez possam ser obrigadas a se autodestruir. Já é possível fazer exames genéticos que identificam a predisposição da pessoa a certas doenças. Alguns dizem que a farmacogenômica — alterar os medicamentos para ajustá-los ao perfil genético do paciente — será o próximo passo. Um pesquisador destacado afirmou que algum dia os médicos serão capazes de “diagnosticar a doença dos pacientes e dar-lhes os exatos fragmentos de material genético necessários para curá-los”.

Mas nem todos estão convencidos de que a terapia genética vá fornecer a cura milagrosa do futuro. De fato, segundo pesquisas, muitas pessoas talvez nem queiram que seu perfil genético seja analisado. Outros temem que a terapia genética seja uma interferência perigosa na natureza.

Só o tempo dirá se a engenharia genética ou outros métodos de alta tecnologia médica cumprirão suas grandes promessas. Mas é melhor não ser otimista demais. O livro The Clay Pedestal descreve um ciclo bem conhecido: “Surge uma nova terapia, que é divulgada em conferências médicas e em revistas especializadas. Seus criadores viram celebridades entre seus pares e a imprensa saúda o avanço. Depois de um período de euforia e de depoimentos bem documentados em favor do tratamento maravilhoso, surge gradativamente a desilusão, que dura de alguns meses a várias décadas. Daí, descobre-se um novo remédio que, quase da noite para o dia, substitui o anterior, que então é prontamente abandonado como inútil.” De fato, muitos remédios que a maioria dos médicos abandonou por considerar ineficazes eram o tratamento-padrão até relativamente pouco tempo atrás.

Embora os médicos hoje não tenham o status semidivino que tinham no passado, algumas pessoas ainda têm a tendência de lhes atribuir poderes quase sobrenaturais e de imaginar que é inevitável que a ciência por fim cure todos os males da humanidade. Mas a realidade está bem longe disso. No livro How and Why We Age (Como e Por Que Envelhecemos), o Dr. Leonard Hayflick diz: “Em 1900, 75% das pessoas nos Estados Unidos morriam antes de atingir os 65 anos. Hoje, essa estatística é quase o contrário: cerca de 70% morrem depois dos 65 anos.” O que causou esse notável aumento na expectativa de vida? Hayflick explica que isso “se deu basicamente devido à redução na taxa de mortalidade dos recém-nascidos”. Suponhamos que a medicina conseguisse eliminar as principais causas de morte dos idosos: doenças cardíacas, câncer e derrames. Será que isso seria o mesmo que conseguir imortalidade? Dificilmente. O Dr. Hayflick menciona que, mesmo assim, “a maioria das pessoas viveria até mais ou menos os cem anos”. E acrescenta: “Esses centenários ainda não seriam imortais. Mas do que morreriam? Eles simplesmente ficariam cada vez mais fracos até morrer.”

Assim, apesar dos esforços da ciência médica, a eliminação da morte continua fora do alcance da medicina. Por quê? Será que a meta de se conseguir saúde para todos é um sonho inalcançável?

[Nota(s) de rodapé]

Segundo a Enciclopédia Mirador, Galeno achava que o fígado transformava o alimento digerido em sangue, que então fluía para o resto do corpo e era absorvido.

“Muitas crenças dos antigos deixaram marcas na prática da medicina, marcas essas que sobrevivem até hoje.” — The Clay Pedestal

Hipócrates, Galeno e Vesálio lançaram a base da medicina moderna

Ilha de Cós, Grécia

Cortesia de National Library of Medicine

  1. Vesálio em xilogravura de Jan Steven von Kalkar tirada deMeyer’s Encyclopedic Lexicon

Ambroise Paré foi um barbeiro e cirurgião pioneiro que trabalhou para quatro reis da França

 

Publicado por: sosortomolecular | 1 de Agosto de 2017

A grande ilusão da medicina moderna

Pasteur cometeu este grande erro acreditar que a doença veio de fora: os vírus e as bactérias são inimigos que nos atacam com o mal e apenas as vacinas, antibióticos e drogas químicas de todos os tipos podem se livrar. O conceito militar da luta anti-trabalhadores externa criou uma indústria fantástica, os produtos farmacêuticos e vacinas. Isto foi devido aos seus lucros faraônicos controlar gradualmente todos os funcionamentos do poder, a compra de políticos, médicos e meios de comunicação. Escolas médicas, hospitais, hospitais psiquiátricos e centros de investigação científica são subservientes às multinacionais. O dogma da “fora do ponto de medicina salvação” triunfou e milhões e milhões de pessoas estavam convencidos de que a cura e manutenção da saúde foram devido a vacinas e tratamentos médicos.

É o progresso da higiene, que permitiu a redução e desaparecimento de muitas doenças

Na realidade, é a evolução da higiene (água limpa, melhor nutrição, etc.) que permitiu a redução e desaparecimento de muitas doenças em países ocidentais. Prova disso é que essas doenças já extintas nos países ricos continuam a causar estragos nos países pobres. Ironicamente, nesses países, vacinações fazer mais dano do que nos países industrializados, porque, devido à desnutrição, água poluída, crianças e adultos se ressentem agressão vacina. OMS estatística provar conclusivamente, mas o público em geral não sabe por que os meios de comunicação são sobre este assunto, um silêncio ensurdecedor!

“As vacinas, um genocídio planetária?” Cito estes estudos chocantes e na minha coluna de Vacinas, novo em 2016 na santeglobale.info site.

A tragédia é que os pontos de vista dos médicos, cientistas e pesquisadores que questionam a eficácia das vacinas e tratamentos químicos em excesso nunca é trazido ao público através de meios de comunicação oficiais, todos corruptos a um grau que ordinária fatal tem dificuldade em imaginar! E as maiorias dos especialistas que fazem parte dos órgãos oficiais têm links de interesse com as indústrias farmacêuticas e de vacinas. Assim, eles não proteger a saúde das pessoas, mas a saúde financeira das multinacionais! Um dos exemplos mais impressionantes desta corrupção é o fato de que o aspartame, um adoçante de açúcar em uma toxicidade dramática foi permitido na maioria dos países civilizados, enquanto que arruinou a saúde de milhões de pessoas.

Não é um tratamento médico, quaisquer que sejam, que curar doenças, o corpo cura a si mesmo, enquanto nós não impedimos  para fazer seu trabalho

Esta verdade é crucial para sair das doenças do drama que levam as pessoas a consumir tratamento médico cujo efeito é envenenar o corpo para paralisar lentamente suas funções de auto-cura. O tratamento químico em caso de emergência pode salvar vidas, mas dar a medicação para a vida para as pessoas que não podem privá-los de toda a esperança de cura natural. Porque “muletas químicas” fazer o corpo cada vez mais incapaz de restaurar a saúde de harmonia.

Vírus e bactérias não são inimigos a serem destruídos, mas parceiros, aliados, que agem para o nosso bem, no curso que o sistema imunológico em bom estado pode gerir o seu trabalho vitamina fabricação e limpar o corpo

O abuso de antibióticos para destruir as bactérias consideradas como agressores e pasteurização de alimentos tornaram-se aspectos dramáticos para cada um dos antibióticos destrói nossa flora intestinal, o que é um dos agentes mais importantes do sistema imune e alimentos esterilizados pelo calor perdido qualquer valor nutricional. Para não mencionar os fornos de microondas que são uma toxicidade impressionante. Os aditivos alimentares, adjuvantes de vacinas, milhares embalado produtos de consumo de moléculas químicas, ondas eletromagnéticas de telefones celulares e computadores, radioatividade e todas as outras formas de poluição que estamos vivendo em um ambiente cada vez mais tóxico. Não podemos continuar fazendo o avestruz, convencendo-nos de que “tudo está bem” continuar como de costume… Vamos fingir que não somos responsáveis ​​por qualquer coisa e nossos líderes, autoridades médicas ou religiosas, instituições de todos os tipos e multinacionais todos os tamanhos são de confiança!

Além de acreditar que as células cancerosas estavam destruindo um inimigo tão rapidamente levou sociedades industrializadas em um impasse: o da cirurgia e quimioterapia.

Nós esquecemos de fazer a pergunta fundamental: qual é o significado de câncer? Que função ele executa?

No câncer de fato é um mecanismo biológico inteligente como demonstrado grandes pesquisadores como Gernez, Hamer, Athias e muitos outros, um mecanismo destinado a permitir-nos para sobreviver a uma crise.

É um chamado para mudar nossos hábitos e um trabalho de liberação emocional. Ao fazer isso, as células cancerosas se tornar normal novamente. Destruir não mais sentido do que para quebrar a lâmpada luzes vermelhas no painel do nosso carro! Se nosso mecânico fez isso, gostaríamos de gritar para a loucura! Mas toneladas de drogas da quimioterapia com que milhões de pessoas estão sendo envenenadas apenas quebrar as bolhas que nos do trabalho advertido a fazer em nós mesmos… Que aberração! O que o drama!

Em Confissões de um REVOLTADO DOUTOR, Professor Peter YODA escreveu: “Os médicos estão sujeitos a uma espécie de lavagem cerebral durante os seus estudos e eles acreditam quase todas as mentiras ensinadas voluntariamente. Portanto, eles argumentam que existem células humanas malignas, degenerada, chamados de células cancerosas. De acordo com a “Especialistas em câncer” estas células malignas absolutamente devem ser mortas através de terapias destrutivas. Eles fazem parte de um conjunto maior de células, chamado de ser humano, obviamente, não tidos em conta. Da mesma forma, é discutido em qualquer potência ocidental se as células cancerosas são reversíveis e se eles podem diferenciar novamente para todos-em-fato as células normais. Um oncologista sabe anatomia e capaz de dizer por que você tem este ou aquele órgão. Mas o que é que ele sabe que o câncer de fundo? Nas escolas e clínicas, que só ensina que devemos prosseguir com a remoção do tumor ou destruição por quimioterapia ou radioterapia. E, se a teoria da destruição essencial do tumor foi basicamente falso? Você já se perguntou por que 230.000 pessoas morrem de câncer a cada ano na Alemanha APESAR, na maioria dos casos, a destruição prévia do tumor? Não só se atreveu a perguntar se muitas pessoas não seria morto por causa seu tumor foi morto? Quero dizer matou!

Médicos holísticos repetir que temos de mobilizar nossas forças de auto-cura. O que isso significa na prática?

Estas forças foram eles perderam, eles têm esgotado? Claro que não. Eles estão sempre presentes. Mas perdemos a fé neles porque nós trocados há décadas, o conhecimento das forças de auto-cura contra o de “medicina moderna”. Hoje dizemos que, se tomarmos drogas e encobrir a saúde, estas são as drogas que nos ajudaram. Se permanecermos doente, “apesar” das drogas, ou se tornar ainda mais doente é que a doença é mais forte Você vê que neste sistema, a medicina moderna não pode nunca perder a face?  A recuperação de uma doença ou mantê-lo doente, a culpa é sempre para você e não o medicamento.

Em menos de dois séculos, um punhado de médicos conseguiu enganar o mundo e, ao mesmo tempo construindo um sistema como aqueles que trabalham há sempre vencedores. Terapias que criaram vai realmente servir para satisfazer o instinto de preservação do sistema e não os doentes!

Talvez você entenda agora por que as pessoas “de fora”, isto é, fora do sistema estão constantemente caçado e lutou. Melhores eles são, mais eles são atacados e mesmo se você não acredita em mim, eles às vezes são assassinados.

Capangas das empresas farmacêuticas nos disseram que a qualidade dos medicamentos é medido por seus efeitos colaterais. Mais medicação tem efeitos colaterais, o mais ativo. Como podemos ser cego o suficiente para acreditar tal absurdo? Os efeitos colaterais não são um mal necessário em um tratamento, mas eles realmente expressar seus principais efeitos. Aliás, eles também servem que precisa de mais medicação ou que você não recuperar de uma doença tão rapidamente: um movimento perpétuo perfeito com o qual se pode ganhar um monte de dinheiro, especialmente com os idosos. Quantas vezes eu me pacientes atendidos demorar mais de dez medicamentos diferentes. Claro, tudo isso para o bem do paciente e não para o enriquecimento de uns poucos. Que cegueira quanto o meu todos esses anos eu ter praticado medicina! ”

Não é um testemunho comovente?

Professor Georges Mathe, um grande câncer francês, falou muitas vezes no rádio e na televisão. Mas ele se atreveu a questionar a quimioterapia. Ele escreveu, em parte: “E milhares de testes foram convencidos da verdade da presente lei: a quimioterapia pode matar a última célula; ele não cura o câncer. E alguns disseram que, no estado atual das suas condições de aplicação, que mata mais toxicidade câncer do que ele cura “. Então, foi completamente banido de todos os meios! Recentes estudos norte-americanos ainda demonstrado que a própria quimioterapia pode causar câncer. O que uma reviravolta, o que revolução no pensamento dominante!

Dr. Luc Bodin (www.luc-bodin.com) explica que “Dado o grande número de anomalias apresentadas por células cancerosas, o tempo dos médicos e pesquisadores” pensou “que a célula cancerosa não pode normalizar. Eles, então, colocado isso como um cenário provável. Então, ao longo do tempo, esta hipótese tornou-se um postulado fundamental e dogma para a medicina moderna para o ponto em que ninguém pensou (ou ousou pensar) que ele poderia estar errado. No entanto, as experiências de Professor Bissel (Berkeley, EUA) mostraram que uma alteração favorável no terreno (meio extracelular) é capaz de causar uma reparação de células cancerosas. ” Dr. Catherine Kousmine explicou que o câncer é uma espécie de “super emunctory” que o corpo cria quando ele já não pode eliminar toxinas do corpo. Por conseguinte, o tratamento é para polir o corpo de toxinas e, em seguida, o câncer pode desaparecer. Esta noção de “super órgão” é semelhante à avançada pela biologia total. Por exemplo, uma mãe se preocupa por seus filhos podem desenvolver um tumor da mama a produzir mais leite… comida significou para fortalecer, simbolicamente, o rosto descendentes de adversidade. Os conceitos de biologia totais são claramente explicadas na revista notável magistralmente conduzido por Yves Néosanté Rasir.

Jacques Coppey (Xamanismo no terceiro milênio) escreve: “A edição de abril de 2009 da Nature inclui os resultados de meio século de pesquisas sobre distúrbios na expressão gênica durante a progressão do tumor. Nenhuma obra contradiz a suposição em 1850 do Dr. James Paget, fundador da fisiopatologia, depois de dissecados e analisados ​​milhares de tumores malignos, formulado a semente conceito e do solo, ou o desenvolvimento de um tumor maligno envolve duas condições:

Semente: a transformação maligna de células. Uma célula maligna é a natureza de uma célula estaminal.

Solo: um local adequado ou um nicho nem sequer retardando promover a expansão do tumor por divisões sucessivas das células transformadas.

Em cada uma, ser de milhões de células mudar a cada dia como um resultado de mutações espontâneas ou induzidas. Mas a frequência de ocorrência de câncer aumenta exponencialmente com a idade. Isto é primeiramente porque o componente aumenta “solo”. A maioria dos estudos se concentrar no aspecto “semente”, mas negligenciar o componente “solo” e acompanhamento terapêutico para matar o ninho de vespas em ignorar o “solo”. Miopia fatos óbvios escolha errada já que todo o processo de câncer é reversível. ”

Pensando que o corpo humano é um idiota que faz cancros sem razão, apenas para nos fazer sofrer, mostra ignorância incrível e pretensão.

Amígdalas são nódulos linfáticos, localizado acima da cadeia de nodos que rodeiam o trato gastrintestinal

Para mim, em 50 anos de prática médica que tenho visto tantas loucuras considerados “verdades científicas”. Um exemplo entre milhares? Criança que foi operado para remover as amígdalas, era moda! Mas quando você entende que as amígdalas são gânglios linfáticos, localizados acima da cadeia de nódulos que circundam o intestino, percebe-se o absurdo de nos removermos a visível inflamação como centenas de outros nós são excelentes! O único tratamento lógico é o de diminuir a toxicidade do trato digestivo que cria inflamação de todos os nós! Um alimento vivo, não industrial, sem produtos de origem animal ou glúten vai resolver o problema, mas remover as amígdalas é ignorar a fisiologia mais básico. É o mesmo com a circuncisão, um ato bárbaro, sem qualquer justificação médica. Atos sem sentido como os médicos não fizeram no nome de totalmente falsas ideias!

No campo da psiquiatria, o terror está no programa! Acreditava-se que os medicamentos químicos iria curar os doentes. Na verdade neurolépticos simplesmente privar os doentes mentais de qualquer chance de recuperação! Eu mostrá-lo em desenhos visíveis no “youtube tal Schiller”!

O corpo da sabedoria é milhões de vezes maior do que a de todos os cientistas do planeta! Como C.G Jung disse: “Nós não estamos aqui para curar as nossas doenças, mas as nossas doenças estão aqui para nos curar! “Qualquer doença é uma oportunidade para aprender a entender o nosso corpo e as leis universais da vida. Qualquer doença é uma oportunidade, uma oportunidade a não ser uma vítima que é um paciente que obedece, um consumidor que consome, mas que se atrevem a nos endireitar da hipnose coletiva de medo, tomar as nossas vidas de volta para se tornar o arquiteto da nossa saúde e nossa felicidade!

Por milhares de anos xamãs um manteve vivas as tradições do médico holístico que cuida de um outro corpo do ser humano. Podemos ser muito gratos a eles!

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