Publicado por: sosortomolecular | 24 de Abril de 2018

ALIMENTOS MORTAIS: A LIGAÇÃO LETAL CÂNCER/AÇÚCAR. A IMPORTÂNCIA DO GcMAF.

Artigo traduzido por Juliana Whately. O original está aqui.

por Stephanie Martinson

Um novo estudo mostra o que os pesquisadores suspeitavam há anos – o consumo de carboidratosaumenta drasticamente o risco de um tipo comum de câncer de mama, uma espécie que é notoriamente difícil de tratar.

O estudo, publicado no início deste ano no Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, revelou que as mulheres na pós-menopausa tratadas de câncer de mama eram:

  • Duas vezes mais propensas a ter recidiva, se sua ingestão de carboidratos permaneceu estável ou aumentou após a cirurgia,
  • 70% mais propensas a ter uma recidiva, se os seus tumores foram positivos para “fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1”, ou IGF-1 (o IGF-1 aumenta em resposta à ingestão excessiva de carboidratos),
  • Probabilidade de ter um aumento 5 vezes maior no risco de recorrência se tivessem a combinação de um tumor positivo ao receptor de IGF-1 mais um consumo de carboidratos estável ou aumentado

Enquanto o estudo se concentrou na redução da recorrência de cânceres futuros, ele teve enormes implicações para as mulheres que ainda não tiveram câncer de mama, e por esse motivo, para todos os interessados na prevenção de cânceres no futuro.

Uma poderosa forma de reduzir o risco de câncer é ter controle da sua ingestão de carboidratos refinados, níveis de IGF-1 e de insulina.2 No entanto, apesar dos riscos conhecidos do excesso de ingestão de carboidratos (obesidade, câncer e doença vascular), cortar carboidratos pode ser um desafio para a maioria das pessoas.

Este artigo investiga as conexões entre a ingestão de carboidratos e risco de câncer de mama. Em seguida, explora os dados recentes que mostram como consumir e absorver muitos carboidratos está associado a elevações de IGF-1, o que aumenta o risco de recorrência do câncer de mama. E conclui com soluções reais para ajudar a atenuar o impacto negativo da ingestão excessiva de carboidratos.

A ligação câncer de mama/carboidratos

Há um crescente interesse entre a comunidade científica na relação entre o consumo de carboidratos e câncer, com um foco especial sobre o câncer de mama.

As dietas ricas em carboidratos facilmente digeridos (como os encontrados na maioria dos alimentos processados) estão associados com maior risco de câncer. Mulheres que consomem grandes quantidades de alimentos com alto índice glicêmico (a taxa em que os carboidratos elevam os níveis de açúcar no sangue) têm um risco aumentado de câncer de mama em 57%, enquanto que aquelas que comem alimentos com alta carga glicêmica (um produto do índice glicêmico e do conteúdo total de carboidrato disponível de um alimento) têm um aumento de 153% no risco.3

Este risco aumentado foi especificamente identificado em pessoas que estão com sobrepeso ou obesas. As mulheres com sobrepeso, por exemplo, são 35% mais propensas a ter câncer de mama se elas comem uma grande quantidade de alimentos com alto índice glicêmico.4 Mulheres asiáticas, cuja fonte de carboidrato primário é arroz branco, são 19% mais propensas a desenvolver câncer de mama a cada 100 g de incremento na sua ingestão de arroz por dia. Mas aquelas que comem arroz integral, um amido de digestão mais lenta, são 24% menos propensas a desenvolver câncer de mama com cada incremento de 100 gramas de arroz consumido por dia.5 Quando os níveis de glicose ficam tão altos que elas entram na faixa da diabetes, o risco do câncer da mama aumenta duas vezes em mulheres na pós-menopausa com níveis normais de açúcar.6

Além de aumentar o risco de desenvolver câncer de mama em mulheres pós-menopáusicas, a carga glicêmica e consumo total de carboidratos também estão associados com os piores tipos de câncer de mama, a saber, aqueles com falta de receptores para mama moléculas de estrogênio e progesterona.7 Cânceres de mama triplo negativos – em que as células do câncer não contêm receptores para estrógeno, progesterona ou HER2 – não podem ser tratados com tratamentos que se opõem às ações hormonais. Isso deixa as pacientes a sofrer com as opções de tratamento mais mortais, e muitas vezes menos eficazes, diminuindo assim as taxas de sobrevivência substancialmente.8

Por outro lado, o Nurses’ Health Study (N.T.: Estudo de Saúde das Enfermeiras), um grande projeto de pesquisa em mulheres com foco em saúde, demonstrou que as mulheres que seguiram uma dieta rica em vegetais e pobre em carboidratos tiveram 19% menos probabilidade de desenvolver câncer de mama de receptor de estrogênio negativo.9

Carboidratos e Risco de Câncer

Há um problema maior com alto consumo de carboidratos, mesmo quando os níveis de açúcar no sangue não sobem.

As dietas ricas em carboidrato produzem elevações crônicas de insulina com o corpo tentando lidar com o excesso de açúcar.4 A glicação da proteína causada por excesso de glicose também contribui para a resistência à insulina, aumentando os níveis de glicose no sangue e, potencialmente, os níveis de insulina, como resultado.10 Como a insulina é um fator de crescimento, níveis elevados de insulina representam uma ameaça potencial de câncer de mama porque parecem estimular as células de câncer de mama a  crescerem e se reproduzirem.11

Estudos revelam agora um outro perigo – que vai além de glicação e níveis de insulina – o que aumenta o risco de câncer de mama na mulher em relação à sua ingestão de carboidratos.

Este perigo é representado por um fator de crescimento tão estreitamente relacionado com a insulina que é chamado de “fator-1 de crescimento semelhante à insulina”, ou IGF-1. O IGF-1 parece agora ser o culpado que liga a ingestão de alto teor de carboidratos aos riscos de câncer em todo o corpo, mas com especial relevância para o de mama e, possivelmente, de próstata.1, 12

O QUE VOCÊ PRECISA SABER

  • O alto consumo de carboidratos dos americanos os coloca em maior risco de muitos cânceres, especialmente o câncer de mama.
  • O fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1) e a insulina são culpados associados com a ingestão de carboidratos e câncer subjacente.
  • O IGF-1 promove a rápida replicação celular, reduzindo a morte celular programada normal, dois grandes fatores associados ao desenvolvimento do câncer.
  • Estudos mostram uma estreita relação entre o consumo de carboidratos, IGF-1 e o risco de câncer de mama.
  • Você pode reduzir os carboidratos e o risco de câncer relacionados com IGF-1 selecionando nutracêuticos adequados que reduzam a degradação de carboidratos e sua absorção.
  • Se você é um dos muitos que acham difícil reduzir carboidratos em sua dieta, é hora de pensar em alguns dos muitos suplementos dietéticos naturais que podem limitar a sua exposição a esses fatores de risco de câncer.

Como o IGF-1 Aumenta o Risco do Câncer de Mama

Os níveis séricos de IGF-1 estão associados com o risco de câncer da mama em mulheres na pré-menopausa, e quanto maior for o IGF-1, maior o risco.6, 13 Estudos mostram este aumento do risco sendo entre 60 a 86%, em comparação às mulheres com níveis mais baixos. Para as mulheres na pré-menopausa com 50 anos ou mais jovens, este aumento do risco aumenta para 150%.14, 15

Alguns estudos demonstram, entretanto, um aumento de 38% no risco de câncer de mama em mulheres com mais de 50 anos com altas concentrações de IGF-1.16, 17

O IGF-1 tem um forte impacto sobre o câncer de mama porque duas de suas funções, promover o crescimento de tecidos e suprimir a morte celular programada (apoptose), são características de células malignas. As ações do IGF-1 são necessárias para o crescimento e desenvolvimento durante a infância.18 Mas em adultos, maiores níveis de IGF-1 podem causar problemas, incluindo o aumento do risco de câncer e reduzindo a longevidade.19

O IGF-1 é uma hormônio protéico semelhante em estrutura à insulina.20 É um fator de crescimento envolvido no desenvolvimento da glândula mamária normal e promove a proliferação, crescimento e reprodução de células saudáveis e, assim, ajuda no desenvolvimento da glândula mamária corretamente.21

Nos adultos, o aumento do consumo de carboidratos parece aumentar a produção de IGF-1 e aumenta o risco de câncer.19, 22 Nas crianças, o IGF-1 parece ser mais vantajoso, uma vez que a rápida replicação celular e a sobrevivência celular é desejada.20, 23  Além de estimular o crescimento e a divisão celular, o IGF-1 parece suprimir a apoptose24, 25, um dos vários mecanismos de defesa do corpo contra o câncer. Quando este mecanismo de proteção falha, células anormais, pré-cancerosas sobrevivem e se reproduzem, em vez de serem naturalmente removidas do tecido saudável.14, 26

Estes dois mecanismos – promoção do crescimento e apoptose diminuída – são características de células malignas. É por isso que altos níveis de IGF-1, com a sua capacidade de promover o crescimento de tecidos e suprimir a apoptose, são um potente promotor de câncer.14, 22, 27 Pesquisas de laboratório mostram que quando as células mamarias em desenvolvimento estão expostas a altos níveis de IGF-1, isso faz com que as células formem grandes massas esféricas com atividade proliferativa sustentada, alterações anormais sugestivas de carcinogênese.21

O IGF-1 pode promover o câncer através de seus efeitos locais sobre tipos específicos de células. Para piorar as coisas, os cânceres que se desenvolvem sob o estímulo do IGF-1 são muitas vezes resistentes à quimioterapia e radiação.28, 29Evidências recentes sugerem que o IGF-1 e o estrogênio trabalham juntos para promover o câncer no tecido mamário humano.30 

Como a Inibição do IGF-1 Reduz o Risco de Câncer

Por si só, o IGF-1 não é um problema. Como a maioria das moléculas de sinalização, o IGF-1 exerce ações específicas sobre células apenas quando se liga a receptores específicos de IGF-1. Receptores de IGF-1 são encontrados em muitos tecidos. Este aumento de IGF-1 e expressão de receptores de sinalização são reconhecidos como um fator de câncer de mama que se tornam resistentes ao tratamento.29

Os níveis dos receptores de IGF-1 são mais elevados em outros tipos de câncer, bem como o câncer de próstata. Alto IGF-1, juntamente com os níveis reduzidos da principal proteína de ligação IGF-BP3 (proteína de ligação ao fator de crescimento semelhante a insulina 3) no sangue predispõem os homens para desenvolver de câncer da próstata.31 Tal como acontece com os cânceres de mama, o aumento da sinalização do IGF-1 está associado com cânceres de próstata que se tornam independentes do controle hormonal. Isto os torna muito mais difíceis de tratar com terapias anti-hormonais convencionais.32

Felizmente, em estudos que utilizaram moléculas de anticorpos para inibir a ligação de IGF-1 aos receptores de IGF-1, vários fatores necessários para a progressão do câncer foram inibidas, incluindo a síntese de proteínas, o crescimento e sobrevivência celular.33 Ampliando este ponto, as pessoas com deficiência congênita de IGF-1 têm taxas de câncer reduzidas significativamente.19

Além disso, a pesquisa mostra que o antidiabético metformina (que tem múltiplos benefícios de promoção da saúde) suprime a sinalização do IGF-1 em cultura de células de câncer pancreático humano.34

A pesquisa mostrou que as mulheres com plasma de IGF-1 inferior a 120 ng/ml são muito mais propensas a sobreviverem ao câncer de mama.35 De fato, a redução dos níveis plasmáticos de IGF-1 é agora recomendada para35:

  • Reduzir o risco de desenvolver câncer de mama em mulheres de alto risco,
  • Diminuir a progressão do câncer de mama em pacientes nos estágios iniciais de sua doença,
  • Reduzir o risco de recorrência do câncer de mama, e
  • Aumentar a probabilidade de sobreviver ao câncer de mama.

Por estas razões, a indústria farmacêutica está intensamente tentando descobrir drogas que inibem a ligação do IGF-1 ou a sinalização do receptor para usar contra uma variedade de cânceres, embora até hoje muitos destes resultados tenham sido ruins.26, 36-39

Felizmente, existem várias formas naturais para reduzir os danos causados pelo IGF-1.

TABELA 1: NUTRIENTES QUE PROTEGEM SEU CORPO DO EXCESSO DE CARBOIDRATOS E AUMENTO DOS NÍVEIS DE IGF-1

Nutrientes

Mecanismo

Impacto na Exposição ao Carboidrato

Impacto no Sistema IGF-1/Insulina

L-arabinose43-45

Inibe a sacarase intestinal (enzima que quebra a sacarose em frutose e glicose)

Retarda a absorção intestinal  de carboidratos; diminui a glicemia

Reduz os níveis de insulina; reduz a resistência à insulina

Cromo46-50

Potencializa a ação da insulina

Diminui a glicemia; melhora a tolerância à glicose

Aumenta a sensibilidade à insulina; reduz os níveis de insulina

Café51-54

Desregula os genes envolvidos na produção de gordura e inflamação; estimula a atividade do transportador de glicose

Reduz a glicemia

Melhora a resistência à insulina; os níveis de IGF-1 são menores em mulheres que bebem café

Irvingia Gabonensis(Manga Africana; Dikanut)55-60

Reduz os níveis de enzimas que digerem carboidratos intestinais; regula negativamente a produção de gordura

Reduz a absorção de glicose e a glicemia

Diminui o peso corporal, um contribuinte para o elevado IGF-1

Extrato de folha de amora61-68

Reduz os níveis de enzimas que digerem carboidratos intestinais; suporta o transportador de glicos GLUT4

Reduz a absorção de carboidratos; diminui a glicemia

Suprime ganho de peso; reduz a resistência à insulina

Phaseolus vulgaris (feijão branco) e outros extratos de leguminosas69-72

Reduz os níveis de enzimas que digerem carboidratos intestinais

Retarda a digestão de carboidratos; suprime a fome/aumenta a saciedade; reduz a glicemia

Reduz os níveis de insulina

Floridzina73-75

Bloqueia proteínas transportadoras que reabsorvem glicose a partir do intestino e rins

Diminui a glicemia

Normaliza a tolerância à glicose e a sensibilidade à insulina

Extratos de Alga (Ascophyllum nodosum e Fucus vesiculosus)76, 77

Reduz os níveis de enzimas que digerem carboidratos intestinais

Parece reduzir a glicemia pós-refeição

Melhora a sensibilidade à insulina; reduz os níveis de insulina

Sorgo10, 78, 79

Ativa o sensor metabólico PPAR-gama; podem inibir a resistência à insulina

Retarda a digestão do amido; reduz a glicemia

Melhora a sensibilidade à insulina; reduz os níveis de insulina

Transglucosidase80-84

Converte açúcares e carboidratos facilmente digeridos em moléculas de oligossacarídeos mais difíceis de digerir; melhora a microbiota intestinal associada a menores índices de diabetes e de câncer

Retarda a digestão e absorção de carboidratos; impede o aumento da glicemia pós-refeição

Reduz os níveis de insulina

Reduza a Exposição do Seu Corpo aos Carboidratos e IGF-1

A maneira mais direta de reduzir a exposição do seu corpo aos carboidratos que induzem a atividade do IGF-1 e seu relacionado risco de câncer é comer uma dieta que contém menos carboidratos e açúcares simples. No entanto, este é um desafio para muitas pessoas, especialmente aquelas que também estão tentando reduzir o consumo de proteínas animais e gorduras.40 Da mesma forma, você pode diminuir a exposição total à quebra dos carboidratos consumindo uma dieta rica em fibras (que não é facilmente quebrada pelo intestino); mas, novamente, dietas ricas em fibras podem ser desagradáveis e desconfortávisl para muitas pessoas.40

Uma opção mais palatável e prática para reduzir a exposição aos carboidratos é a utilização de nutrientes específicos que limitam ou diminuem a quebra do amido no intestino, que por sua vez reduz os níveis de açúcar no sangue e níveis de insulina.40 Ao reduzir estes níveis, você pode “diminuir o volume” do sistema IGF-1 e ter mais controle de seu risco dietético para o câncer.23, 41, 42

A Tabela 1 apresenta exemplos de alguns dos nutrientes conhecidos por serem mais eficaz na redução da exposição do seu corpo aos carboidratos excessivos na dieta, potencialmente modular os níveis de IGF-1 e insulina.

Como você pode ver na Tabela 1, há muitas opções para ter o controle da exposição do seu corpo ao excesso de carboidratos. Note que estes produtos atuam por diferentes mecanismos; este é um fator crítico e amplamente reconhecido na eficácia destes suplementos naturais.

IGF-1, insulina, de Restrição de Calorias e a Expectativa de vida

Estudos mostram que a redução da insulina e da sinalização do IGF-1 não só diminui o risco de câncer85. Estudos mostram que seres humanos com deficiências genéticas em fatores de crescimento, incluindo o IGF-1, são relatados para ter maior expectativa de vida.19, 86-89

Alguns pesquisadores acreditam que um dos motivos da restrição de calorias ser tão eficaz em prolongar a vida é porque provoca uma redução da insulina/sinalização de IGF-1, parte do qual envolve a redução do risco de câncer.90, 91 Isto é suportado pela observação recente de que a combinação da inibição do IGF-1 com a restrição calórica em animais com câncer produziu uma redução significativa no peso do tumor.92

Resumo

Muitas pessoas têm evitado as proteínas e gorduras animais em direção a uma dieta mais rica em carboidratos como um esforço para melhorar a sua saúde e longevidade.

Infelizmente, as dietas ricas em carboidratos, especialmente açúcares e amidos refinados, aumentam o risco de câncer. Isto é, em parte, devido aos níveis mais elevados de IGF-1, um fator de crescimento que promove a replicação celular e retarda a morte celular programada – dois dos principais componentes do desenvolvimento de câncer.

Altos níveis de IGF-1 estão fortemente associados com câncer de mama e talvez outros. Além disso, os tumores promovidos por IGF-1 são mais propensos do que outros tumores a serem resistentes a tratamentos hormonais convencionais, aumentando a necessidade da quimioterapia mais tóxica.

Você pode ajudar a controlar os níveis de IGF-1 através da restrição da ingestão de carboidratos refinados (amido branco) e aumento da ingestão de fibra. Muitas pessoas acham essas intervenções dietéticas difíceis de sustentar.

Uma alternativa para essas mudanças na dieta é usar fórmulas de suplemento natural que reduzem a capacidade dos carboidratos da dieta em alcançar sua corrente sanguínea, diminuindo assim o açúcar no sangue, melhorando a sensibilidade à insulina e, potencialmente, reduzindo a produção do corpo de promotores de câncer de IGF-1.

Vários desses suplementos existem em fórmulas com vários ingredientes, proporcionando, assim, o um largo espectro de mecanismos de modulação do açúcar no sangue. Ao escolher um regime de fórmula de suplemento adequado a ser tomado antes das refeições com carboidratos – e contendo amido –  você pode reduzir os riscos de câncer associados com glicose elevada no sangue, insulina e IGF-1.

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Publicado por: sosortomolecular | 22 de Março de 2018

O Segredo da Energia Ilimitada: Glândulas Adrenais

Porque poucos afortunados têm energia ilimitada, enquanto você tem quer se rastejar de volta para a cama? O segredo não são os seus músculos, seu coração, seu intestino, seus testículos e não é a sua mente: são suas glândulas adrenais!

Não, ele se esconde em um lugar que você nunca suspeitou.

Agora quero lhes mostrar como ter um aumento da potência. Tenho tratado centenas e centenas de pacientes com casos desesperados de fadiga… Incluindo pessoas que estavam literalmente “chorando” por cansaço e frustração!

Mas isso tem ajudado centenas de pacientes que superam o cansaço “sem esperança” com esse segredo, que você vai conhecer agora.

O segredo está nas glândulas adrenais

Como? Porque as suas glândulas adrenais são ignoradas pela maioria dos médicos, mas elas controlam a saúde do seu corpo inteiro! Suas glândulas adrenais são a sua chave para uma energia ilimitada, uma sensação de mente aconchegante, articulações flexíveis e muito mais!

Na verdade, suas glândulas adrenais são o seu segundo cérebro, porque:

  • tornam seus ossos e músculos fortes pela produção de DHEA, o precursor dos hormônios anabólicos como a testosterona…
  • regulam a sua pressão arterial de diversas formas (ex: elas podem fazer a sua pressão sanguínea soar e seu coração bater como um tambor, secretando adrenalina)…
  • elas controlam a sua glicemia pela estimulação do seu fígado para converter glicogênio em glicose quando a sua glicemia fica baixa…

E mais, elas fornecem o cortisol, o hormônio poderoso do estresse. Muito cortisol sendo produzido por muito tempo pode ser algo desfavorável, mas uma pequena quantidade pode:

  • Aguçar a mente
  • Aumentar seu humor
  • Dar-lhe energia extra
  • Influenciar o seu ciclo de sono

A boa notícia é que se você ajuda suas glândulas adrenais, a sua vida toda pode mudar.

Os 4 regeneradores das adrenais

1) Ashwagandha

Esse fitoterápico, usado tradicionalmente na Índia para aliviar o cansaço, e que ultimamente em novos estudos científicos mostra resultados excelentes em seres humanos, ajuda em:

  • aliviar cansaço e tensão, de estressores diários
  • promover clareza mental, concentração e alerta
  • aumentar o nível energético
  • reduzir níveis de cortisol, o principal hormônio da glândula adrenal, quando você está estressado
  • eleva DHEA, hormônio da energia, que é precursor da testosterona, causando o efeito anabólico que mantém os seus músculos fortes e tonificados.

Utilizar de preferência extrato padronizado a 8% de aswaganda na dosagem de 500 mg 2 vezes por dia.

2) Rhodiola Rosea

Esse fitoterápico tem recebido bastante divulgação pela mídia, pois:

  • combate ao estresse
  • melhora o humor
  • aumenta a energia mental
  • amplia a resistência ao exercício

Use esse ingrediente padronizado a 3% rosavins na dosagem de 300 mg 2 vezes por dia.

3) Ginseng Indiano (Aswaganda)

Esse é o ginseng adequado: evite o ginseng chinês normal, que estressa a sua glândula adrenal.

O Ginseng Indiano é historicamente usado por atletas russos e astronautas para manter suas reservas energéticas.

Use o extrato concentrado com 0,8% aswaganda na dosagem de 500 mg 2 vezes por dia.

4) Vitaminas para estresse

É muito frequente os pacientes com estresse adrenal apresentarem deficiência de vitamina B12 e B5, ambas essenciais para a produção de energia. Procure repô-las em dosagens adequadas, no caso da B12, (Metilcobalamina) 5.000 mcg / 2 gotas sublinguais por dia.

No caso da vitamina B5 (ácido pantotênico) 500 mg 2 vezes por dia.

Com esses amplificadores de regeneração de glândula adrenal você certamente não terá só mais energia durante o seu dia, mas vai mudar a sua vida, saindo daquela letargia para o máximo de vibração!

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Publicado por: sosortomolecular | 25 de Fevereiro de 2018

Física Quântica: Câncer

(Palestra proferida no XIX Seminário Pietro Ubaldi, no dia 4 de agosto de 2012, em Belo Horizonte, MG e repetida no XV Congresso Brasileiro Pietro Ubaldi, em Rio Verde, em agosto de 2013.

“Nenhum problema pode ser verdadeiramente resolvido, se não partirmos de uma orientação energética que o enquadre no funcionamento orgânico do Todo”

– Pietro Ubaldi 5

INTRODUÇÃO

O câncer é uma das mais intrigantes patologias que ameaçam a vida e a felicidade humana no planeta. Provocando deformidades indescritíveis, desorganizando anatomias muito bem estabelecidas e devorando destinos, essa estranha doença não pôde até então ser devidamente compreendida e controlada pelo homem. A ciência busca desvendar sua origem e sua fisiopatologia, a fim de estabelecer métodos terapêuticos eficazes em seu combate e prevenção, procurando no cerne da própria matéria as razões últimas de seu desenvolvimento. Enquanto as chamadas ciências energéticas, entre elas a Prática Ortomolecular e Homeopática, estabelecem explicações outras, todas calcadas no campo sutil da energia e no desvio de seu comportamento moral, tem-se a nítida impressão de que as grandes religiões oficiais não se manifestam, talvez por entender que tal dramática enfermidade não diga respeito ao Criador, tratando-se nada mais que acidentes próprios da vida na matéria.

E o que nos disse Pietro Ubaldi, um dos mais eminentes enviados do Cristo entre nós? No capítulo V de sua 13ª obra, Problemas Atuais, utilizando como guia a mais abrangente e espetacular visão da fenomenologia universal, o sábio missionário empreendeu interessante análise da patogênese (estudo da origem e da evolução das enfermidades) do câncer, como nenhum outro pensador até então o fez. Por isso, vale a pena ressaltarmos para o estudioso do espírito as ricas considerações que o profeta da Nova Era legou-nos.

Antes de penetrarmos, contudo, nas ponderações de Ubaldi, convém conhecermos, ainda que sucintamente, um pouco da história dessa intrigante patologia, o que nos diz a ciência atual sobre sua patogênese, as pertinentes revelações da Doutrina Espírita e um pouco das interessantes conjecturas acenadas pela homeopatia.

Tina já era uma senhora madura. Ainda criança, recebera esse apelido de sua bisavó, uma velha italiana que mantinha vivo o sotaque de sua terra natal e insistia em trocar “Betinha” por “Betina”. Casada, com dois filhos, acabara de ganhar a primeira neta e se encontrava sobremodo feliz. Vivendo em uma cidade interiorana, Tina era uma pessoa de comportamento impecável. Amada e admirada por todos que a conheciam, os familiares tinham-lhe verdadeira paixão. Boníssima, não sabia medir esforços para ajudar qualquer um que necessitasse. Sobrinhos, irmãos, cunhados, sogros e pais, tios e avós ofertavam-lhe nada mais que elogios e agradecimentos. Adorava bordados e passou a frequentar uma sala de serviços voluntários no grupo espírita de sua cidade, produzindo trabalhos manuais, enriquecidos pelo seu carinho, dedicação e vontade de fazer o bem. O futuro prometia-lhe uma velhice tranquila. Desfrutaria de sua merecida aposentadoria para usufruir dos netos e conviver com os familiares, aos quais se dedicava como ninguém. Tudo caminhava ao sabor das mais simples e exultantes promessas da vida. Nem tudo, porém… Um exame ginecológico de rotina identificara uma lesão no colo do útero que logo revelou sua natureza ameaçadora na lâmina do patologista: um câncer. Era apenas o começo do drama…

O QUE É O CÂNCER?

Nossas células nascem e morrem em um ritmo assustador. Estudos com radioisótopos demonstram que a cada dois anos renovamos 80% dos átomos que compõem nosso corpo, comprovando-se o acelerado compasso reprodutivo de nossas entidades celulares. Por exemplo, as hemácias, as células sanguíneas responsáveis pelo transporte dos gases circulantes em nosso organismo e uma das mais pródigas em multiplicar-se, são geradas à razão de 300 bilhões de unidades por dia. Desse modo, a cada sete dias, trocamos completamente os 5-7 litros de sangue que possuímos.

Os ciclos de vida, morte e reposição de nossas células são determinados, segundo o conhecimento médico atual, pelo DNA, que comandaria, em cada linhagem celular, um próprio e adequado ritmo reprodutivo. No câncer, perde-se esse controle, levando assim as células a se multiplicarem em uma cadência frenética e desregrada.

Assim, o câncer seria nada mais que o aumento desordenado da multiplicação celular, provocado pela ativação dos genes estimulantes do crescimento e da divisão celular, ou a perda do controle sobre essa atividade. Estaríamos, portanto, diante de uma doença de origem genética. No entanto, como já compreenderam os estudiosos, esses genes que desencadeiam a desordenada tara de multiplicação celular não seriam estranhos ao nosso genoma. São genes normais que adquirem, em determinada época de nossas vidas, um comportamento distorcido – o que em genética é chamado de mutação, e o gene mutante, de mutagene. Assim, a doença faz parte da natureza e seria desencadeada nada mais que por um acidente genético, uma fatídica casualidade a acometer aleatoriamente não só os seres humanos, mas todo e qualquer ser vivo.

E, de fato, encontra-se comumente o câncer entre os animais, ainda que os silvestres, e até mesmo no reino vegetal.

O câncer na natureza: na raiz de uma planta, em uma pitangueira e em um animal silvestre (da esquerda para a direita).

O aumento do ritmo de crescimento celular segue duas orientações básicas: pode dar-se de forma ordenada, ainda que aceleradamente, ou ocorrer de maneira completamente caótica. No primeiro caso, temos os chamados tumores benignos, os quais crescem de forma mais lenta e organizada, não comprometendo sobremodo a saúde humana. O segundo caso corresponde aos denominados tumores malignos, todos englobados sob a denominação geral de câncer.

Pouco tempo depois de diagnosticado, o tumor cervical de Tina foi removido cirurgicamente. O cirurgião, por segurança, optou por intervir por via superior, abrindo-lhe a parede abdominal, a fim de lhe permitir maior acesso à lesão tumoral. E assim foi feito. Ele não economizou seu bisturi e extirpou boa parte dos tecidos adjacentes à massa tumoral, limpando inclusive o assoalho da bexiga, além de retirar não apenas o colo, mas todo o útero. O exame anatomopatológico revelou uma massa maligna de menos de dois cm de diâmetro. Boa evolução pós-operatória. Bom prognóstico. Tudo indicava que o câncer havia sido totalmente eliminado. Todos respiravam aliviados. O terrível fantasma fora enxotado, ao que parecia.

A célula cancerosa, sempre ávida por crescer ilimitadamente, adapta-se com sabedoria a ambientes orgânicos muito diferentes de onde partiu, espalhando-se facilmente por todo o organismo – comportamento esse denominado metástase. Trata-se, portanto, de uma entidade aparentemente muito mais poderosa que uma célula normal, dotada da mais incrível vontade de viver e de se expandir. E no desempenho desse objetivo, ela se habilita a impressionantes perícias de sobrevivência e de domínio de suas congêneres normais.

E pode originar-se de qualquer de nossos órgãos. No entanto, sem que se saiba exatamente por que, alguns sítios mostram-se mais propícios ao seu desenvolvimento, como as mamas nas mulheres, e a próstata nos homens. A seguir apresentamos uma tabela com os principais locais onde se originam tumores malignos em nossa espécie:

A medicina moderna serve-se de várias palavras para designar o câncer, que consideram o local onde crescem e as características de suas células de origem. No entanto, duas são as mais comuns: carcinoma e sarcoma. O primeiro termo refere-se aos tumores malignos que nascem dos tecidos epiteliais ou glandulares. Já o segundo, designa aqueles que proliferam a partir de células mesodérmicas, ou seja, as células dos tecidos conjuntivos, abaixo dos epitélios, que formam ossos, músculos, vasos sanguíneos, gorduras etc. Os sarcomas, de modo geral, fazem-se acompanhar do nome do órgão de onde se originaram, por isso encontraremos nos textos médicos denominações como osteossarcoma (tumor ósseo), mielossarcoma (tumor da medula) etc. Já os carcinomas que se desenvolvem ou se manifestam em glândulas e têm características secretoras são chamados de adenocarcinomas.

UMA DOENÇA MODERNA?

Ao contrário do que muitos pensam, o câncer não é uma doença moderna. Sua incidência sempre foi significativa em nossa espécie, assim como na própria natureza. Ocorre que se trata de uma enfermidade de modo geral relacionada à idade – exponencialmente em certos casos. Como hoje a vida humana está sendo prolongada, as chances de desenvolvimento de tumores estão consequentemente aumentando. Além disso, os métodos diagnósticos são na atualidade inquestionavelmente muito mais precisos, propiciando-se a correta identificação das reais patologias que acometem e levam os seres humanos à morte. Por isso, a ocorrência de câncer encontra-se em franco aumento em nossa espécie. Representa hoje, de modo geral em todos os países, a segunda causa de morte humana. Em 2010, 7 milhões de pessoas morreram de câncer no mundo2. E uma mulher em cada três e um homem em cada dois desenvolvem câncer ao longo da vida, representando 15% de todos os falecimentos no planeta2. A seguir apresentamos uma tabela com as principais causas de morte em nosso país, lembrando que o termo “neoplasia” (13,7%) é a designação médica geral para os tumores, como veremos a seguir8.

O CÂNCER ATRAVÉS DOS TEMPOS

O câncer deixou vários vestígios de sua manifestação nos registros da história humana. Na Antiguidade, o caso mais famoso é o descrito por Heródoto (485?-420 a.C.). Relata-nos o historiador grego o drama da rainha Atossa, esposa de Dario, o célebre imperador persa que governou sobre o vasto território, da Líbia ao Golfo Pérsico, no século V a.C. Atossa, que contava com 40 anos, apresentou-se, segundo Heródoto, com uma massa tumoral na mama. Tratada sem sucesso pelos médicos da corte de Dario, pediu ao escravo grego Democedes que lhe extirpasse o seio doente, o que precipitou sua morte.

Busto da rainha persa Atossa

No entanto, há relatos ainda mais antigos do que o de Heródoto. Em 1862, em Luxor, no Egito, foi descoberto um papiro datado do século VII a.C., contendo uma transcrição dos ensinamentos do médico egípcio Imhotep (aproximadamente 2650-2600 a.C.), elevado pelos egípcios à condição de “deus da medicina”. Nesse papiro, escrito, segundo estimativas, no ano 2625 a.C., Imhotep discorre sobre 48 casos de doenças, sendo o 45º um câncer de mama. Ele o descreve como uma massa dura, fria e saliente no seio de uma mulher, acompanhado de inchaços menores espalhados ao redor, também firmes e frios ao tato. Comparando o tumor a uma hemat verde, uma fruta típica de sua época, ele finaliza seu texto considerando laconicamente: “não existe terapia”.

O papiro de Imhotep – 2625 a.C.

Além desse famoso relato, em 1914, arqueólogos identificaram, nas catacumbas de Alexandria, uma múmia de dois mil anos com um tumor no osso da bacia. E mais recentemente, Salima Ikram, uma pesquisadora da American University in Cairo, realizando estudo de tomografia computadorizada de alta resolução, descobriu que outra múmia egípcia de 2.200 anos morrera aos 40 anos com câncer de próstata.

Em 1990, o professor Arthur Aufderheide, da Universidade de Minnesota, descobriu também entre as múmias do deserto de Atacama, no Peru, datadas de mais de mil anos, uma mulher, com aproximados 30 anos de idade, com os sinais da patologia que a levara à morte: um osteossarcoma, um tumor maligno dos ossos.

E Louis Leakey, outro arqueólogo moderno, descobriu, na África, uma arcada de um hominídeo de 2 milhões de anos com a mandíbula tomada por uma massa cancerígena.

O arqueólogo Louis Leakey

Todas essas descobertas atestam-nos que estamos diante de uma enfermidade antiquíssima que vem acompanhando e “torturando” o espírito em evolução desde priscas eras, expressando-se, inclusive, nos mais primitivos reinos de sua manifestação na matéria.

Um cuidadoso acompanhamento ginecológico se fazia doravante indispensável para Tina, pois não havia inteira segurança de que o processo fora completamente erradicado. Infelizmente, decorridos cerca de seis meses, uma tomografia revelava a presença de pequena lesão expansiva no baixo-ventre, internamente, nas adjacências da bexiga – um nódulo metastático. Era o temível tumor que insistia em voltar. Foi-lhe então indicado um procedimento combinado: nova remoção cirúrgica do insistente tumor e quimioterapia por seis meses. O drama se instalara. Havia necessidade de transferir-se de sua pequena cidade para a capital de seu estado, entregando sua vida a Deus e deixando seu coração entre os familiares. A incerteza tomara conta daquela boa alma, que então passou a desconfiar de que o destino poderia estar preparando-lhe uma indesejada peça. Amigos e parentes assustaram-se ante a ameaça da doença. Os médicos, contudo, tranquilos, prometiam-lhe resultados favoráveis.

BREVE HISTÓRIA DO CÂNCER

Acredita-se que foi Hipócrates (460-370 a.C.), o famoso médico grego, considerado o pai da medicina e criador da primeira escola médica instituída no mundo no século V a.C., quem pela primeira vez empregou a palavra “karkinos” para designar os tumores malignos encontrados nos seres vivos. Traduzido por “câncer”, em latim, esse termo significa caranguejo em nosso idioma. Conta a tradição que Hipócrates, ao palpar as formações malignas superficiais, julgou-as muito parecidas a esse crustáceo, pela mesma sensação que nos dá ao toque a sua dura e fria carapaça, sendo as ramificações em torno do nódulo principal muito semelhantes às suas dez patas.

Os mesmos gregos evocaram também a palavra “onkos” para designar os tumores. Termo que significa “fardo”, traz-nos a ideia de um verdadeiro peso ou carga, difícil de suportar-se, que os doentes devem transportar pela vida, sem que o desejem. Dessa palavra a medicina moderna formou os vocábulos “oncologia” e “oncologista”, para designar a especialidade e os profissionais que estudam e tratam os tumores, respectivamente.

Para explicar sua origem, Hipócrates seguia a tese aventada pelos gregos de modo geral. Segundo eles, o universo seria um composto de quatro elementos, o fogo, o ar, a água e a terra. Da mistura dessas substâncias originavam-se todos os compostos existentes em nosso mundo. O corpo humano seria igualmente formado por esses quatro elementos – o sangue corresponderia ao fogo, a bile amarela ao ar, a linfa ou fleuma à água, e a bile negra à terra. As diversas patologias humanas seriam então produzidas por um desequilíbrio, em falta ou excesso, desses chamados quatro humores. Intuía assim Hipócrates que o câncer adviria de uma produção excessiva do mais denso e agressivo dos humores: a bile negra. Desse modo, a massa tumoral seria o resultado da absorção do nocivo acúmulo desse quarto elemento. Curiosamente, também segundo os gregos, esse mesmo líquido viscoso e negro seria o responsável pela depressão. Essa é a razão pela qual se denominava essa enfermidade de “melancolia” – palavra então formada por “melas”, que significa negro, e “khole”, a bile.

Hipócrates havia já observado que a simples remoção do tumor principal agravava a condição do doente, levando-o ao mais rápido desenlace. Por isso, deixou-nos a recomendação: “Melhor não tratá-lo, porque assim os doentes vivem mais tempo”.

Galeno (129?-217), o segundo mais importante médico grego, dando sequência ao pensamento hipocrático, estava convencido também de que o câncer era produto da bile negra aprisionada, a qual, não tendo por onde escoar, concentrar-se-ia em determinado sítio, formando assim a massa tumoral. E confirmava a observação do pai da medicina: se o tumor principal fosse extirpado, a bile negra excedente voltaria a refluir, infiltrando-se por outros cantos do organismo. Em razão dessa assertiva, durante toda a Idade Média e até o final do século XIX, era considerado grave erro médico a retirada de um tumor. Curiosamente, nos nossos dias, os oncologistas já observaram que um tumor em avançado grau de desenvolvimento, por algum motivo ainda ignorado, inibe o crescimento de tumores menores, e a sua remoção de fato quase sempre leva a uma rápida disseminação de metástases.

Tina teve novamente uma boa evolução cirúrgica, a despeito de a toalete operatória ter sido muito mais abrangente na nova intervenção. Logo, no entanto, perda do apetite, vômitos incoercíveis, emagrecimento acentuado, queda completa dos cabelos, fraqueza e mal-estar indescritível invadiram-lhe a existência, antes tão confortável. Tina, que era uma madona rechonchuda e de bela aparência, desfigurou-se por completo, após a primeira investida dos necessários venenos químicos. A tez empalidecera, os olhos afundaram e perderam o brilho, a face já não expressava alegria, a caminhada era hesitante e encurvada. Seu simpático sorriso tornara-se um esforço para esconder a permanente indisposição. Passava os dias acamada, aguardando as sessões de quimioterapia que pareciam jamais ter fim.

Mas tudo passa na vida. A quimioterapia cumprira seu papel. O tumor de Tina já não se mostrava mais nas tomografias de controle. Completo sucesso, assegurava-lhe o oncologista. Ela ia agora se restabelecer e pronto retornaria à normalidade da vida. Os ânimos de todos se serenaram. Tina não tardou a recuperar um pouco de peso e ganhar novos cabelos. No entanto, ela não estava de alta. O acompanhamento médico permanecia indispensável. Nunca se sabe… Os tumores são traiçoeiros… Poucos meses de trégua se passaram e nova tomografia revelava o indesejado: o retorno do malfadado câncer. Desespero! Era hora de negociar com Deus. Tina era pessoa de muita fé e acreditava que o Pai amantíssimo não a abandonaria. Precisava ficar boa a fim de prosseguir sua vida de inteira dedicação ao próximo. E agora havia a netinha que rapidamente crescia e a quem desejava ardentemente ofertar o imenso carinho a transbordar de seu bondoso coração. Em absoluto, como todos concordavam, Tina não merecia passar por aquele cruel destino.

A medicina medieval, afeiçoada aos ensinos de Galeno, intentava toda sorte de artifícios para evacuar a bile negra acumulada. Quase sempre com graves prejuízos para os enfermos, empregavam-se sangrias, vesicatórios (substâncias que produzem vesículas na pele), ventosas, purgativos e laxantes. Além disso, utilizava-se também uma série de medicamentos, todos destituídos de qualquer fundamento lógico, dentre os quais os mais conhecidos eram extrato de chumbo e de arsênico, dente de porco do mato, pulmão de raposa, pó de marfim ou de coral, esterco de cabra, rãs, pé de corvo, erva-doce, fígado de tartaruga e uma lista interminável de novos compostos, renovando sempre as promessas de uma cura milagrosa.

Esse quadro perdurou até o início da Idade Moderna, quando o médico belga, Andreas Vesalius (1514-1564), considerado o pai da anatomia, disposto a escrutinar o corpo humano em busca de sua exata configuração anatômica, terminou por descobrir a inexistência da chamada “bile negra”. Ele identificara precisamente o sangue a percorrer artérias e veias, a linfa acomodada nos vasos linfáticos e a bile restrita ao fígado, mas não encontrara em nenhum lugar o líquido lodoso que se responsabilizaria pelo câncer e pela depressão. E tampouco reconhecera os canais que transportariam a bile negra pelo organismo. Essa descoberta, somada ao fim da medicina dos humores, encorajou os médicos, a partir do século XVII, a retomarem a remoção cirúrgica dos tumores, prática que se disseminou, sobretudo, após o advento da anestesia, em meados do século XIX.

A natureza do câncer, do ponto de vista material, fora, no entanto, definitivamente desvendada pelo médico e pesquisador alemão Rudolf Virchow (1821-1902). Virchow teve a ideia de empregar o microscópio, já utilizado desde o século XVII pelo neerlandês Leeuwenhoek (1632-1723), para estudar as enfermidades humanas. Facilmente ele constatou que toda doença era na verdade um distúrbio da célula e não uma perturbação de humores, como até então se acreditava. Com Virchow, então, a patologia humana deixou definitivamente as “partes humorais” para se fixar nas “estruturas sólidas” do organismo.

Ao examinar tecidos cancerosos no microscópio, Virchow facilmente verificou que as células mostravam-se bizarras e grotescas, com os núcleos dilatados e presença de mitoses (a divisão celular) anormalmente elevadas. O pesquisador terminou assim por constatar que o câncer era produzido por uma exagerada e desordenada reprodução das células. Ele criou o termo hipertrofia para designar o excessivo crescimento da célula; hiperplasia, para o aumento do número de células de um dado tecido; e neoplasia, para o aparecimento de novos tecidos que de forma inexplicável incorporam-se aos já existentes. O câncer caracterizou-se assim, com Virchow, como uma hiperplasia patológica, na qual as células adquirem vontade própria e passam a se reproduzir de forma autônoma e anárquica.

Pouco depois das observações de Virchow, em 1879, Walther Flemming (1843-1905), um biólogo alemão, descobriu que os núcleos celulares transportavam estruturas (coradas em azul pela anilina), a qual denominou cromossomas (corpos corados). E verificou que esses cromossomas apresentavam-se curiosamente em uma quantidade fixa e em pares, em todas as células de cada espécie de ser vivo. As células humanas, por exemplo, mostravam invariavelmente a presença de 23 pares de cromossomas, em qualquer delas (exceto espermatozóides e óvulos que trazem 23 cromossomas não em pares, mas em formações unitárias). Abria-se o caminho para a genética
moderna, pois logo se constataria que essas estruturas, em forma de bastão e entretecidas com seus delicados fios azuis, transportavam os genes. Os genes, cujo conjunto se chama genoma, por sua vez, são formados por uma complexa molécula, o DNA (abreviatura em inglês de ácido desoxirribonucleico), que traz gravado em informações bioquímicas o exato sequenciamento de átomos que formam as proteínas, os tijolos de nossas células. Essa sequência, inscrita em impecável lógica, é o chamado código genético.

David Paul von Hansemann (1858-1920), outro patologista alemão, assistente de Virchow, aproveitando a descoberta de Flemming, constatou, em 1890, que, nas células cancerosas, os cromossomos apresentam-se desfigurados, partidos e reagrupados, não nos comuns pares, mas em grupos de três ou quatro. Descobria-se, enfim, a natureza genética dos tumores malignos.

E hoje, os geneticistas terminaram por identificar com precisão vários grupos de genes, aos quais se responsabiliza o desenvolvimento do câncer. A doença revelou-se assim ser essencialmente uma enfermidade provocada por mutações em nossos genes. E constatava-se que essas mutações podem ocorrer por mero acaso ou ser induzidas por agentes físicos (irradiações), químicos (asbesto e cigarro, por exemplo), ou mesmo biológicos (bactérias e vírus). Especialmente os vírus, pela capacidade que detêm de incorporar pacotes anômalos de genes no genoma celular. Além disso, alguns tumores alimentam-se de estímulos hormonais, naturais ou induzidos, como o estrógeno e a testosterona – são os chamados tumores hormônio-dependentes.

Nova intervenção cirúrgica e nova série de quimioterapia, agora seguida de radioterapia, foram indicadas para Tina. Outro longo e penoso processo. Os poucos cabelos que insistiam em voltar logo se foram. Vômitos, inapetência, fraqueza, mal-estar, emagrecimento e todo o rol de efeitos colaterais eram novamente por ela colhidos com a resignação que sempre a caracterizara ante as adversidades da vida. Não havia lugar para a revolta. Apenas a tristeza estampada na face daquela alma sempre tão suave e meiga revelava seu intenso sofrimento.

A radioterapia deixara marcas profundas nos delicados tecidos perineais de Tina. As irradiações queimaram-lhe o reto, provocando uma lesão incômoda e dolorosa. Ela não mais poderia evacuar sem experimentar lancinantes dores. Não havia medicamentos capazes de lhe proporcionar qualquer alívio. A solução era extravasar seu padecimento em pungentes gemidos no necessário ato de frequentar o vaso sanitário. A bexiga ficara incontinente, provocando-lhe urgência urinária quase constante. No entanto, o enorme sacrifício despendido resultara em benefícios. Os exames de imagem não mostravam mais lesão alguma. Em meio às dores e às muitas indisposições, havia motivos para se respirar aliviado e agradecer à bondade divina. Novas esperanças enchiam seu coração. A tomografia nada mais revelava. O malvado tumor, enfim, fora dominado. A notícia de sua cura se espalhara em sua cidade natal e todos, mais uma vez, davam graças a Deus.

A NATUREZA DO CÂNCER, SEGUNDO A CIÊNCIA MODERNA

O mau funcionamento (ou um funcionamento bem conjugado a despeito de mal intencionado, como veremos a seguir) dos genes está na raiz de todo câncer. No entanto, descobriu-se, não se trata de genes estranhos ao organismo, mas sim, dos próprios agentes genéticos inseridos em nossas células. Por isso, diz-se em medicina que o câncer é uma doença endógena (palavra formada por endos = interior, e gene = origem).

Desse modo, os geneticistas foram convocados ao trabalho da identificação precisa dos oncogenes (os genes cancerígenos), a fim de se permitir futuro desenvolvimento de agentes químicos eficazes, capazes de interferir na sequência de eventos produtores de tumores. Abria-se, assim, a esperança de uma cura tecnológica para a mais grave enfermidade a “constranger o pobre ser humano”.

E logo, de fato, nos últimos anos do século passado e primeiros de nossa era, foram reconhecidos vários oncogenes, denominados rasmycRbneu, BRCA-1, BRCA-2 e muitos outros.

Entrementes, assustados, os geneticistas modernos descobriram que as mutações que levam ao desenvolvimento do câncer não são simples modificações em um único gene, mas envolvem complexas alterações em intricados grupos de genes. Além disso, verificava-se que o sequenciamento genético dos tumores não se dá ao acaso, mas faz-se segundo uma ordem lógica e concatenada. Diversas mutações se combinam perfeitamente para produzir um resultado que, ao que tudo indica, está bem determinado e conhece seu objetivo: produzir um grupo de células ávidas por crescer, reproduzir e adaptar-se à sobrevivência nos mais diferentes ambientes orgânicos, como se almejassem nada mais que assumir o comando do próprio organismo onde se assentam. Trata-se de uma finalidade muito bem planejada que não se pode explicar por simples mutações casuais, pois, de modo geral, adulterações impostas ao acaso ao genoma terminam simplesmente por inviabilizar o funcionamento da célula – ao contrário do que ocorre no processo oncogênico.

No câncer de mama, por exemplo, já foram identificados 127 sequenciamentos mutacionais muito bem concatenados, as chamadas mutações condutoras, que desempenham papel fundamental na oncogênese7. Além do mais, novas mutações são criadas pelo tumor, à medida que ele avança, a fim de serem vencidos certos obstáculos, como a formação de uma vasta rede sanguínea de abastecimento do tumor (angiogênese) e a criação de mecanismos de resistência às drogas desenvolvidas pela inteligência humana. Isso faz do câncer uma verdadeira e inteligente heterogeneidade genética. Na atualidade, a ciência humana arvora-se em desvendar toda a trama genética dos tumores, perseguindo com ardor o chamado Atlas do Genoma do Câncer – assim como o Projeto Genoma Humano fizera com nosso código genético normal. Os olhos modernos dirigem-se agora para a oncologia molecular, capaz de identificar, como o vem fazendo, as peculiaridades genéticas dos tumores, para então atacá-los em seus pontos frágeis com medicamentos e procedimentos altamente específicos, alcançando assim melhores chances de impor um controle definitivo à doença. Por exemplo, os tumores hormônio-dependentes são atualmente tratados com bloqueadores de ação hormonal; outros, pelas suas características, são submetidos à exérese cirúrgica, à radioterapia e à quimioterapia, combinados ou isoladamente; enquanto aqueles que se mostram mais suscetíveis à angiogênese recebem inibidores da formação de vasos sanguíneos, visando a cortar o suprimento da lesão.

Foram meses de parcial recuperação para nossa Tina. Os cabelos voltaram, a disposição fora parcialmente recomposta e o olhar readquirira um parcial brilho. O peso, no entanto, insistia em se manter abaixo do normal. A disposição física teimava em não comparecer. A cama continuava sendo sua permanente companhia. A esperança acenava em seu coração e um sorriso forçado teimava em desenhar-se na face daquela alma agora tão sofrida. Os olhos ainda sem vida deixavam entrever que o mal não fora sanado. Poucos meses se passaram para revelar a terrível verdade: ameaçadoras nodulações metastáticas extravasavam além da bexiga e cresciam agora no fígado. E logo estavam presentes também na coluna lombar e nas imediações do rim direito. Não havia nada mais a ser feito. Apenas paliar e esperar que a vida a levasse, o mais rápido possível…

As dores na coluna eram incoercíveis. A massa tumoral comprimia o ureter, prejudicando o fluxo urinário, instalando-se dolorosa hidronefrose (inchaço do rim). Tina somente experimentava certo alívio mediante doses diárias e crescentes de morfina. As noites eram terríveis, povoadas de tormentos, alucinações, dores físicas e desesperos inenarráveis. Alimentação deficiente, fraqueza enorme. O tumor a consumia. Devorava suas carnes com incontida avidez. Era penoso ver tamanho sofrimento em uma alma tão bondosa, tão resignada… Mas o destino deve se cumprir conforme determinações superiores que não compreendemos. Como nos ensina a Doutrina Espírita, a despeito de Tina vestir-se de genuína bondade na presente encarnação, nada se podia dizer sobre o seu passado reencarnatório…

A célula cancerosa, a despeito de seu comportamento aparentemente desordenado, segue algumas regras básicas. Suas mutações genômicas, que são muito numerosas, executam alterações conjugadas em uma sequência lógica, determinando trajetórias genéticas altamente intricadas. Enquanto alguns genes mutantes inibem, outros estimulam funções celulares, em uma ação coordenada e inteligente que curiosamente termina por produzir o efeito desejado: o crescimento ilimitado e o domínio de todas as reservas orgânicas. Trata-se, portanto, de uma complexidade mutacional que conhece finalidades a serem alcançadas e não de alterações aberrantes e casuais em um único segmento do nosso DNA.

E, de forma intrigante, sem que se conheça exatamente o motivo, as células cancerosas são dotadas de uma refinada sabedoria que as leva a sobreviver em ambientes muito diferentes daqueles em que foram geradas. Criam resistências ao ataque das células sadias, e aos medicamentos que se desenvolvem para combatê-las. Podem se espalhar pelo organismo, invadindo qualquer sítio, mas parecem escolher locais reservados para se desenvolverem mais à vontade – muitos tumores, por exemplo, terminam por se assentar no resguardado sistema nervoso central, protegido pela chamada barreira hematoencefálica, onde dificilmente podem ser atacados pelo sistema imunológico ou os quimioterápicos. Cuidam de gerar uma vasta rede de vasos sanguíneos extras, a fim de ter assegurado o aporte de nutrientes para suas sempre ávidas células – a angiogênese tumoral. E um sábio mecanismo genético, denominado ampliação, multiplica a ação dos oncogenes, propiciando aos tumores maior agressividade, tornando-os praticamente imbatíveis pelo organismo e altamente resistentes às drogas antineoplásicas.

Vê-se, assim, que, na aparente desordem do câncer, há princípios organizacionais e um claro objetivo a ser cumprido, cujas origens desafiam a compreensão humana. Esses fatos levaram muitos pesquisadores a suspeitar da existência de hierarquias mais profundas e superiores produzindo o câncer, da qual poderia derivar a complexa e bem concatenada sequência mutacional que orienta a sua formação.

Por isso hoje se pergunta se a batalha contra o câncer deve seguir o caminho tecnológico, penetrando cada vez mais nos mecanismos genéticos da intrigante enfermidade. Não estaríamos combatendo nada mais que as consequências e não as verdadeiras causas dos tumores? Não vale questionar a existência de um comando central que tanto criaria quanto manteria o funcionamento normal de nosso código genômico? Nesse caso, a doença poderia ter sua origem nessa direção superior, que, uma vez adulterada, induziria ao sequenciamento lógico observado na mutagene tumoral.

Com certeza continuaremos a carregar o pesado fardo de “onkos” até o dia em que compreendermos que a doença está consolidada como uma perturbação da própria natureza humana e mesmo da vida na Terra. E dispormo-nos a modificar substancialmente as reais e mais profundas causas que desencadeiam a indesejável ocorrência de “karkinos” em nossas vidas.

Tina agora negociava com Deus, em seus breves momentos de lucidez. O Criador não haveria de querer levá-la. Ela tinha uma velhice para desfrutar, uma neta para cuidar, e muito o que fazer pelos demais entes queridos. Mas, acima de tudo, ela não queria que ninguém sofresse por ela. Incomodava-lhe sobremodo pensar que sua família poderia estar em desespero pelo seu drama. Esse era seu maior sofrimento. Preces fervorosas e uma fé inquebrantável passaram a ser seu único refúgio.

Tina dedicara inteiramente ao câncer os dois últimos anos de sua vida. Seu mundo fora tomado pelo tumor. Mas não bastava ao implacável facínora que ela lhe houvesse entregado sua felicidade, suas esperanças, seu bem-estar e sua saúde. O monstro queria mais. Seu objetivo era consumir-lhe até a última gota de vitalidade. E ele, indomável, seguia seu cruel anseio: crescer sem limites, invadir todo o organismo, e tornar-se o próprio organismo. Embora terminasse com a morte, ainda assim, o impiedoso assassino avançava como se jamais fosse sucumbir junto com o organismo que consumia. E insaciável, devorava não só as carnes de Tina, mas também seu mundo, sua alegria, seu futuro.

METAFÍSICA DO CÂNCER

Naturalmente que, do ponto de vista fideísta, pressupõem-se que nosso Universo esteja sob o domínio absoluto de uma Inteligência Superior que o criou e orienta a condução de todos os seus íntimos processos. Assim, de acordo com as teses espiritualistas, não se concebe a existência do acaso em qualquer instância da Criação, pois nada poderia escapar ao preponderante controle divino.

Por isso, busca-se diferentes explicações para a origem de tão curiosa e agressiva enfermidade, fora do campo do acaso e da atuação do caos – fundamentos que se pressupõem inexistentes em uma obra de um Criador perfeito e atuante. Dentro desse princípio é que se erguem as teses espiritualistas, entre as quais a principal e mais difundida em nossos dias, sobretudo em nosso meio, é a derivada da ciência espírita. Apresentemo-la, ainda que rapidamente, buscando pelas suas ricas possibilidades. Não nos eximiremos, no entanto, de ressaltar seus pontos ainda obscuros. Nossa intenção não é criticar crença tão bem assentada e tão consoladora, porém unicamente demonstrar que lhe falta a revelação de Ubaldi para que suas proposições alcancem maior exatidão.

A ciência espírita parte do acertado pressuposto de que nossa organização física é uma entidade orientada pela consciência, nosso ser eterno, através de um segundo corpo, o perispírito. Estruturado em substância não física, ainda incompreendida pela ciência humana, tal organismo sutil seria o responsável não só pelo sustento energético como pela orientação de nossas células, promovendo-lhes as inúmeras diferenciações, necessárias aos trabalhos específicos que executam. Chamado Modelo Organizador Biológico (MOB) pelo Dr. Hernani Guimarães Andrade, Campo Biomórfico pelo biólogo inglês Dr. Rupert Sheldrake e perispírito pela ciência espírita, esse corpo etéreo guiaria a anatomia e a fisiologia celular, desde a intricada embriogênese no seio uterino até as interações e especializações celulares encontradas na organização humana. Formas, disposições, ritmo de crescimento e a afanosa e organizada tessitura biomolecular empreendida pelas células seriam, portanto, funções orientadas com sabedoria por esse campo espiritual, sob a regência do espírito imortal. E assim se explica a coerência, a harmonia e a eficácia de entidades menores, que não podem conhecer as necessidades e o fim último do conjunto ao qual pertencem. As células, por exemplo, sintetizam enzimas e hormônios com a exata conformação de receptores em membranas de outras células, posicionadas em sítios muito distantes de onde vivem e com as quais jamais estiveram em contato – uma tarefa parecida com um chaveiro que deve confeccionar chaves para fechaduras que não tem em mãos para conhecer o preciso molde.

A noção desse comando central, conferindo interatividade e coordenação ao vasto trabalho celular a serviço da vida, não é um conceito novo. Muitos pensadores o imaginaram e o deduziram por suas observações. O próprio pai da fisiologia médica, o ilustre francês Claude Bernard (1813-1878) já havia constatado essa necessidade em seus estudos, afirmando: “Em todo ser vivo há uma ideia dirigente a manifestar‐se e a desenvolver‐se em sua organização”.

Uma vez que aceitamos a tese da existência de um controle diretor, o espírito, e seu sutil campo de ação, o perispírito, compreenderemos com facilidade que modificações desse ordenamento central podem promover roturas no tecido biomagnético sustentador das formas biológicas, a refletir-se diretamente na conformação, no trabalho e na vida celular.

A medicina nada mais podia fazer por Tina. Nenhum recurso estava disponível. Os familiares mais próximos sofriam intensamente com a inexorável constatação. Como continuar sorrindo e prometendo-lhe que a cura viria? Ela insistia por nova intervenção cirúrgica, absolutamente contraindicada. Como lhe fazer ver essa realidade? Como prosseguir vivendo como se nada estivesse acontecendo?

Os dias se tornaram longos e penosos. Tina agora era só um tumor e nada mais. O melhor a se fazer por ela no momento era levá-la de volta para a terra natal, onde poderia falecer com mais paz, junto aos seus familiares e amigos mais próximos. A notícia abalara todos que a conheciam e sofriam com ela. E o desespero tomou conta de todos…

Segundo André Luiz, famoso orientador espiritual, nossas células são “animálculos infinitesimais domesticados”1, a serviço de nossa unidade orgânica. Recebem, assim, permanentemente, instruções e executam ações determinadas pelo campo energético perispirítico que as orienta. Na falta dessa sábia orientação superior, as células deixam-se conduzir nada mais que por seus cegos automatismos, segundo suas próprias naturezas.

Dessa maneira, defeitos nessa interface físico-etérea é que se responsabilizariam, em última instância, pelas patologias celulares, dentre elas, naturalmente, o câncer. Sem o sustento e a orientação do campo perispirítico, as células desorientam-se, modificando substancialmente suas formas e funções, desencadeando, dessa maneira, nossos diversos tipos de tumores. Nessa condição, as células perdem suas características e a orientação espacial que lhes é própria, tornando-se indiferenciadas, facilmente passando à multiplicação descontrolada.

Resta, assim, explicar exatamente o que causa essa falha energética da fisiologia transcendental, definida por muitos, no caso do câncer, como um “esgarçamento do perispírito”. Segundo estudiosos da Doutrina Espírita, embasados por vasta literatura mediúnica, nossos delicados tecidos perispiríticos são altamente suscetíveis à prática da maldade. A violência e a crueldade desferidos contra os demais, voltam-se, por efeito da lei de ação e reação, contra seu próprio autor, ocasionando o esgarçamento energético típico dos tumores malignos. O câncer então, em última análise, seria um trauma causado pela introjeção da própria violência humana8.

“Perturbações em prejuízo dos outros, plasmam, nos tecidos fisiopsicossomáticos que nos constituem o veículo de expressão, determinados campos de ruptura na harmonia celular. Desarticulado, pois, o trabalho sinérgico das células nesse ou naquele tecido, aí se interpõem as unidades mórbidas, quais as do câncer” – assevera-nos o mentor André Luiz, na famosa obra Evolução em dois mundos1, psicografada por Francisco Cândido Xavier em 1958.

“Toda violência praticada por nós, contra os outros, significa dilaceração em nós mesmos” – afirma-nos também Dias da Cruz, na obra Vozes do Grande Além, também psicografada por Chico Xavier em 1957.

O definhamento de Tina era galopante. A caquexia se instalara. Ela não podia mais ser reconhecida. Estirada no leito, era um cadáver que definhava rapidamente, consumida pelo câncer. As doses de morfina, agora elevadas ao máximo, provocavam-lhe delírios que a faziam retroceder à infância. Por vezes pedia colo ao seu pai, como se fosse uma criança, enquanto em outros momentos parecia distante, com os olhos esgazeados, fixados em outro mundo. Já não conseguia mais alimentar-se. Enorme massa, dura e fria, ocupava quase metade de seu abdome. Não era mais a Tina… Era uma massa tumoral. Somente a morte poderia lhe trazer alívio.

Seus últimos dias foram em um triste leito hospitalar. E não demorou para que aquela pobre e sofrida alma abandonasse o que lhe restara de corpo, para alívio e ao mesmo tempo imenso pesar de todos. Fora uma longa jornada de dois anos de intensos sofrimentos…

Aqueles que a conheceram perguntavam-se por que uma pessoa como ela precisava passar por tamanha dor. Estudiosos da Doutrina Espírita acorriam a consolar-se na certeza de que seus padecimentos, embora tão cruéis, eram necessários para que ela ressarcisse antigos débitos de seu passado, já que na presente encarnação ela nada realizara de mal para quem quer que fosse. Mas será que a Lei de Deus funciona exatamente dessa maneira? Precisamos pagar por atos cometidos, mesmo já tendo superado por completo a capacidade de realizá-los? Isso não nos soa como uma punição divina?

Não podemos imputar o processo ao acaso e muito menos acusar a Lei de Deus de imperícia ou de desconhecimento da piedade. E aceitamos que, a despeito de tamanhas dores, haverá, para a alma eterna, benefícios a serem colhidos de tão exaustivo e doloroso processo. Certamente que sim. Sem compreendê-los adequadamente, aguardamos nossa passagem para o outro lado da vida, a fim de esclarecê-los como a razão e o coração nos exigem…

Uma vez desencadeado o esgarçamento perispirítico, as células físicas perdem o íntimo contato com as ordenações fisiopsicossomáticos, ficando assim à mercê de seus próprios automatismos. E, tal como o sangue, que, ao transbordar de um vaso sanguíneo, amontoa-se desordenadamente na tentativa de deter a evasão do fluxo, nossas células igualmente se espalhariam, multiplicando-se apressadamente em formações caóticas, no intento de estancar a esgarçadura biomagnética9.

Um intuito de reparação energética estaria então na raiz da patogênese metafísica do câncer, representando, portanto, nada mais que um processo de cura da alma imortal. Ainda que desencadeie a completa desorganização física e possa levar ao desenlace final do enfermo, o processo resulta invariavelmente em ganho por promover a recomposição da lesão perispiritual básica. Segundo os ensinos espíritas, a natureza priorizaria, nesse caso, a integridade de nossa consciência e a saúde de nosso corpo perispirítico, sacrificando, para isso, muitas vezes, nossa vida e nosso bem-estar na carne.

E compreende-se que tal processo de cicatrização perispiritual poderia ocorrer na mesma encarnação em que foi desencadeado ou, o que parece ser mais frequente, em existências carnais muito posteriores aos atos praticados. Não obstante, tudo nos leva a crer que enfermidades de tais montas resultam de profundas e antigas lesões perispiríticas, que tardam séculos para aflorar na carne. Fato que justificaria sua ocorrência em indivíduos comumente dotados, no momento em que as sofrem, de bom e aparentemente adequado comportamento, não trazendo em suas histórias de vidas atuais qualquer traço do mínimo delito que seja contra a felicidade alheia.

A partir dessa rotura perispiritual básica é que os fatores predisponentes entrariam em ação. Assim, hábitos, exposição a radiações, perturbações emocionais, ambientais e agentes infecciosos permanecem como agentes secundários, que determinariam não a origem em si de um tumor maligno, mas a sua excitação, a partir da predisposição cármica individual. Explica-se, assim, exatamente, por que uns adoecem gravemente enquanto outros se mostram imunes à interferência desses elementos desencadeantes.

Seguindo a coerência desse raciocínio, a cura efetua-se pela própria precipitação do fenômeno no corpo físico, o que comumente chamamos de drenagem mórbida. Contudo, o real processo de cura passa a incorporar agora elementos de ordem moral e comportamental, que interferem não só na gênese de novos tumores como também na real solução da lesão vigente. Por isso, André Luiz agrega, categoricamente, na obra citada: “Quando o doente adota comportamento favorável a si mesmo, (…), as forças físicas encontram sólido apoio nas irradiações de solidariedade e reconhecimento (…), conseguindo circunscrever a disfunção às neoplasmas benignas, que ainda respondem à influência organizadora dos tecidos adjacentes”.

Shana fora encontrada na rua, quando apenas acabara de nascer. Albergada em um apartamento, fora cuidada com extremo carinho pela sua proprietária. E logo se desenvolvera, tornando-se uma gata extremamente bela, enfeitada por reluzentes olhos azuis e vestida por pelagem completamente alva. E respondera aos bons tratos, tornando-se dócil e amorosa, sempre procurando por um colo onde se deliciar com um prolongado cochilo. De hábitos tranquilos, gostava de dormir com as patas voltadas para cima, e a pança esborrachada na cama ou mesmo no piso de porcelana, nos dias mais quentes, demonstrando sua total ausência de estresse ou temores. Seu maior receio, no entanto, era a rua, a qual evitava com todas as forças. Apesar disso, dispunha-se a sair, acomodada no fundo de uma grande sacola de compras, para as regulares visitas ao veterinário. Não lhe faltaram as vacinas, os medicamentos quando necessários e as melhores rações disponíveis no mercado. Quatro anos se passaram tranquilos e benfazejos para Shana até o dia em que passou a mostrar-se indisposta para comer. Começava a mastigar sua ração para logo abandonar o intento. Levada ao veterinário, este denotou que três dentes superiores do lado esquerdo da maxila estavam bambos. Julgando tratar-se de pulpites, o profissional prescreveu antibiótico. Ante o insucesso da empreitada, o único a fazer era remover os dentes. E assim fora feito. No entanto, a ferida deixada
pelos molares extraídos não cicatrizava, ainda que o tempo se mostrasse suficiente para isso. Um sangramento corria constante. Havia algo de anormal no processo.

Finalizando, conclui-se facilmente, que, sob a ótica espírita, as neoplasias não são castigos divinos, mas sim processo de recomposição e cicatrização de nossas malhas perispirituais, esgarçadas pelas crueldades que praticamos contra nossos irmãos de jornada, normalmente em vidas pregressas9.

Explicação que, naturalmente, não se pode contrapor pela imensa lógica que traz e a capacidade de recompor a Justiça Divina, que não permitiria que adoecêssemos de enfermidade tão drástica ou mesmo outra qualquer escabrosa moléstia sem uma imprescindível razão que a justificasse.

Restaria, porém, à tese espírita, explicar alguns pressupostos que escapam à sua dialética. Por exemplo: por que os animais, e mesmo os vegetais, também desenvolvem câncer; por que a doença se torna necessariamente mais incidente à medida que a raça humana aumenta sua longevidade na carne; e por que a maldade é tão severamente coibida pelas leis divinas em seres humanos que a empreendem quando ainda ignorantes, deixando-se levar nada mais que pelos hábitos necessariamente automatizados ao longo do demorado estágio na selvageria dos mundos primitivos e bárbaros.

Em exame mais acurado, o veterinário descobriu uma distinta massa de tecidos no fundo da maxila de Shana. Uma biopsia, enfim, revelara a verdadeira natureza da doença: um sarcoma ósseo. Radiografias mostraram que o tumor crescera em demasia e invadia todos os tecidos vizinhos, tornando-o inoperável. Shana fora então tratada com radioterapia e quimioterápicos. Sobrevivera ao processo, à custa de muito sofrimento, grande abatimento e acentuado emagrecimento. Foram-se seus quilinhos sempre a mais e o viço de sua pelagem. A esperança, porém, de uma cura radical compensava a imposição de tamanho padecimento ao bichano.

Todavia, a massa tumoral, apesar de mostrar pequena redução inicial, logo ganhara força e continuava seu inexorável avanço. Invadira o olho esquerdo, que então murchou, passando a purgar constantemente. A face fora distorcida e agora o tumor aflorava pela narina esquerda, de onde vertia escura secreção. A gengiva fora igualmente tomada pelo agressivo câncer, e sangrava sem cessar. Alimentar-se? Impossível. A mandíbula, tomada também pelo tumor, terminou por fundir-se à maxila e não mais se move. Shana é agora mantida por sonda gástrica, a despeito dos grandes incômodos que o tubo lhe provoca. Tanto que, em duas ocasiões, ela conseguira livrar-se do dispositivo, com insistentes golpes de pata no cordão que o prendia ao pescoço.
A constante expressão de dor do bichano, demonstrando a ausência de resposta aos analgésicos mais comuns, levou o veterinário a prescrever-lhe injeções diárias de morfina.

O CÂNCER SOB A ÓTICA DA HOMEOPATIA

Completando a metafísica do câncer, é bom que conheçamos, ainda que ligeiramente, um pouco do que nos revela a ciência médica instituída na Terra pela sabedoria de Samuel Hahnemann. O fundador da homeopatia, a partir das observações dos efeitos de seus medicamentos ultradiluídos, desenvolveu uma interessante teoria, segundo a qual a vida seria produzida por um impulsor fundamental, de natureza imaterial ou dinâmica, que ele denominou força ou energia vital. As enfermidades adviriam fundamentalmente de perturbações dessa força vital, as quais posteriormente terminariam impressas no corpo físico, na forma dos diversos e conhecidos distúrbios orgânicos e seus muitos sintomas11.

Por faltar-lhe palavras adequadas para denominar os novos conceitos que suas observações e sua apurada intuição lhe suscitavam, Hahnemann chamou de miasma essa pulsão alterada da força vital. Definida por ele como uma perturbação dinâmica, esse campo sutil mórbido impregnaria o organismo como uma emanação essencial, induzindo-o ao adoecimento natural12.

Palavra em desuso no jargão médico, se consultarmos o termo miasma nos dicionários correntes encontraremos que designa espécie de “emanação a que se atribuía o contágio das doenças infecciosas e epidêmicas”, além de referir-se à “exalação pútrida que emana de animais ou vegetais em decomposição” (Dicionário Eletrônico Houaiss da Língua Portuguesa). A homeopatia incorporou-o, no entanto, com o significado de uma pulsão ou força enfermiça, não pertinente ao domínio físico do ser humano, de natureza energética e indutora das subsequentes perturbações orgânicas.

O moderno conceito de campo da Física ajuda-nos a entender muito bem o que seria o miasma homeopático. Define-se campo como a “região sob influência de alguma força ou agente físico – por exemplo, campo eletromagnético, campo gravitacional etc.” Assim, de igual modo, poderíamos admitir a existência de uma força ou tendência orgânica capaz de gerar em seu raio de manifestação um campo mórbido. Este seria o miasma hahnemanniano, passível de impregnar uma determinada região do organismo, levando suas células a se perturbarem. Hahnemann introduz-nos assim no conceito de uma entidade dinâmica ainda não identificada ou definida pela ciência atual, mas que pode muito bem ser constatada pelos seus efeitos11.

Shana agora não consegue mais levantar-se. Apática e sonolenta traz uma expressão de infinda tristeza no olhar, antes tão brilhante e vivo. Inteiramente consumida pelo tumor, dorme o tempo todo, despertando às vezes para proferir sentidos e prolongados gemidos. O ouvido esquerdo estufado demonstra que as células cancerosas já se desenvolvem livremente no sistema nervoso central. Ela perdera completamente o equilíbrio e não mais consegue erguer-se. O mínimo movimento agora lhe provoca incoercíveis vômitos, desencadeados, seguramente, por grave vertigem.

Shana permanece internada na clínica veterinária… Seis meses já se passaram desde o início do processo. O profissional que amorosamente a cuida, sugere uma eutanásia. A dona oscila entre acatar ou deixá-la partir quando a natureza assim o determinar…

Uma pergunta paira no ar de todos que conheceram Shana ou ouvem sua cuidadora relatar, entre lágrimas, todo seu triste drama: por que será que isso acontece com um inocente animal? Um mero acidente genético da natureza? A ordinária ação da dor-evolução, visando estimular o progresso do animal? Ou simplesmente o resultado de forças primitivas próprias dos mundos primitivos? Caso o fenômeno se enquadre na normalidade da vida e sua mecânica evolutiva, não poderíamos entendê-lo como uma lamentável falha da Inteligência divina?

Observando o comportamento das perturbações miasmáticas em nossa espécie, o fundador da homeopatia, nos profícuos oito últimos anos de sua vida, compreendeu que elas podem se manifestar de três maneiras distintas: existem aquelas que se restringem a perturbar as funções celulares; outras produzem perda de massa orgânica, ocasionando ulcerações e eliminações pútridas; e temos as que induzem o organismo a construções impróprias, que crescem além de seus naturais limites. As primeiras são as doenças funcionais, responsáveis pelas disfunções orgânicas, os defeitos de funcionamentos de nossos órgãos, sem que sofram perda ou ganho de massa; as segundas representam as enfermidades de caráter destrutivo, aquelas que levam à subtração de tecidos; e as últimas assinalam as moléstias de aspecto neoformativo ou produtivo, que produzem sempre o aumento de biomassa. Em resumo, para Hahnemann existiriam então três formas básicas de se produzir o adoecimento humano: a doença funcional, a degenerativa e a hiperformativa, respectivamente. O mestre da medicina dos semelhantes, mais uma vez, por faltar-lhe terminologia mais adequada, denominou o primeiro distúrbio, a disfunção, de Psora (termo grego que significa mancha); o segundo, a perturbação de caráter destrutivo, de Sífilis, por ser esta, em sua época, a mais comum das enfermidades que roubam massa do organismo; e ao adoecimento hiperformativo de Sicose (palavra também de origem grega que significa verruga, o mais frequente dos crescimentos orgânicos impróprios)12.

PsoraSífilis e Sicose passaram então a designar, em homeopatia, as três formas de adoecimento “miasmático” ou energético do homem, capazes de induzir-lhe as lesões orgânicas conhecidas. Ressaltemos que Hahnemann referia-se a forças mórbidas que levam o organismo a adoecer, e não a entidades clínicas propriamente ditas12.

Com o avanço das perquirições e pesquisas homeopáticas, chegou-se, enfim, à compreensão de que os miasmas partem não de meros caprichos da força vital, mas dos estados psíquicos e emocionais do ser humano, os quais se tornam então o foco de toda e qualquer enfermidade. A Psora foi compreendida como oriunda da instabilidade emocional, da vivência inadequada de nossas angústias existenciais, em suas expressões de carências, temores e culpas, experienciadas como ansiedades, inquietudes e inseguranças. Se encontramos então um ser humano com seu sofrimento fixado em angústias, sentindo-se portador de carências as mais diversas e sofrendo-as de modo inadequado, identificamos nele a manifestação da Psora. Se, no entanto, esse mesmo indivíduo encontra-se dominado pelo desalento, com intenção de abandonar suas atividades e refugiar-se em estados depressivos, ele estará alimentando o miasma sifilítico. E, pelo contrário, se o entusiasmo lhe excede e ele parece estabelecer-se em um patamar de superioridade de suas forças psicofísicas, então o veremos sob os embalos da Sicose. Identificamos assim um estado mental distônico fundamental, um hipotônico e outro hipertônico, a alimentar, respectivamente, a Psora, a Sífilis e a Sicose, nos domínios dinâmicos e físicos do ser humano, configurando posteriormente suas correspondentes enfermidades físicas15.

A partir dessas pertinentes observações, modernos estudiosos da homeopatia propuseram então que a Psora fosse também denominada egodistonia, representando as desarmonias do ego humano; a Sífilis homeopática, egolise (do latim ego, o eu de qualquer indivíduo, + lýsis, do grego, que é rotura ou quebra), configurando os estados degenerativos endógenos do homem; e egotrofia (ego+trophía, do grego, nutrição ou desenvolvimento) para os quadros de manifesto exagero do ego15,16.

A homeopatia passou assim a entender e estudar os miasmas como consequência direta dos estados vividos e alimentados pela personalidade humana. São hábitos com que se veste a personalidade. E chega-se, assim, à compreensão de que o homem adoece como um todo, desde seus planos mais profundos aos superficiais, sendo o corpo físico um espelho daquilo que se passa em sua intimidade psíquica, emocional e dinâmica. Se identificarmos, então, uma doença degenerativa de qualquer natureza, encontraremos seguramente o predomínio dos estados egolíticos em algum momento da vida do enfermo. E se estamos diante de um nítido adoecimento hiperfuncionante e hiperformativo, seja orgânico ou mental, reconheceremos que a egotrofia está ou esteve atuante na maior parte da existência do indivíduo.

Essas pulsões mórbidas nada mais seriam, no entanto, do que a expressão no campo orgânico da mesma dualidade de forças que impera em todo o nosso universo. Ou seja, todos os fenômenos universais estão subordinados a dois impulsos alternantes e complementares que se fundem para produzi-los: a contração e a expansão. Assim é que nosso cosmo se faz, em todas as suas instâncias, uma dança permanente de construções e destruições, mediante a combinação dessas duas potências, uma positiva e outra negativa. Psora e Sífilis correspondem ao estado negativo ou de contração das forças ego-orgânicas, e a Sicose, ao de expansão. E encontramo-nos com o fato de que nossa personalidade, assim como o universo, está permanentemente embalada por um pulso duplo de forças em oposição. São as mesmas forças yin e yang abraçadas na unidade do Tao, da concepção taoista e que embalam todos os seres vivos. E são os mesmos instintos erótico (amor, vida) e tanático (morte), identificados por Freud e em ação na instância psíquica do homem.

O tema abre-se a muitas conjecturas, porém não se trata do enfoque deste pequeno texto. E embora seja também importante o estudo detalhado da egodistonia e da egolise, devemos deixá-los para analisar com um pouco mais de detalhes o que ora nos importa na etiogenia do câncer: a tão comum egotrofia humana – a hipertonia do ego. Esse hábito, com o qual se expressa o ego em seus aspectos sentimentais e comportamentais, caracteriza-se pela supervalorização do próprio indivíduo em relação aos demais, ou seja, o egoísmo franco, a soberba desenfreada e as atitudes autoritárias e imperialistas, próprias daquele que se posiciona e se impõe sobre os demais – tendência normalmente acompanhada de excessivo entusiasmo, desmedida vontade realizadora, impetuosidade e agressividade, visando nada mais que a projeção da própria personalidade acima dos semelhantes15,16.

Deduz-se, assim, que por trás de toda doença de caráter hipertrófico e hiperformativo (as neoplasias) existe uma tara sicótica impulsionando as células ao exagerado desenvolvimento. E essa pérfida desorientação do campo vital advém nada mais que dos hábitos humanos de crescer além dos limites e impor-se sobre os demais – a expansão do ego além de suas barreiras naturais, ou a “supervalia” do eu. E assim se compreende que o câncer, do ponto de vista homeopático, é o resultado de nossos hábitos egotróficos empreendidos durante a vida (ou nossas muitas vidas) – uma sicose maligna, na linguagem de Hahnemann. Ou seja, se o organismo é impulsionado a produzir mais biomassa é por estar embalado por um correspondente pulso hipertônico (se há mais energia haverá também mais massa, por lei de equilíbrio). O câncer seria, então, o resultado, na carne, da máxima egotrofia do homem, nada mais que o reflexo de seu perverso comportamento ególatra diante de seus semelhantes. Observemos que essa perversão sicótica muitas vezes pode dar-se apenas no plano das intenções, uma vez que o homem adoece não somente por agir e atuar, mas igualmente por pensar e sentir de uma forma inadequada na vida15,16.

A seguir, no desenvolvimento de nosso pequeno trabalho, veremos que essa brilhante hipótese é inteiramente corroborada pelas revelações de Ubaldi, mostrando-se um retrato da realidade. Portanto, dificilmente conseguiremos contrapor-nos ao legado de Hahnemann. E agreguemos, sem demora, que ela encontra também uma correspondência na Doutrina dos Espíritos. André Luiz, no livro Evolução em Dois Mundos1, informa-nos que “o perispírito, (…) é suscetível de sofrer alterações com alicerce na adinamia, proveniente de nossa queda mental, ou na hiperdinamia, imposta pelos delírios da imaginação”. E agrega que nossas enfermidades “nascem do estado de hipo ou hipertensão do movimento circulatório das forças que nos mantêm o organismo sutil”. (Os destaques são nossos.) Vemos assim que o sábio mentor espiritual deixou-nos esboçada a mesma tese miasmática vislumbrada por Hahnemann, atestando-nos que os movimentos orgânicos de hipo ou hipertrofia são ocasionados por campos perispiríticos hipo ou hiperdinâmicos, respectivamente.

Abre-se assim para nossas conjecturas a perspectiva de que o câncer não resultaria de um esgarçamento perispiritual, ou seja, uma rotura de suas malhas energéticas, o que levaria ao pressuposto movimento de cicatrização dos tecidos físicos. Seria, sim, produto de um impulso hiperpositivo mórbido, uma hiperdinamia do campo biomagnético que nos sustenta – a “hipertensão das forças sutis”, como exarou André Luiz. Hiperdinamia que então estimula o alucinado desenvolvimento celular típico do câncer e que advém, em última análise, da egolatria humana. Poderíamos, assim, deduzir que aquilo que o mentor denominou de “delírios da imaginação”, talvez por faltar-nos ainda melhores condições de compreensão, refira-se às nossas comuns megalomanias, induzidas pelos desvarios da arrogância e do orgulho, desencadeados pelo ego doentiamente hipertrofiado.

Dessa forma, como sugere a homeopatia, faz-se a perfeita correspondência entre o caráter do câncer e o da pulsão enfermiça com a qual se move a personalidade. Ou seja, ambos situam-se na hiperpositividade doentia. E elucubramos que uma fenda biomagnética, como propõe a “teoria do esgarçamento perispirítico”, diria respeito muito mais a uma falha ou hipotonia dinâmica, e como tal, não se ajusta à natureza hiperformativa dos tumores.

E O QUE NOS DIZ UBALDI DE TUDO ISSO E QUE SE PODE DEDUZIR DE SUAS REVELAÇÕES?

O missionário da Úmbria deixou-nos como máxima revelação a informação de que vivemos em um universo deteriorado pela Queda do Espírito. Nas obras Deus e Universo e O Sistema, ele esclarece-nos, de forma magistral, como se deu a derrocada do Espírito, que somente pode ter sido criado no Seio do Absoluto, como herdeiro dos atributos divinos. Parte dos infinitos filhos de Deus, gerados sob o signo do amor e da liberdade, fora do tempo e do espaço, em um eterno presente, optaram por vivenciar, na máxima plenitude possível, todas as possibilidades do egoísmo. Em decorrência dessa infeliz escolha, essa facção de seres sofreu uma contração dimensional, cujo resultado foi a produção de matéria e energia, em uma nova e provisória realidade então inexistente: o ambiente espaço-tempo que ora nos acolhe. Nasce assim a criação relativizada em que vivemos, feito de matéria, energia, tempo e espaço. Esta não é, portanto, a obra original de Deus, mas um mundo secundário e degenerado, produzido pela revolta de uma porção dos infinitos filhos de Deus que negaram o convite da plena vivência do amor, usando o atributo da autonomia, que igualmente lhes fora conferido pela Bondade paterna.

Remetemos o estudioso interessado em aprofundar esse intrigante tema para as obras mencionadas, pois esta pequena dissertação não se propõe a revisar e discutir todo o alcance, bem como os possíveis empecilhos, dessa estupenda tese chamada Teoria da Revolta e da Queda do Espírito. Importa-nos agora considerar que essa Falência original responsabilizou-se pelas injunções que caracterizam nosso universo, as quais nos guiarão na compreensão do câncer, o escopo principal do nosso estudo.

Observemos essas características: a primeira delas é a revolta. Um motim contra a ordem estabelecida pelo Criador encontra-se então na base dessa Queda espiritual. Ela intentou impor uma nova ordem à Criação, fundamentada em uma imprópria expansão do autocentrismo – um dos atributos dos filhos de Deus. Força indispensável à individuação da substância criativa original, o autocentrismo requeria o equilíbrio do amor para que o eu sou menor se mantivesse íntegro na perfeição absoluta. Os filhos da revolta, no entanto, negaram esse amor, optando pela dilatação do autocentrismo, gerando assim o egoísmo. Apartando-se do Todo, caíram na ilusão separatista, construindo, desse modo, um novo cosmo, feito de matéria, energia, espaço e tempo, o qual chamou Relativo.

Rompendo com a ordem divina de origem, esse novo universo inicia-se na desordem absoluta de todas as suas forças. Sob o amparo da inteligência do Criador, que não o abandonou à própria sorte, esse novo cosmo, no entanto, logo inicia sua reorganização, fazendo-se um império de energias e matérias, e se estabelece no campo do espaço-tempo. A consciência espiritual, antes plena e preponderante, insista e morre na intimidade atômica. O anjo caído perde a “Vida Eterna” e se prende no átomo, tornando-se o próprio átomo. Como uma reação à contração inicial, deflagra-se a expansão evolutiva, a grande jornada de volta à Casa paterna. Os espíritos contraídos, no entanto, movidos por assaz egolatria e ávidos por dominar sobrepor-se aos demais, como um eco da primeira revolta institui nos improvisados mundos primitivos que se forma, a grande luta pela sobrevivência – um regime impróprio de existência no qual a vida de um passa a depender da morte do outro. Nasce o inferno da matéria, feito de conflitos de interessesdestruiçãodor e morte. Esse é o regime em que passamos a viver e que agora caracteriza o nosso cosmo, o qual muito mais que uma construção provisória, representa, na realidade, uma “doença no seio da eternidade”, no dizer de Ubaldi.

Um tumor encistado no homogêneo e puro campo divino original é outra comparação de que se serve o inspirado da Úmbria. Habitado por células tumorais, que são os espíritos que caíram, o universo degenerado somente poderia produzir desordem, dor e destruição, não fosse a preponderante intervenção divina que instiga todos a evoluir, a reorganizar-se e a eleger o amor como norma de conduta, na escalada dos milênios. E após cada derrocada dos filhos rebeldes, a sabedoria divina, agora oculta na intimidade fenomênica dessa nova realidade, reergue todos para a grande batalha da vida. Batalha que gera atrito, dores e mortes, mas cujo resultado final é a cura do imenso mal gerado pela Queda. Por isso, o progresso, impondo paulatina ordem à desordem da Queda, terminará por reconduzir todo o universo falido ao seu estado originário de perfeição.

Essa é a história do nosso cosmo e nossa própria história, cuja raiz se assenta na Grande Queda do Espírito, simbolizada na Bíblia pela desobediência e expulsão de Adão e Eva do Paraíso e pela Revolta e Queda dos Anjos.

Ubaldi chamou nosso universo, por situar-se nos antípodas da criação original, de Antissistema (AS). E o Mundo celestial, a original criação divina, absoluta e perfeita, de Sistema (S). AS e S integram, assim, as duas realidades da Obra divina. Enquanto, todavia, o primeiro, o AS, é provisório; o segundo, S, é que de fato detém o critério de Eternidade. Enquanto o S é absolutamente harmônico, o AS é desordenado e mórbido, e caminha, pela evolução, para o seu reordenamento. E assim, caracterizou Ubaldi o AS como um “tumor no seio do S”4.

O AS, o nosso cosmo, é um tumor, um verdadeiro câncer, dentro da Realidade Divina, o S.

Cada espírito que caiu passou a se comportar como uma célula tumoral e nosso imenso universo como uma descomunal neoplasia. Estabelece-se, assim, no AS, o espírito caído como um rebelde inato, sempre pronto à negação da ordem e à dominação do outro, movido por permanente anseio de explorar ao máximo os seus semelhantes. Sua vida tornou-se o exercício constante de agressões alheias e de sobreposição de sua própria ordem à ordem vigente. E cada um passou a viver da morte do outro, em uma abominável arena de aparentes ganhos, mas dor e derrotas para todos. Regime de existência que não foi o idealizado pelo Criador para os filhos do Seu amor. E nenhum ser, em nosso cosmo, escapa a esse selvagem modo de viver, a luta pela sobrevivência, em um constante prélio completamente distanciado dos imperativos divinos de ordem e concórdia. E assim nosso universo passou a se distinguir pela presença da luta de egos, imbuídos do permanente desejo de hegemonia. Hábitos e costumes que passaram a caracterizar a alma caída e seu impróprio sistema de vida.

Esse positivismo ególatra mórbido e desenfreado, típico do espírito caído, que atenta contra as ordenações do amor e da ordem, termina sempre por tudo destruir, inclusive seus próprios protagonistas. Os produtos do ego degenerado jamais criam vida e felicidade, atributos que somente o amor pode produzir. Eis por que o resultado final dessa malfadada aventura é a geração dos aparentemente intermináveis ciclos de conflitoscaosdoresdestruições e mortes – a “roda da vida”, os ciclos reencarnatórios de mortes e renascimentos aos quais estamos presos.

Todas essas atribuições, evidentes ao nosso derredor, são próprias de uma criação que não pode ser imputada à Sabedoria divina. E compreende-se facilmente que outra coisa não poderiam ter gerado aqueles que negaram a perfeição e o amor do Criador.

Enumeremos, para que se nos torne claro, as principais características desse distinto modo de vida, livremente escolhido pelos filhos da Queda, e de seu novo ambiente de manifestação, o cosmo físico:

1) Desmedido crescimento de egos;

2) Egocentrismos separatistas;

3) Desejo de expansão e domínio;

4) Produção de matéria instável e degradável;

5) Imposição de uma nova ordem contrária à ordem vigente;

6) Desordem;

7) Predomínio do indivíduo sobre o coletivo;

8) Conflito e luta de interesses;

9) Destruição e dor;

10) Degeneração e morte.

E surpreendemo-nos ao constatar que são esses exatamente os mesmos atributos que caracterizam a célula cancerosa. Assim, ante tal estupenda revelação, fácil se nos torna compreender a razão última da existência do câncer em nossa natureza degenerada: os tumores malignos nada mais são do que a realização em um plano menor daquilo que caracteriza a vida do espírito no universo derrocado. Vivemos, todos, desde os primórdios da evolução, como células egoicas e contraídas, desejosas de expandir-se e sempre dispostas a rebelar-se contra a ordem vigente – o que representa exatamente o comportamento e a natureza da célula cancerosa: um pequeno ego contraído e rebelado, que se arvora contra a ordem orgânica imposta pelo comando central do organismo que as alberga. Ávidas por domínio e imposição de suas ególatras vontades, terminam, da mesma forma que todo espírito caído, gerando nada mais que destruição, dor e morte. Tal extraordinária verossimilhança de comportamento e fim leva-nos a considerar o câncer nada mais que uma reverberação da psicologia da Queda, que subsiste em nosso inconsciente como um eco da primeira Revolta. Repete-se, em plano menor, a mesma motivação que originou nossa derrocada, que agora se volta contra nós mesmos. O câncer é então, em última análise, a precipitação das forças do AS em nosso próprio e provisório campo de manifestação: o corpo físico. E assim, a lesão, propriamente chamada de maligna, nada mais é que o reflexo da própria malignidade que trazemos nos arcanos do ser caído que todos somos. Basta recordarmo-nos de que o Cristo nos caracterizou como “raça de víboras” e “pecadores” (Mt 12:34).

O câncer, portanto, confirma-nos plenamente a Teoria da Queda e da Revolta do Espírito. Não seria possível a sua existência em uma criação absolutamente divina e perfeita. Se ele existe, é porque existiu a Queda – é a mais sincera conclusão que a lógica nos leva a adotar. Assim como afiançamos que a Queda se deu porque existe o mal, a dor, a destruição e a morte, os quais jamais poderão ser imputados ao nosso Pai, mas unicamente aos filhos revoltosos do Seu infinito Amor.

Podemos assim considerar o câncer, com Ubaldi, como a lesão típica da Queda do Espírito, aquela que repete no cerne da carne o que se deu no seio do Espírito puro: a Queda cósmica. A mesma revolta e o idêntico desejo de desmedido crescimento não deixam dúvida alguma da identidade de princípios e fins entre as duas fenomenologias. Como nos afirma o missionário do Cristo: “O motivo da Queda se repete em cada reencarnação, porque tudo é regido por um esquema de tipo único, que se repete em todos planos” (pág.252)5.

Corroborando esse raciocínio, observemos o que o inspirado missionário da Nova Era exarou na obra O Sistema4: “A liberdade é tal que contém a possibilidade do arbítrio e do abuso, significando poder quebrar a unidade orgânica do Sistema. Neste caso, portanto, o ser livre podia não querer mais mover-se harmonicamente no Todo, produzindo assim, um tumor canceroso no seio do próprio Sistema, pronto a alterar a estrutura sadia.

“Mas, se esse egocentrismo egoísta pode ter parecido como uma vantajosa expansão do eu, ele representava o princípio subversivo e antiorgânico, que reaparece no câncer, no organismo humano. Rompeu-se, dessa forma, a harmonia hierárquica do Sistema, na qual toda individuação existe, como acontece com as células no corpo humano, que vivem umas em função de outras, sem o que, desmorona a unidade orgânica.

“Pode-se compreender, dessa maneira, como deve ter ocorrido a Queda e o desastre que ela produziu, quando as células do organismo, ao invés de continuarem a viver disciplinadamente, em função da ordem geral, quiseram tornar-se independentes dela, e se puseram a funcionar anarquicamente, como ocorre com as células do câncer numa sociedade de células disciplinadas, num organismo sadio.

“Por isso, tanto no Antissistema como no câncer, tudo desmorona na dor, no mal e na morte. Acontece isto porque os seres menores, construídos para viver em função de outros, e todos em função do todo orgânico, ao colocarem-se na posição de primeiros, em lugar de últimos, e ao assumirem funções de direção que não conhecem, emborcam o Sistema, que assim aparece invertido, ao negativo, com as qualidades opostas. Acontece o que fatalmente aconteceria se um soldado se fizesse general ou um simples cidadão, chefe de Estado.” (Todos os destaques são nossos.)

E assim compreendemos exatamente por que encontramos disseminado em nossa natureza esse estigma da Queda, precipitando-se em todas as manifestações do espírito caído, seja no reino físico, biológico ou hominal, uma vez que todos, desde os minerais aos seres mais evoluídos deste universo, somos espíritos degenerados pela Queda de Origem. Eis exatamente por que todos padecemos de câncer e continuaremos fadados a expressá-lo em nossas carnes, por tempo ainda ignorado. Sofremos, como nos ensina a Doutrina Espírita, exatamente o que provocamos – a desordem, o mal, a destruição e a morte que disseminamos ao redor dos próprios passos, motivados pelos insanos desejos expansionistas de nossos egos, voltam-se contra nós mesmos, segundo uma Lei justa e sábia que devolve a cada um o móvel de seus anseios e atos. Somente estamos agregando que sofrer as agonias do câncer não é uma atribuição unicamente dos homens, que comumente expiam em uma encarnação o que provocaram em outra. A presença de tumores malignos nos animais e inclusive entre os vegetais patenteia-nos essa realidade. Ela é o eco da Primeira Revolta – uma anarquia no seio da ordem orgânica do Todo – a expressar-se em todos os reinos de manifestação do espírito caído, desde os físicos aos biológicos e aos planos espirituais ainda impuros.

Em qualquer canto do AS, encontraremos essa e outras reverberações da Revolta original, manifestas nos acidentes genéticos, nas malformações fetais, quer dos animais quer dos homens, nas construções anômalas e malignas, adulterando a ordem vigente, sempre prontas a devorar os semelhantes. E poderíamos identificá-las até mesmo nos fenômenos físicos e macrocósmicos e não apenas nos biológicos. Um buraco negro, por exemplo, ávido por sugar e destruir toda matéria que se lhe aproxime, poderia ser o correspondente do câncer biológico, no plano das manifestações siderais.

Isso explica-nos exatamente por que a mutagene (malformação genética) que leva ao câncer atua sempre com o nítido propósito de produzir uma exitosa massa tumoral hipertrófica, capaz de sobreviver nos mais adversos ambientes orgânicos e superar todos empecilhos que o organismo saudável lhe impõe ao desenvolvimento. Ela age de fato conhecendo o objetivo a ser atingido e cria mecanismos sábios para alcançá-lo. Tal sabedoria e propósito não se poderia jamais esperar de uma adulteração nada mais que casual em nossos cromossomos. Defeitos acidentais seguramente ocasionariam a morte da célula pela desordem que lhe imprimiriam. E, no entanto, como a ciência humana já descobriu e já nos referimos à desorganização do câncer é curiosamente bastante inteligente e encadeada em uma sequência de tal modo lógica o bastante para lhe conferir o êxito demonstrado.

Esse é o tipo de sabedoria que denominamos inteligência satânica. Embora aja em anteposição aos propósitos divinos do amor, ela sabe confeccionar unhas, garras, dentes, músculos e desenvolver astúcias propiciando aos seus seres devorar e destruir os semelhantes nos reinos inferiores da matéria. Ela conhece a química dos poderosos venenos de que são dotados os animais peçonhentos. Por meio dela é que todos se armam contra todos, na grande batalha de vida e morte que caracteriza o inferno do AS. Não caiamos no grave erro de imputar essa perversa sabedoria a Deus, pois não é ela compatível com o supremo Amor e a impecável Sabedoria de nosso Pai Eterno. É então essa mesma inteligência que vemos em ação na massa tumoral, arquitetando meios genéticos astuciosos para se instalar no organismo sadio e fazer das células uma máquina de produzir câncer. Essa é a natureza dos tumores malignos, que corresponde exatamente à natureza do universo derrocado em que vivemos, o AS.

E compreendamos muito bem, essa inteligência maligna, luciferina, tem sua origem na própria fenomenologia do AS, sendo mantida, qual imenso inconsciente coletivo, pela massa dos espíritos que caíram. Dela deriva a chamada sabedoria dos instintos, onde são arquivadas, em forma de memória imperecível, as experiências dos seres degradados na matéria. Portanto ela é nossa, pertence-nos, sendo inerente à nossa natureza, pois deriva de nossas próprias e mórbidas intenções. Ela traz-nos de volta, em cada encarnação, os automatismos que arquivamos nas lutas do AS. Por isso, ela está impregnada dos anseios típicos do ser caído: crescer, dominar, expandir, destruir e conquistar – os anelos da egolatria, que sempre nos moveu nas furnas avernais da matéria. São exatamente esses mesmos impulsos que entram em ação na formação da massa tumoral maligna. Por isso dizemos que o câncer faz parte de nossa natureza derrocada, está na substância de nosso ser rebelado e caído. É nosso legado da Revolta de origem.

Ubaldi explica-nos magistralmente que o AS, qual tumor patológico, foi envolvido e isolado pelo Sistema, a fim de que ele se desenvolvesse nos limites da Lei, colhendo o resultado de seus intentos em seu próprio campo de manifestação. Ao destruir a si mesmo, pela imposição de seus inerentes e degenerados fundamentos, ele terminará, entrementes, por reorientar-se rumo à impreterível ordem do Amor. Esse é o escopo final dessa maceração de egos imposta a todos. E é exatamente o mesmo que ocorre em nosso organismo, tomado por um câncer. Somos obrigados a albergá-lo e alimentá-lo, ainda que a contragosto, para que os impulsos destrutivos que criamos e alimentamos esgotem-se e sejamos propelidos a restabelecer em nós a superior ordem orgânica que nos caracteriza como filhos do Divino.

E assim atingimos a inevitável conclusão de que o câncer é nosso estigma de Queda. Suas causas fundamentais se acham enraizadas na Revolta do espírito, em ação desde priscas eras, acompanhando-nos na longa noite dos evos. Sob a insídia do ódio e o signo da crueldade, há bilhões de anos vivemos, todos, como células cancerígenas, ignorantes dos doces e suaves alvitres do amor ao semelhante. Por isso, criamos em nós as condições propícias ao desenvolvimento de nossos tumores. Estamos entendendo, portanto, que não somos seres inocentes, criados “simples e ignorantes”, atirados em um universo sem fins e sem ordem, apenas para evoluir. Não, em absoluto. Somos anjos caídos, transformados em seres demoníacos, que há muito vivem disseminando dor e destruição ao redor dos próprios passos, a despeito de continuarmos imersos na preponderante e sábia Lei divina do Amor.

E podemos conjecturar, além disso, que o câncer seja a lesão curativa da Queda. Por princípio de lei, toda causa se esgota nos efeitos, por isso o câncer está, na verdade, endireitando-nos os impulsos da Queda, que ainda reverberam em nós. Assim, ao precipitarmos na carne nossas lesões malignas, estamos exaurindo nossa própria malignidade, uma vez que os “malignos” somos nós mesmos. Ao drenar a revolta e degeneração egoica que nos caracteriza em nossos tecidos orgânicos, o câncer os consome, reduzindo-lhes o potencial destruidor de nós mesmos. Assim, ele termina por anular a desordem e rebeldia que alimentamos em nosso longo passado, devolvendo-nos à ordem superior. Ainda que para isso leve-nos ao sofrimento e à dor e, por vezes, à completa falência orgânica – fenômeno naturalmente provisório, uma vez que voltamos sempre à nova encarnação, mais renovados e dotados de maior potencial de equilíbrio.

O câncer então é o desafogo do impulso da Queda que até hoje reverbera na intimidade do espírito que caiu, fazendo precipitar em si mesmo exatamente o que ele provocou no Organismo divino de origem. E dessa forma o câncer nos cura da reverberação das forças da Queda, fazendo-nos consumir sua inércia original. Por isso podemos dizer ainda que o câncer existe para que se reconstrua em nós o Reino de Ordem e Amor instituído pelo nosso Pai e que nos foi ofertado por Sua bondade. Sem o câncer, essa Ordem e esse Amor não seriam refeitos em sua proposta original. Repetimos, desse modo, o mesmo que respondeu Jesus aos apóstolos que Lhe questionaram o que motivara a existência de um cego de nascença, se seria “ele ou seus pais que haviam pecado”; e o Mestre explicou que nenhum nem outro, mas isso se dera “para que se realizasse a obra de Deus” (Jo 9:1-3).

E continuamos também corroborando o que nos diz a Doutrina Espírita, pois o câncer continua sendo, de fato, o mais genuíno produto da maldade. No entanto, sabemos agora que não é simplesmente a maldade promovida pela ignorância humana, mas outra, muito mais expressiva, aquela que nos trouxe para a prisão da matéria e fez-nos optar pela prática desenfreada do egoísmo: a negação do Amor. Opção que elegemos ainda no plano do Espírito Puro e não como meros seres humanos. Consciências parcialmente despertas e recém-egressas do reino animal, como homens, não poderíamos tomar outra atitude senão persistir nas lições da selvageria. Não seria justo então que a Lei nos penalizasse por aquilo que tão bem aprendemos nos estágios da vida animal, por incontáveis anos. Se é do nosso interesse aceitar que Deus seja a justiça e a bondade infinitas, somos obrigados a situar essa escolha muito antes de ingressarmos no roteiro da evolução, que se torna assim um regime de correção de almas degradadas e não de um normal processo de educação de seres inocentes.

Ubaldi, na obra Problemas Atuais5, afirma-nos categoricamente: “O câncer é o resultado de uma desarmonia de ritmos vitais e exprime o estado patológico de todo o complexo humano” (pág.168). “Representa o homem, a célula anárquica” (pág.171). “Uma célula subversiva, anárquica e criminosa é a expressão da desordem e do mal no campo orgânico” (pág.167).

Sempre dispostos a impor-nos aos demais e subverter todo bem coletivo no próprio interesse, é natural que nosso ego patológico termine por destruir-nos, sendo a realização do câncer em nosso campo nada mais que a expressão daquilo que vivemos na imensa noite do tempo, desde que deixamos o Seio divino. Continua Ubaldi a nos afirmar: “O homem vive esmagando o próximo e impondo dor a todos, sem compreender que a dor do outro é também sua, pois estamos esmagando parte de nosso próprio organismo, que é o ser social que nos alberga” (pág.155)5 – natural assim que o câncer seja exatamente a realização em nós daquilo que elegemos como norma de vida e empreendemos ao longo de nossa caminhada evolutiva.

O câncer, portanto, reflete com clareza nosso desajuste social e nossa desarmonia com a Lei de Deus, o que jamais poderemos negar. Poderíamos considerar, como facilmente nos ocorre, que não praticamos mais crueldades, capazes de levar-nos aos imanes sofrimentos que o câncer nos impõe. Estamos parcialmente evangelizados, dizemos. Respeitamos, nos limites sociais, os direitos dos próximos. Realizamos obras sociais e acorremos a socorrer os mais carentes. E permanentemente estamos nos esforçando para aplacar os instintos animalizados que sobrevivem em nós, procurando alimentar-nos dos mais nobres anseios espirituais. Ainda assim não basta – o câncer continuará indesejavelmente perturbando-nos a intimidade orgânica e roubando-nos o bem-estar por algumas encarnações à frente – e não sabemos até quando.

Ora, se permanecemos geneticamente predispostos a desenvolver nossos cânceres, é exatamente porque eles ainda correspondem à nossa própria natureza. Como Jesus nos ensinou, é “pelos frutos que se conhece uma árvore”. O fruto do câncer então revela-nos a real natureza dos impulsores que permanecem movendo-nos o doentio ego. Ainda vivemos como células tumorais no grande organismo divino que nos alberga. Não atingimos o pleno e verdadeiro exercício do amor, que muito ainda nos custará. A despeito de todo o verniz de bondade que nos adorna a personalidade, prosseguimos como revoltosos e ególatras, em luta permanente contra os interesses da coletividade que nos acolhe e nos permite viver. A prova disso está em nossa relação com o organismo social a que pertencemos. Se prestarmos atenção, veremos como a célula humana e sua sociedade portam-se como verdadeiros inimigos. O homem estuda as leis do Estado procurando uma forma de subvertê-las a seu favor; o Estado confecciona leis, embasado no pressuposto de que o indivíduo buscará sempre lesá-lo. Enquanto aqueles que governam, com raras exceções, cuidam de solapar recursos públicos em benefício próprio. Assim vive o homem em comunidade, colocando sempre seu interesse individual acima do bem comum. Fato que se salienta no momento em que a sociedade cobra-nos seus impostos. Comumente, tudo fazemos para pagar o mínimo possível, ou, se pudéssemos, nada recolher ao bem público. Desse modo, não reconhecemos a coletividade como nosso próprio organismo e portamo-nos como ególatras células neoplásicas. A dor do outro, costuma ser do outro e não nossa. As necessidades do outro, ainda que nos sensibilizem, permanecem sendo um problema daqueles que as experimentam. As dificuldades de cada um se restringem ao campo individual e não coletivo. Natural então que a Lei divina devolva a todos exatamente o que todos semeiam nas conturbadas experiências humanas: as forças da desordem e da espoliação que impomos ao organismo social precipitam-se em nosso próprio campo de manifestação, na forma das nossas variadas e diversas neoplasias. É a única maneira de esgotar-se em nós a inércia da desordem com que pactuamos e aprendermos a praticar verdadeiramente a Lei do Amor.

Enquanto não nos convencermos de que não se pode viver senão em função do organismo social e não formos capazes de abdicar de todo o nosso conforto, de dispor de todo o produto de nosso trabalho e a doar nossas vidas em favor do organismo coletivo que nos alberga, estaremos distanciados dos imperativos divinos. Justo então que o câncer nos visite e nos cobre em forma de dor o nosso ainda vigente desajuste com a Lei Maior.

Torna-se agora facilmente compreensível que os fatores que a ciência médica considera etiológicos do câncer, como infecções por vírus e bactérias, irradiações nocivas e substâncias impróprias, como o cigarro e o asbesto, nada mais são que produtos excitantes da natureza cancerígena que todos portamos, como genuínos habitantes do AS.

E entenderemos que as considerações de Ubaldi suscitadas em defesa da “tese do saprófito, a espiroqueta de Schaudinn, na gênese do câncer” é mera tentativa de se identificar um agente físico responsável pela materialização na carne da lesão cancerígena que trazemos na alma. Não interpretemos de forma inadequada esse esforço do grande filósofo de Cristo, pois é ele mesmo quem nos afirma: “Não existe, não pode existir, é inútil procurar um micróbio no câncer” (pág.177)5.

Os mecanismos genéticos envolvidos na produção tumoral tornam-se facilmente compreensíveis, uma vez que o código genômico nada mais é que um veículo de expressão da inteligência do Espírito. É nossa consciência eterna quem promove as mutações gênicas necessárias à concretização de seus ínsitos propósitos. Propósitos que, na maioria das vezes, não são acessíveis ao nosso consciente superficial, e traduzem sempre finalidades que nossa razão não alcança compreender e por isso não se conforma. Logo, é exatamente a mesma inteligência que nos serve para produzir equilíbrios e o saudável sustento na carne que se investe de um pulso desnorteado para produzir nossos tumores, em resposta a necessidades que geramos pelas nossas constantes intenções e ações contrárias às Leis divinas. Deflagramos, então, nesses momentos, a inteligência satânica que permanece ativa em nós e se investe contra nós mesmos.

E reconhecemos agora que a homeopatia acertou ao considerar o câncer como produto de um campo vital doentiamente hipergênico, alimentado pelos impulsos de um ego igualmente hipertrofiado – a Tara Sicótica de Hahnemann. Aprendemos nos ensinos de Ubaldi que a Queda foi deflagrada por um excedente e inadequado estímulo de crescimento do “eu menor”, que desejou ser, como Deus, um “Eu maior” (o chamado mito de Lúcifer). Ou seja, ele realizou uma Sicose, na linguagem homeopática, a fonte primeira do desequilíbrio, vivida como uma pretensão do orgulho, e que passou a embalar doentiamente a substância constitutiva de seu ser. Esse impulso hipertrófico, ou Sicose fundamental, como o chamamos na homeopatia, além de haver desencadeado, por contrarreação, a contenção ou hipotrofia do eu (a Sífilis homeopática), reverbera-se agora periodicamente em nosso próprio campo de manifestação, como um eco da Primeira Revolta. Tornamo-nos, assim, embalados por um duplo impulso de expansão e contração, alternantes na linha do tempo, que nos acompanha em cada encarnação, produzindo-nos crescimentos e degenerações nos limites da chamada “normalidade orgânica”. Quando, no entanto, esses impulsos excedem esses limites, levam-nos a sofrer tanto a redução quanto a aceleração das funções celulares. É esse último então que irá produzir todas as nossas neoplasias, de qualquer natureza que sejam. E assim compreendemos que, nossas células, uma vez estimuladas por esse campo hiperplásico, imprimem em seus códigos genéticos as precisas mutações, necessárias ao cumprimento do novo determinismo que lhes é imposto.

Dentro dessa proposta, fácil se nos torna entender também que o campo hipertônico desencadeante da hiperplasia celular existe naturalmente em todo ser caído. Por isso, trazemos conosco, bem como todo ser vivo desse nosso universo, o câncer em potencial em nosso imo. E facilmente o ativaremos mediante nossos comuns desatinos, como um pequeno acréscimo de raiva e ressentimento, os quais comumente identificamos na gênese do câncer, bem como a exposição aos agentes físicos considerados oncogênicos. São excitantes do processo, uma vez que sua causa primeira repousa na morbidez do ego caído.

E compreenderemos ainda que a simples repressão de nossa agressividade não é o bastante para se evitar o desenvolvimento de nossos tumores. Podemos polir nossa personalidade com critérios éticos e morais elevados, exibindo comportamentos absolutamente aferidos por uma proposta evangélica. Mas se nossos sentimentos não acompanham tais conquistas do comportamento social, sofreremos de igual modo nossos tumores. O campo hipertônico permanece presente e será de igual modo ativado, inclusive com mais propensão nesse caso. Observa-se que o câncer, em nossa espécie, é muito mais comum nas pessoas reprimidas, que inibem suas pulsões de agressividade. Por isso, em homeopatia, diz-se que “o canceroso morre no cumprimento do seu dever”, caracterizando os indivíduos que se esmeram por não impor ao outro seu natural instinto de agressão. E paradoxalmente o câncer retratará, em nossa espécie, não exatamente a maldade praticada, mas aquela que foi sentida e pretendida. Um estudo estatístico facilmente poderia demonstrar que os tumores malignos são mais frequentes entre os indivíduos considerados pacíficos e amorosos. Como a ciência médica ainda não aprendeu que o fator moral é decisivo na gênese das doenças humanas, tais pesquisas não são até então empreendidas por aqueles que podem realizá-las.

Considerar que o câncer é mais comum em pessoas reprimidas, evidentemente, não nos autoriza a dar vazão aos nossos sentimentos de raiva, com o intuito de se evitá-lo. Devemos, sim, evangelizar nossos pensamentos e sentimentos e não apenas as ações que nos caracterizam na vida de relações. Lembremo-nos de que o Cristo nos alertou: “Ouvistes o que foi dito aos antigos: Não matarás; e, quem matar será réu de juízo. Eu, porém, vos digo que todo aquele que se encolerizar contra seu irmão, será réu de juízo; e quem disser a seu irmão: Raca, será réu diante do sinédrio; e quem lhe disser: Tolo será réu do fogo do inferno” (Mt 5:22).

E agreguemos, antes que o tema desperte cruéis dúvidas no leitor, que a maldade livremente exercida evidentemente será também colhida, e de forma muito mais grave, em um futuro indeterminado nas muitas vidas do indivíduo. É da Lei que toda ação semeada seja igualmente ceifada. E o rebote da Lei faz-se de muitas outras maneiras que não através de um câncer propriamente, mas sempre trará de volta ao protagonista do mal um sofrimento equivalente ao mal praticado.

Alcançado, com Ubaldi, esse superior entendimento, penaliza-nos assistir ao ingente esforço da ciência humana na luta para domar o câncer, ainda fixada nada mais que em pressupostos essencialmente materialistas. Todos os seus intentos visam a impor controle a um impulso anteriormente deflagrado, que jamais poderá ser sofreado por meios exteriores. Agem no campo dos efeitos e não das reais causas. E nada investem no nosso necessário e essencial aprimoramento moral. Ora, se sua verdadeira origem está na substância do espírito, somente pelo próprio espírito o câncer poderá ser eliminado. A interferência nos seus mecanismos genéticos e bioquímicos somente poderá impor um momentâneo obstáculo ao desafogo da lesão espiritual, ou mesmo adiá-la para uma próxima encarnação, jamais, porém, poderá saná-la verdadeiramente. Compreendemos que, qual o fluxo de uma enxurrada, até que seu manancial se esgote de dentro para fora, não deixará de fluir, por mais que coloquemos barreiras à sua passagem.

E assim entendemos que o atual sonho de nossa moderna ciência médica de reprimir por completo os oncogenes é medida provisória que não impedirá o necessário desafogo da lesão espiritual. Não estamos dizendo que não se deve tomar esse caminho terapêutico. Ele poderá ser útil e dele nos valeremos quando o câncer nos visitar, por não dispormos ainda de outros recursos. Somente não podemos aceitar que sejam os únicos meios de alcançarmos nossa almejada cura.

Uma nova proposta terapêutica para o câncer anuncia-se ante os postulados que agora apreendemos. Já antevista pela Doutrina Espírita, ela consiste essencialmente na prática do verdadeiro amor, na inibição do egoísmo e na acomodação de nossos interesses na ordem divina. Apenas agora damos maior ênfase a essa proposta, pois não nos curaremos do câncer pelo simples esforço de inibição de nossa animalidade e a boa intenção de se exercer o amor ao semelhante. Precisaremos mais do que isso. Deveremos imolar e fazer morrer nosso doentio ego. E teremos de nos tornar verdadeiras células sociais, capazes de doar nossa vida e nosso trabalho inteiramente ao organismo coletivo que nos acolhe e nos permite o sagrado exercício da vida. Até que isso aconteça, é natural que soframos no próprio campo de manifestação a mesma multimilenar e ímpia revolta que transportamos nos arcanos do ser.

Que essas digressões não nos assustem, mas sirvam-nos de consolo. Que imenso refrigério para a alma é compreender que não fomos criados para ter doenças escabrosas como o câncer ou mesmo qualquer tipo de enfermidade, ainda que as mais simples. Deus não tinha esse plano para seus filhos, gerados sob o signo do mais puro Amor. Portanto, não imputemos o câncer a um deslize da Sabedoria divina ou ao resultado de uma Lei ordinária de evolução que impõe a todos a dor como uma pedagogia natural de educação e crescimento. Ou mesmo, mera consequência de expiações e provas, em um roteiro normal de formação de espíritos, “criados simples e ignorantes”. Se tumores existem, é porque nos tornamos seres degenerados, imbuídos da mais indigna egolatria e distanciados, por escolha própria, da Casa Paterna. Portanto, apenas os “filhos pródigos”, as “ovelhas desgarradas do Aprisco divino”, como nos caracterizou o Cristo, podem sofrer as injunções da matéria e seus terríveis danos. Um dia, no entanto, reencontraremos a “Luz Eterna, a Alegria sem fim, o Amor infinito” e então, libertos da carne, adornados com as “vestes núpcias”, jamais conheceremos a dor, a doença ou a morte.

E repitamos para que se nos torne claro: o câncer é um esforço da natureza divina para nos curar dos estigmas da Queda espiritual. É nosso remédio amargo. Ao se realizar, ele esgota os impulsos mórbidos gerados pela Revolta de origem que nos retirou da Morada Paterna. E consequentemente purifica nossas vestes para que retornemos completamente limpos à Casa do Pai. Como nos afirma Ubaldi, o câncer “é um movimento curador, que faz parte de nossos profundos equilíbrios (pág.161)5. E completa: “ Todo estado desarmônico ecoa e se repercute de plano em plano, até que fique exaurido seu impulso e esteja tudo pago por nós mesmos (pág.155)5.

Além disso, reconhecemos que o câncer tem também uma função educativa para o espírito eterno. Função esta que nem sempre compreendemos quando ainda presentes na carne e somente absorveremos em plenitude ao partir para a erraticidade. Uma vez libertos das pesadas amarras físicas, nossa consciência amplifica-se, facultando-nos observar melhor o produto final de nossas dores na escola da carne, permitindo-nos absorver integralmente as suas lições. Ao devolver-nos os produtos mórbidos da egolatria, convencer-nos-emos, enfim, do grave erro de se empreendê-la, ainda que no silêncio dos sentimentos e no recolhimento das ações não praticadas.

Vejamos, mais uma vez, o que nos diz Ubaldi em O Sistema: “Nossa sociedade humana é um corpo onde cada célula é inimiga da outra, com prejuízo para todas. Essa sociedade não se mantém com o princípio da colaboração celular que vigora no corpo humano em estado de saúde, mas com o princípio anárquico que vigora no câncer. Por isso, os nossos males são até poucos, em relação ao que merecemos, e teremos de sofrer tanto até aprendermos. Para que serviria a dor, se não fosse útil para ensinar? Trata-se de leis férreas, das quais não podemos escapar. Rebelar-se ainda mais, piora a situação. Prova-nos isso a lógica de todo o processo. A estupidez humana é grande, mas é produzida pela ignorância, resultado merecido da Rebelião e da Queda. E nada melhor para despertar a inteligência do que o sofrimento merecido, como efeito daquela ignorância também merecida. E como se pode obrigar um ser, que deve ficar livre, a compreender em seu próprio benefício; como se pode obrigá-lo a recompor-se, livremente, no caminho certo, senão (…) fazendo-lhe compreender seu erro e as suas tristes consequências? Para o homem atual, pois, só existe um remédio que possa curá-lo: sofrer. Ele é livre de sofrer quanto queira. Mas esse mal é um remédio salutar. (…) O homem tem de compreender que é errado o sentido de crescimento como “eu” isolado. Este seria um crescimento invertido, o da revolta e do Antissistema, que só pode trazer separação e destruição. (…) Agindo assim o ser pensando ganhar, perde. Tudo está construído de modo que o crescimento não pode fazer-se isoladamente. O egoísmo pode conseguir, como débito, resultados imediatos à mão, e por isso os míopes crêem neles. (…) O egoísmo é um impulso isolado do Antissistema, com raio de ação limitado, além do qual se torna antivital. O homem existe e só pode existir dentro da Lei, e se quiser existir, mesmo se rebelde, só tem o caminho da evolução para regressar ao Sistema. O ser pode continuar rebelando-se quanto queira. Com isso só conseguirá o próprio prejuízo. A revolta contra Deus jamais poderá ser vitoriosa, mas só produzirá erros, que depois é preciso pagar” (pág. 194, 195)4.

Por tudo isso, se queremos nos libertar das terríveis peias do câncer, “é necessário começar curando a alma” (pág.181)5, aplacando-nos o doentio personalismo, sufocando-nos o ego e imprimindo-nos o máximo amor a Deus e aos semelhantes de que somos capazes. É imprescindível a mais “absoluta adesão à Lei e adesão à Ordem divina que impera em toda a Criação universal (pág.172)5. Enfim, “é indispensável – como nos diz Emmanuel – romper com as alianças da Queda e assinar o pacto da Redenção”(Caminho, Verdade e Vida – lição 176).

Belo Horizonte, primavera de 2012

Gilson Freire

Nota: os dois casos relatados são reais e foram acompanhados intensamente pelo autor deste texto. Agradeço a Rosane Fiuza, Moacir Fonseca e Wanderley de Souza pelas correções e sugestões dadas ao texto.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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    7. Site consultado: http://portal.saude.gov.br/portal/saude/, em 15 de setembro de 2012.
    8. Palestra “Câncer: Uma teoria sobre a etiopatogenia espiritual”, proferida pelo Dr. Décio Iandoli Jr., apresentada no VI Congresso de Saúde e Espiritismo de Minas Gerais, no dia 31 de agosto de 2012.
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UMA PALAVRA PARA QUEM SOFRE DE CÂNCER

Antes de abandonarmos esse tema, é de bom alvitre que aqui deixemos algumas palavras para aquele que na atualidade enfrenta o grande desafio do câncer:

A vida lhe convocou, irmão, para vivenciar delicado processo de cura de sua alma. Acredite, você está sob cuidados divinos, que visam a purificar-lhe o espírito, preparando-o para a emersão em planos mais elevados da vida. Não se veja, portanto, abandonado pela providência de Deus e entregue às potências do acaso. Em absoluto, Nosso Pai jamais nos deixou, e trabalha permanentemente para soerguer-nos dos abismos infecundos da matéria, onde nos atiramos por ingerência própria.

Não deixe, amigo, de seguir o que lhe determina a medicina oficial. Ela pode representar também uma ajuda de Deus, embora ainda disponha de recursos um tanto quanto agressivos para nossa delicada fisiologia celular. Ela nos transforma em um campo de batalhas e nos cobra o pesado atributo do bem-estar físico para nos devolver à normalidade da vida, é bem verdade. Mas não temos outro caminho no momento.

E que seja bem dito: suas chances de sobrevivência ao processo são muito grandes, pois a ciência médica, a despeito de apoiar-se em bases meramente materialistas, trabalha na atualidade com muitos e novos recursos de supressão dos tumores.

Além disso, você pode, e deve, valer-se de outros recursos disponíveis nas chamadas medicinas alternativas, como a homeopatia e a acupuntura, por exemplo, bem como tratamentos ditos espirituais. Mas não deixe seu acompanhamento oncológico oficial. Não se trate exclusivamente com esses meios. A despeito de serem eficazes, infelizmente não estamos ainda preparados e sequer seguros de guardar méritos para alcançar a cura pelos métodos mais suaves das terapias complementares.

Mas não espere somente pelo que pode lhe ofertar a ciência médica ou mesmo qualquer outro tipo de terapêutica, até mesmo um tratamento espiritual. Recursos externos não bastam para nos devolver a saúde verdadeira. São, todos, meros paliativos. Por isso, recomendamos-lhe a prática da autocura como indispensável quesito para sua recuperação. Esta, sim, é que deveria, sobretudo, interessar-lhe. É verdade que pouco sabemos sobre ela e não detemos ainda a capacidade de ativar as poderosas forças curativas que integram o divino patrimônio de nosso ser. Sabemos apenas que as potências orgânicas que nos levaram à doença detêm igual capacidade de nos curar. Ou seja, da mesma forma como adoecemos, podemos também nos restabelecer. Mas não aprendemos como fazer isso. Sejamos realistas! Não temos ainda a fé que pode mover montanhas.

Isso, porém, não é motivo para deixar de tentar. Em absoluto. A dificuldade não é uma impossibilidade, e pode ser superada. E com certeza você desenvolverá recursos que muito o auxiliarão na dura batalha contra o seu tumor. Sigamos passo a passo, um breve roteiro ativador de autocura:

O primeiro a fazer é afastar do coração o peso da revolta. Convença-se de que não somos seres inocentes entregues a uma natureza agressiva que não conhece a piedade. Não somos vítimas da vida. Portanto, receba com bom ânimo a doença. Exercite o heroísmo cristão, entregando seu corpo ao holocausto em prol da real saúde, a saúde espiritual. Não lute desesperadamente contra a ideia de estar com o câncer. Aceite. Concorde. Acolha. Disponha-se com coragem ao processo. Deponha sua vida diante de Deus, para que se faça a vontade suprema do Criador e não a sua. Não Lhe peça um milagre. Não Lhe implore pela cura. Suplique-Lhe, sim, forças para enfrentar o que a Lei superior determina para seu destino. Nossa existência não nos pertence, lembre-se, é um presente de Deus e Deus detém sobre nós o direito sobre ela.

Depois, compreenda que a doença em si é o nosso melhor remédio. Precisamos dela e devemos colher suas lições com boa vontade. Ela objetiva curar nosso extremado individualismo e ensinar-nos que fomos criados para doar amor aos demais, jamais exigir. Ao expor-nos a imensa fragilidade da carne, ela educa-nos, sugerindo-nos atirar ao lixo o velho hábito do orgulho, pois nada podemos sem as forças divinas que nos sustentam a todo o instante.

Apoie-se nos demais. Assim como precisamos do amparo divino, nada nos será possível sem a ajuda do outro. Por isso, tenha a coragem de compartilhar o seu drama com todos. Reconheça humildemente seus limites e suas imensas necessidades e aproxime-se o máximo que puder de seus semelhantes. Aceite com humildade toda ajuda que lhe vier.

Se os cabelos se vão, tenha a coragem e a humildade de demonstrar aos demais o seu estado, ainda que lamentável. Lembre-se, nosso corpo é construção provisória e nada justifica nosso intenso sofrimento por vê-lo, por vezes, deformado. É uma veste que logo trocaremos por outra melhor e mais bela.

Cultive a paciência e a resignação como remédios preciosos. Aprenda a sorrir, ainda que em meio às dores lancinantes do corpo. Tome o mínimo de analgésicos possível e procure sentir a dor de uma forma diferente. Aceite-a. Acomode-a na alma. Não lute contra ela, mas tente experimentá-la em intensidade, desarmando-se da vã tentativa de afastá-la a qualquer custo. Seu nível de tolerância aumentará e então você surpreender-se-á ao ver que a terrível constrição da dor se aplaca, acomodando-se em sua máxima capacidade de sofrê-la.

É bem provável que identifique no coração a indesejável presença de rancores e raivas contra seus irmãos de jornada. É hora então de meditar profundamente nessa questão. Comece convencendo-se de que não somos vítimas do descaso ou da afronta de ninguém. Desfaça o equívoco de julgar que a desonra lhe é imerecida. Se ela nos chega e toca-nos tão profundamente, patenteia-nos a enormidade do orgulho e a imperiosa necessidade de se aprender a humildade. Lembre-se, o desafeto do outro é sempre fruto de nossa incapacidade de amar, tenha a certeza disso. Não amamos como convém. Muitas vezes nossa frustração afetiva nada mais é que o espelho da enorme e egoica carência de amor que portamos na alma. Observe como muitas vezes a dor que acusamos o outro de nos provocar, chama-se, na verdade, ciúme, inveja, orgulho ferido ou frustração da vontade. E assim veremos como a doença nos convoca nada mais que a realinhar as emoções e a cicatrizar a alma, ferida pelos próprios sentimentos, não pela agressão alheia.

Se lhe for possível, busque o diálogo com a pessoa de seu desafeto. Ouça seu ponto de vista e procure acatar suas justificativas. Esforce-se por compreender, antes que exigir compreensão. E, sobretudo, perdoe-lhe os deslizes. Lembre-se, o rancor é o fel amargo que alimenta nossas células cancerosas. É verdadeiramente a “bile negra” tão bem caracterizada pelos antigos gregos e que nos envenena tanto o corpo quanto a alma. Ponha-se no lugar do agressor e, acredite, todos podemos errar ou deixarmos trair pelo orgulho. Ninguém está isento, pois todos portamos personalidades ainda fracas, sujeitas a se deixar levar pelas muitas e tão comuns armadilhas do ego inferior.

Se, ao vasculhar os arquivos de memória, não se recorda de qualquer raiva ou mágoa alimentada contra quem quer que seja, ainda assim, essa terrível mazela pode estar aflorando de um passado distante, inacessível aos seus atuais registros mnemônicos. Pense nas pessoas com quem você tem dificuldade de aproximar-se ou parecem-lhe pessoas difíceis de se amar – elas podem representar seus antigos desafetos, exigindo-lhe corrigendas afetivas.

Se a doença parece-lhe uma imensa maldade da vida, saiba ainda que não somos seres inocentes expostos às crueldades alheias. Somos, sim, vítimas do nosso próprio mal e com certeza trazemos do pretérito farto manancial de perversidades praticadas contra os demais. Portanto, nossos algozes de hoje com certeza são nossas vítimas de ontem. Nada mais que isso, pois a vida sempre nos devolve o mesmo mal que praticamos. Portanto, o perdão é o caminho indispensável para refazer-nos equilíbrios rompidos e interromper o jogo de ações e reações a que nos sujeitamos por Lei.

Se seu caso é muito grave, você agora enfrenta recidivas, e já está exausto de tantas e frustras tentativas de se impedir a remissão do tumor. Metástases se anunciam em outros órgãos. Os médicos, reticentes, evadem-se de adotar novas condutas. Então a hora é bastante séria. Logo, o primeiro a fazer é acatar com bom ânimo a possibilidade de que tenha de deixar o palco da vida carnal em breve intervalo.

Não negue, mas aceite a notícia como uma realidade. Acolha-a como um fato inexorável. Afaste de sua mente o pensamento que normalmente nos ocorre nessa ocasião: “não é possível, deve haver um engano”, ou: “não acredito que isso vá acontecer comigo” – não, isso pode e vai acontecer com você, sim. Você não é diferente dos outros seres humanos.

Uma vez que a possibilidade da morte acomodou-se em sua alma, é hora de combater com todas as suas forças a raiva, a qual comumente toma o seu lugar após a constatação da realidade da morte. Por que eu? – você se pergunta. Infelizmente, mais uma vez, devemos enfrentar a realidade: a morte existe para todos, e você não é diferente de ninguém. Vencida a raiva, virá a tentativa de fazer um pacto com Deus – é a fase da negociação, e você se ilude de que poderá superar o seu mal por meio de promessas e barganhas com a Divindade. Não tardará e você perceberá que isso tampouco adiantará. Será então a vez de colher a última fase do processo: a depressão. A presença de intolerável angústia e insuprível desalento demonstra-lhe que você já tem como definitivo que seu processo é irreversível, mas não está preparado para aceitar o inexorável fim. Será preciso vencer essa depressão final para que você realize o grande transe do túmulo com tranquilidade e segurança.

Para isso você deve entregar-se às forças superiores da vida, pois nada poderá fazer para mudar a sua sorte. É hora de confiar sua alma a Deus. Corra então a afastar o pesar e o receio de seu coração. Procure acolher com entusiasmo o inexorável anúncio de um fim próximo. Acomode com tranquilidade essa ideia no coração. Não é o que de mais grave pode nos acometer em vida. Em absoluto. Se a morte se anuncia, ela lhe pede que você se prepare convenientemente para viver uma grande existência, a qual guarda possibilidades de ser muito melhor do que a nossa vida atual. Imagine que você está para fazer uma longa viagem para um país muito distante. Mas pense nisso como vantagem e não como um dano. É a chance de conhecer novas paisagens do universo, entrar em comunhão com outras pessoas, quiçá antigas amizades, e rever parentes queridos que já partiram. E aceite o processo como uma libertação do imenso drama que você vem atravessando. O fim das dores. A entrega do corpo já carcomido pelo tumor. Nada mais que isso.

Não alimente o receio do vazio, o temor do desconhecido. Guardamos o grande equívoco de julgar que a morte nos é a mais importante ameaça à felicidade na Terra. Representa, de fato, nosso maior pavor, por projetar-nos em zona de incertezas. É o medo do nada, da não-existência, do vazio. Não. Não acredite nisso. A morte não é o fim. Em absoluto. Não pode ser assim, essa não é a lógica do universo. Temos muitas evidências disso. Nada se cria como nada se destrói em nosso cosmo, já afirmava o sábio Lavoisier. Ora, a consciência é uma força poderosa que também não pode ser desfeita. É o produto mais precioso do universo. Ela preexiste ao nosso nascimento na carne, pois é o resultado de nossa longa evolução pelos caminhos do tempo. Como ela não nasce com o nosso ingresso na carne, também não se extingue com desfazimento do corpo físico. Muitos vieram do Além-túmulo para nos dar essa boa notícia: sobreviveremos ao desenlace físico e encontrar-nos-emos em uma dimensão de muito mais ricas possibilidades do que nossa restrita vida na matéria densa.

Creia na imensa força da prece. Converse com Deus, no imo de seu ser, e entregue-Lhe sua alma e sua vida. Como dissemos, não negocie com o Criador e sequer barganhe vantagens com Ele, ofertando-Lhe promessas vãs em troca da sobrevivência. Agradeça-Lhe, antes, não só por existir, mas também pela oportunidade de vivenciar a dor redentora. Peça-lhe a cura do espírito através da educação de hábitos e da reforma de sentimentos e costumes. Não rogue desesperadamente pela recomposição do corpo, pois a doença tem sua necessidade que será cumprida. O corpo nada representa, ante os propósitos divinos. É construção anômala que mais cedo ou mais tarde teremos mesmo de abandonar.

Não se sinta um fracassado ante a falência orgânica. A doença está cumprindo importante papel, e irá lhe devolver um equilíbrio, um bem-estar e uma saúde muito maiores do que aqueles de que desfrutou em vida. Acredite nisso. Não se permita cair no pesar desagregante de forças vitais, que somente lhe agravarão o estado físico. Não alimente desnecessárias angústias. Não se sobrecarregue com o peso do pessimismo. A enfermidade, ainda que fulminante, se é vista como um fracasso biológico pela curta visão materialista, não é uma derrota do espírito. É sempre uma vitória da vida para a alma imortal, que se vê paulatinamente livre de seu fardo de maldades.

Mas se a tempestade tumoral passar, então será a hora de mudar radicalmente a sua vida. Não seja o mesmo antes e depois do câncer. Aproveite, pois não há estímulo maior para reformularmos nosso comportamento e alinharmos nossos propósitos com a Lei de Deus do que a ameaça da morte por um câncer. Aprenda a valorizar o que realmente convém: aspirar somente pelo que é imponderável, pois unicamente os valores imponderáveis sobrevivem ao túmulo. Pratique o desapego dos irrisórios bens físicos. Viva da maneira mais simples que puder. Supere necessidades supérfluas. Lute contra o orgulho. Perdoe, “não sete vezes, mas setenta vezes sete”, as injúrias recebidas na jornada da vida. E não fuja dos desafetos, ao contrário, aproxime-se-lhes o máximo que possa. Não repita o que comumente ouvimos: “eu o perdôo, mas não quero vê-lo nunca mais”. Dedique-se aos estudos do espírito, e procure conhecer melhor a si mesmo. Acredite, a doença evoca-o, sobretudo, a desvendar seus segredos mais íntimos, até onde for capaz, para que alcance o verdadeiro e desejado equilíbrio.

Faça morrer o ego inferior, deixando de alimentar seus melindres, como o orgulho, a vaidade, a inveja, o ciúme, a cobiça, a raiva com todo o seu rol de males. Alimente o psiquismo com leituras nobres e o coração com sentimentos elevados. Cultive o belo, o bom, o verdadeiro e o justo. Aproxime-se o máximo possível da natureza e procure desfrutar das alegrias genuínas e saudáveis que a vida lhe oferta.

Valorize sua existência como convém. Fuja dos vícios. Cuide do seu corpo como o precioso templo de sua alma. Faça atividades físicas. Alimente-se moderadamente. Repouse e cultive o lazer quando puder. Tome o mínimo de medicamentos possível. Viva a vida da forma mais singela possível, fugindo do supérfluo. A felicidade está nas coisas mais simples da existência e não nos grandes feitos e soberbas conquistas. Não queira ser herói, ainda que de si mesmo, e não alimente excessivas e perniciosas vaidades. Fuja do exibicionismo e não queira provar nada para ninguém.

Faça de sua vida uma luta permanente contra a inferioridade moral que ainda nos domina a todos. Lembre-se, devemos ter apenas um inimigo na vida, o qual temos o dever de combater com todas as forças da alma: nossos próprios impulsos inferiores.

Dedique-se a tarefas de cunho social, servindo aos semelhantes na altura de suas possibilidades, doando de si mesmo em prol dos necessitados. Faça contatos. Conviva. Distribua gentilezas ao redor dos passos. Atenda, quanto puder, às solicitações alheias. Recorde-se de que o egoísmo separatista é um dos deflagradores do processo cancerígeno, merecendo, portanto, todo o nosso empenho em saná-lo. Para isso você deve se tornar uma célula social, participativa, zeladora e colaboradora do bem coletivo. Portanto, saia de seu individualismo. Trabalhe pela comunidade, dedique-se a serviços sociais, tarefas socorristas ou qualquer atividade benéfica para seu semelhante. Lembre-se, os hospitais estão cheios de doentes cancerosos, muitos deles crianças, esperando por uma palavra de consolo e um apoio amigo. E o testemunho daquele que já passou pelo processo é um precioso conforto.

Se você é um aposentado e não precisa mais trabalhar para ganhar o sustento da vida, com mais razão deve tornar útil à sociedade as suas horas vazias. Enriqueça-as com obras sociais. Doe amor e serviços ao próximo e receberá em troca tudo o que precisa para a reconquista da saúde verdadeira.

Combata com todas as forças de sua alma o egoísmo e o orgulho. Esses são os venenos que alimentam nosso câncer, creia. Talvez seja essa a tarefa mais difícil que a vida lhe pede, mas empregando todas as suas forças nesse desiderato, você sairá vitorioso. As energias do altruísmo são as mais benéficas que a natureza nos disponibiliza, embora não as percebamos de imediato agindo na intimidade.

Pratique a paciência e a tolerância. Iniba a raiva na raiz dos sentimentos, para que não precise depois colocar-lhe os necessários freios sociais. Eduque o pensamento, coibindo fantasias perniciosas. Alinhe os desejos na fileira do bem verdadeiro. Torne saborosos os seus sentimentos com o indispensável tempero do amor.

Não se esqueça do convívio familiar. Compartilhe sua vida. Divida-a com parentes e amigos, pois nossa felicidade é essencialmente proporcional à felicidade que distribuímos ao redor dos passos. Fuja do pessimismo, da tensão e das cobranças excessivas. Faça o que estiver ao seu alcance, da melhor maneira que possa. Reconheça os limites de suas forças e não queira realizar o impossível. Doe o que puder, mas não queria dar o que não tem.

E não lhe digo: desfrute ao máximo os prazeres da vida. Não. Há deleites impróprios que comprometem nossa saúde e expõem-nos a grandes quedas morais. E, sobretudo, se comprometem a alegria do outro, unicamente nos trarão malefícios. Lembre-se, a vida é sábia e registra com exatidão não só nossos atos, mas também nossos pensamentos e sentimentos, por mais ocultos nos pareçam.

Faça seu acompanhamento médico como convém e como lhe foi proposto. Sabemos que cada sessão de exames laboratoriais reacenderá em sua alma o temor de uma recaída. Esse fantasma acompanhar-lhe-á os passos por um bom tempo. Cinco anos, de modo geral, é o prazo médio que a medicina determina para conferir-lhe a alta definitiva. Aproveite esse tempo para exercitar esse pequeno rol de necessidades terapêuticas da alma. Embora não se possa observar diretamente a atuação desses salutares impulsores, você sentirá seus efeitos imediatos na consciência profunda. A satisfação do dever moral cumprido é o mais precioso medicamento de que necessitamos, capaz de nos manter no máximo equilíbrio possível. É assim que iremos velar pela ameaça do câncer que continuará espreitando-nos a intimidade, até que desista de novo intento de investir-se contra a nossa felicidade na Terra.

Enfim, esteja certo de que, embora você tenha se livrado das ameaças iminentes de um câncer, sua alma continua doente. Os medicamentos que a bondade da vida ofertou-lhe são de efeitos provisórios e superficiais. Não podem alcançar a substância de seu espírito, onde repousa a verdadeira origem de seu tumor. Apresse-se a acalmar seus impulsores, os quais facilmente poderão ser outra vez deflagrados. Tenha sempre em mente as palavras que Jesus proferiu ao paralítico de Betesda que acabara de curar: “Não voltes a pecar para que não lhe suceda um mal maior” (Jo 5:14).

Que o Senhor acompanhe seus passos!

De coração,

Gilson Freire

Publicado por: sosortomolecular | 5 de Fevereiro de 2018

VITAMINA B17 – E O CÂNCER

O que é a vitamina B17-Laetrile?

O uso de Amygdalin (Laetrile / Vitamina B17) no tratamento do câncer humano remonta pelo menos a 1843, embora os antigos chineses terem relatos onde mencionam o uso de  amêndoas amargas que contém quantidades significativas de B17  no tratamento de tumores à mais de 3.000 anos atrás.

Laetrile é  simplesmente uma forma concentrada de Nitriloside. Amygdalin (Laetrile / vitamina B17) é particularmente prevalente nas sementes desses frutos na família Prunus Rosácea (amêndoa amarga, damasco, abrunheiro, cereja, nectarina, pêssego e ameixa).

Pode ser encontrada em alimentos naturais que contêm nitriloside e tem sido utilizado e estudado extensivamente por mais de 100 anos. Ele também está contido em gramíneas, milho, sorgo, milheto, mandioca, semente de linhaça, sementes de maçã, e muitos outros alimentos que, em geral, foram excluídos os menus da civilização moderna. Caroços de frutos ou sementes geralmente têm outros nutrientes, bem como, uma proteína, proteína gorda insaturados, ácidos gordos insaturados, e vários minerais. A fonte mais comum de B17 é a semente de damasco e está presente em cerca de 2-3 níveis percentuais de concentração dentro do núcleo da semente.

A vitamina B17 foi o nome dado à forma purificada de Amygdalin por um químico chamado Bio Ernst T Krebs em 1952. Ele também pediu que Laetrile que é simplesmente a abreviação de Lavo-mandelonitrilo e foi premiado com o seu status de vitamina oficialmente em 1952, após o conselho do Dr. Dean Burke, que foi o co-fundador do Instituto Nacional do Câncer. Amigdalina por outro lado é dito ter sido descoberto pela primeira vez e utilizadas por um químico alemão Leibig já em 1830. Assim, laetrila / vitamina B17 por outro lado, é simplesmente uma forma mais solúvel e concentrada de amigdalina, que permite que ele seja administrado numa concentração muito maior. De qualquer maneira todos os 3 são essencialmente a mesma coisa.

Então, o que é B17?

É um produto natural, não-tóxico que visa especificamente as células cancerígenas para a sua destruição, e que se apresenta como uma séria ameaça às drogas convencionais e os lucros que medicamentos contra o câncer faz. O câncer é um grande negócio! As empresas de drogas fizeram todos os esforços e tentativa de torná-lo ilegal e indisponíveis através de seu lobby dos governos e através de sua influência financeira sobre as grandes instituições de caridade de câncer.

Como é que o B17 mata o Câncer?

Em primeiro lugar, precisamos entender que o nosso corpo usa várias enzimas para executar várias tarefas. O nosso corpo tem uma determinada enzima chamada rodanase que é encontrado em grandes quantidades em todo o corpo, mas não está presente em células cancerosas. No entanto, onde você encontrar câncer no corpo, você encontra outra enzima chamada beta-glicosidase. Então, nós temos a enzima rodanase encontrada em todo o corpo, exceto nas células cancerosas, e nós temos a enzima beta-glicosidase encontrado em quantidades muito grandes apenas com a célula cancerosa, mas não foi encontrado em nenhum outro lugar do corpo. Se não houver nenhum cancro no corpo há nenhuma enzima beta-glicosidase.

Agora, o que se segue é o que assusta a maioria das pessoas. Você vê, a vitamina B17 é composta de glicose 2 partes, uma parte do cianureto de hidrogênio e uma parte benzaldeído (analgésico / analgésico).Então é muito importante você entender o seguinte:

Quando B17 é introduzido no corpo, ela é quebrada pela enzima rodanase. O rodanase quebra o cianeto de hidrogênio e benzaldeído para baixo em produtos por-2, tiocianato e ácido benzóico que são benéficos em células saudáveis ​​nutritivos e forma a produção metabólica piscina para a vitamina B12. Qualquer excesso destes subprodutos é expelido de forma normal, a partir do corpo através da urina. Vitamina B17 passa através de seu corpo e não duram mais de 80 minutos dentro de seu corpo como um resultado da rodanase dividi-lo. (Hydrogen Cyanide foi provado ser quimicamente inerte e não tóxico quando tomado como alimentos ou farmacêutica refinado como laetrile. Açúcar tem ser mostrado para ser 20 vezes mais tóxico do que o B17).

Quando o B17 entra em contato com as células cancerosas, não há rodanase para quebrá-lo para baixo e neutraliza-lo, mas em vez disso, apenas a enzima beta-Gucosidase está presente em quantidades muito grandes. Quando B17 e beta-glicosidase entrar em contato uns com os outros, uma reação química ocorre e o cianeto de hidrogênio e benzaldeído combinarem sinergicamente para produzir um veneno que destrói e mata as células cancerosas.

Todo este processo é conhecido como toxicidade seletiva. Apenas as células cancerosas são especificamente orientadas e destruídas.

Bom & Mau Cianeto?

Esta seção aborda tudo o que você queria saber sobre a conexão laetrile-cianeto. Nós todos sabemos que o cianeto é ruim para você, mas aqui estamos pulando para cima e para baixo dizendo que é bom para você, porque ele mata o câncer. Vamos olhar para a história real. Hydrogen Cyanide deve ser formado! Não há ácido cianídrico livre em laetrile flutuando livremente no nosso corpo à espera de nos prejudicar quando comemos sementes de damasco ou tomar laetrile. A enzima beta-glicosidase, e que apenas a enzima é capaz de fabrico e formar o cianeto de hidrogênio a partir de Laetrile. Se não há células cancerosas no corpo, não há beta-glicosidase. Se não houver um beta-glucosidase, o cianeto de hidrogénio não será formado a partir de laetrila. Mesmo se houvesse alguma outra forma de fabricar o cianeto de laetrila no corpo, a quantidade seria de modo minutos teria pouco ou nenhum efeito tóxico.

Laetrile se por outro lado contêm o radical cianeto (CN-). O mesmo acontece com a vitamina B12, mandioca e morangos e uma série de outros alimentos que consumimos. Você nunca ouviu falar de alguém recebendo veneno cianeto de vitamina B12 ou de comer morangos, porque ele simplesmente não acontece. Vamos também olhar para o sal de mesa, que é composta de cloreto de sódio (NaCl) e é muito comum na maioria dos lares. No entanto, você sabia puro sódio (Na +) é uma das substâncias mais tóxicas conhecidas pelo homem? No entanto, na sua forma bloqueada em conjunto não são tóxicos. Qualquer bom toxicologista irá dizer-lhe que o açúcar é 20 vezes mais tóxico do que o laetrile e o sal também é muito mais tóxico.

Fontes:

 

Publicado por: sosortomolecular | 3 de Janeiro de 2018

GLUTATIONA: O PRECURSOR DE TODOS OS ANTIOXIDANTES

Todos ouvimos falar de antioxidantes, e de seu papel em proteger o corpo contra a degradação e envelhecimento. Vários alimentos, ervas e substâncias são apontadas como excelentes auxiliares do corpo nessa tarefa. Entretanto, poucos conhecem o fato de que o principal antioxidante é, na verdade, uma molécula produzida alquimicamente pelo próprio organismo dentro do fígado.

Trata-se da Glutationa, extensivamente pesquisada (porém desconhecida para a maioria) e conhecida como “a mãe de todos os antioxidantes”. Um “segredo” importante para quem se interessa em prevenir câncer, doenças do coração, envelhecimento, desordens neurológicas e muito mais.

Um poderoso agente desintoxicante, que fortalece a imunidade, a Glutationa é crucial para uma vida saudável. Ainda que o corpo fabrique a própria glutationa, ele requer matéria prima adequada. E escolhas pouco sensatas como comida de baixa qualidade, poluição, ambientes tóxicos, stress, infecções e radiação taxam o corpo de seu estoque dessa preciosa substância.

O QUE É GLUTATIONA?

Glutationa é uma molécula simples produzida naturalmente no corpo o tempo todo. É uma combinação de três aminoácidos – cisteína, glicina e glutamina.

Em sua composição existem grupos químicos de enxofre que trabalham coletando no corpo elementos nocivos, como radicais livres e toxinas como mercúrio e metais pesados com o objetivo de eliminá-los. Ou seja: são agentes despoluentes.

COMO POSSO CONSEGUIR GLUTATIONA?

O corpo a sintetiza, mas muitas vezes não na quantidade suficiente para dar conta do ambiente estressante moderno. Sendo assim é preciso caprichar na nutrição e nos complementos que facilitam a produção da mesma para facilitar ao corpo a tarefa de produzir este importante elemento em abundância.

A principal matéria-prima (alimento) que estimula a produção da Glutationa no corpo é a Proteína Whey (Soro do Leite) não desnaturada, ou seja, extraída a frio. Proteína fortalece a imunidade justamente por amplificar a produção de glutationa, razão pela qual é um suplemento antienvelhecimento, que previne o câncer e turbina as defesas do organismo – em especial sua capacidade de desintoxicar-se. Nenhuma dieta “detox” é boa o suficiente sem um bom acréscimo de proteína de alto valor biológico. Para os vegans (que não consomem nada de origem animal), a sugestão é utilizar uma proteína vegetal de alto padrão, como a proteína de arroz ou de ervilha.

Segue uma lista de alimentos naturais ricos em precursores (matéria prima) para auxiliar em sua produção:

  • Brócolis
  • Couve de Bruxelas
  • Repolho
  • Couve-flor
  • Abacate
  • Pêssegos
  • Melancia
  • Canela
  • Cardamomo
  • Cúrcuma
  • Tomates
  • Ervilhas
  • Alho
  • Cebola
  • Pimenta Vermelha

Atividade física de qualidade também estimula a produção de glutationa, assim como o enema de café (implante retal de café orgânico). Este último, em especial, é fabuloso para esta finalidade: aumenta em até 600% a produção de glutationa pelo organismo.

Glutationa protege contra doenças crônicas

A glutationa recicla antioxidantes, como a vitamina C, o ácido lipóico, os flavonoides do açaí e vários outros. A glutationa faz com que estes sejam utilizados adequadamente, no ciclo de inativação das toxinas e dos radicais livres degenerativos. As toxinas são desativadas pela glutationa, em seguida aderem-se a esta molécula e na sequência são conduzidas através da bile para as fezes, para serem eliminadas. Manter o corpo livre de toxinas e outros elementos nocivos é essencial no intuito de prevenir doenças crônicas diversas.

Mais Dicas

Dr. Mark Thyman oferece algumas dicas para ampliar os níveis de glutationa:

  1. Consuma alimentos ricos em enxofre:Os principais são alho, cebolas e os vegetais crucíferos (brócolis, couve, repolho, couve-flor), além de agrião e rúcula.
  2. Experimente Proteína Bioativa: Laticínios comuns tendem a oferecer dificuldades para o organismo, mas existem algumas exceções – e sem dúvida uma proteína whey não-desnaturada, extraída a frio, pura, livre de adoçantes ou sintéticos, sem resíduos químicos ou de pesticidas é a principal exceção.
  3. Atividade física frequente: fortalece a imunidade, torna mais eficaz o processo de desintoxicação e fortalece a atividade antioxidante do corpo. A sugestão é começar devagar e ter ao menos 20 minutos de atividade aeróbica intensa cerca de 3 vezes na semana. Treinar com pesos por 20 minutos 3 vezes por semana é também de grande auxílio.
  4. Suplementos: infelizmente não é possível tomar cápsulas de glutationa – a mesma seria destruída no processo digestivo. De fato, o trabalho é realmente fornecer a matéria prima e estimular a produção interna. Contudo, existem alguns suplementos indicados para auxiliar o corpo ainda mais nesse propósito: Vitamina B¹² Metil (evite a do tipo cianocobalamina, muito pouco eficaz), ácido alfa-lipóico, vitaminas C e E, Selênio e Silimarina, um extrato herbal.

Fontes (em inglês):

What is Glutathione and How Do I Get More of It?

http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2010/04/10/can-you-use-food-to-increase-glutathione-instead-of-supplements.aspx

http://www.webmd.com/vitamins-supplements/ingredientmono-717-GLUTATHIONE.aspx?activeIngredientId=717&activeIngredientName=GLUTATHIONE

 

Publicado por: sosortomolecular | 14 de Dezembro de 2017

Doenças hiperinsulinêmicas

Resumo

Hiperinsulinemia compensatória decorrente da resistência insulínica periférica é um distúrbio metabólico bem reconhecido que é a causa de doenças e males da Síndrome X (hipertensão, diabetes tipo 2, dislipidemia, doença arterial coronariana, obesidade, tolerância anormal à glicose). Anormalidades da fibrinólise e hiperuricemia também parecem ser membros do grupo de doenças da Síndrome X. Sabe-se que a insulina é um hormônio de crescimento, e evidências recentes indicam que hiperinsulinemia causa uma mudança em um número de rotas do sistema endócrino que pode favorecer o crescimento desregulado de tecidos, levando a ainda mais doenças. Especificamente, hiperinsulinemia eleva a concentração sérica de Fator de Crescimento Semelhante à Insulina tipo 1 livre (IGF-1) e de andrógenos, simultaneamente reduzindo a Proteína 3 de Ligação de Fator de Crescimento Semelhante à Insulina (IGFBP-3) e Globulina Ligadora de Hormônios Sexuais (SHBG). Dado que a IGFBP-3 é um ligante para o receptor nuclear X resinóide alfa, reduções em IGFBP-3 mediadas por insulina também podem influenciar a transcrição de genes anti-proliferativos normalmente ativados por resinóides endógenos do corpo. Essas mudanças endócrinas alteram a proliferação e crescimento celular em diversos tecidos, cujo curso clínico pode promover acne, menarca precoce, certos carcinomas de células epiteliais, aumento da estatura, miopia, pólipos cutâneos (fibromas), acantose nigricans, Síndrome do Ovário Policístico (SOP) e calvície masculina do vértex (“coroa”). Consequentemente, essas doenças e condições podem, em parte, ter a hiperinsulinemia como causa e, portanto, devem ser classificadas entre as doenças da Síndrome X.

1 – Introdução

Quase 60 anos se passaram desde que os clínicos e pesquisadores suspeitaram pela primeira vez que a resistência tecidual às ações da insulina pode desempenhar um papel em certos estados de doença crônica (Reaven, 1998). O reconhecimento de que a resistência insulínica e sua consequência metabólica, a hiperinsulinemia compensatória, interligam diabetes tipo 2, doença arterial coronariana (DAC), hipertensão, obesidade e dislipidemia (elevação plasmática de triglicérides, diminuição de HDL e aumento de VLDL) é um fenômeno mais recente, datando mais ou menos da década passada (Reaven, 1988, 1994; DeFronzo e Ferrannini, 1991). Esse grupo de doenças é frequentemente referido como Síndrome Metabólica ou Síndrome X (Reaven, 1994). Além disso, anormalidades na fibrinólise e hiperuricemia também parecem fazer parte da série de doenças incluídas na Síndrome X (Reaven, 1994).

Um total de 63% dos homens e 55% das mulheres com idade acima de 25 anos nos Estados Unidos estão com sobrepeso ou obesos (Must et al., 1999) e o número estimado de mortes atribuíveis à obesidade é 280.184 por ano (Allison et al., 1999). Mais de 60 milhões de americanos têm um ou mais tipos de doença cardiovascular, que representa a principal causa de mortalidade (40,6% de todas as mortes) nos EUA (American Heart Association, 2000). Um total de 50 milhões de americanos são hipertensos, 10 milhões têm diabetes tipo 2 (American Heart Association, 2000) e 72 milhões de adultos nos EUA têm a razão colesterol total / HDL igual a 4,5 ou maior (Carroll et al., 1993). Por conseguinte, doenças de resistência à insulina representam o principal problema de saúde, não só nos EUA, mas em praticamente toda a civilização ocidental (Reaven, 1995; Seidell, 2000). Surpreendentemente, esses males são raros ou praticamente inexistentes em sociedades caçadoras-coletoras e outras menos ocidentalizadas que vivem e comem seguindo suas tradições (Schaeffer, 1971; Trowell, 1980; Eaton et al., 1988; Cordain et al., 2002). Portanto, as doenças da Síndrome X foram apelidadas de ‘doenças da civilização’ por numerosos autores (Burkitt, 1973; Eaton et al., 1988; Reaven, 1995).

Nos últimos 5 anos, novas evidências sugerem que a rede de doenças e anormalidades associadas com hiperinsulinemia vão muito além as doenças comuns (obesidade, obesidade abdominal, diabetes tipo 2, hipertensão arterial, dislipidemia e CAD) que frequentemente ocorrem simultaneamente nos pacientes. Diversas doenças e condições como acne, a tendência nos últimos séculos à menarca precoce e aumento de estatura, certos carcinomas de células epiteliais (mama, cólon e próstata), miopia, pólipos cutâneos, acantose nigricans, Síndrome do Ovário Policístico (SOP) e calvície masculina de vértex (“coroa”) podem todas estar ligadas à hiperinsulinemia por interação hormonal.

2 – Hiperinsulinemia, resistência insulínica e hiperinsulinemia compensatória

2.1. Hiperinsulinemia

Após a digestão, carboidratos podem ser convertidos em glicose por ação enzimática no trato gastrointestinal. Nas primeiras 2 h após o consumo e a digestão de carboidratos, a glicose é rapidamente absorvida e eleva as concentrações glicêmicas no plasma sanguíneo. A hiperglicemia subsequente, juntamente com elevações do polipeptídio insulinotrópico dependente de glicose e do peptídeo semelhante ao glucagon 1 secretados pelo intestino, estimulam a secreção de insulina pelo pâncreas, causando um aumento agudo nas concentrações de insulina plasmática. O grau das respostas hiperglicêmica e hiperinsulinêmica agudas ao carboidrato da dieta é principalmente dependente do índice glicêmico (Foster-Powell e Miller, 1995) e da carga glicêmica [índice glicêmico x teor de carboidrato por porção] (Ludwig, 2002) do carboidrato ingerido. O consumo de refeições mistas contendo proteína e gordura junto com o carboidrato pode diminuir a resposta glicêmica e insulinêmica total (Wolever e Jenkins, 1986). No entanto, apesar dessa evidência, está estabelecido que o consumo repetido de refeições mistas de alto índice glicêmico resulta em uma média maior de glicemia e insulinemia em 24h em comparação com refeições mistas de baixo índice glicêmico de idêntico conteúdo calórico (Jenkins et al., 1987; Miller, 1994).

2.2. Resistência insulínica

Quando o músculo esquelético resiste à absorção da glicose mediada por insulina, ocorre a resistência insulínica clinicamente definida. Embora o músculo esquelético seja o principal local de captação de glicose estimulada por insulina em tecidos periféricos, o tecido adiposo, fígado e células endoteliais também desenvolvem resistência à insulina (Beck-Nielsen, 2002). Enquanto a base molecular para a resistência insulínica periférica é complexa e pobremente compreendida (Najjar, 2001), as causas imediatas são conhecidas e resultam de uma interação de quatro elementos relacionados à dieta: elevações crônicas e substanciais (1) da glicemia (Rossetti et al., 1990; McClain, 2002); (2) da insulinemia (Del Prato et al., 1994; Thomson et al., 1997); (3) de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) (Zammit et al., 2001); e (4) de triglicérides (Boden e Shulman, 2002) em conjunto com genes de suscetibilidade (Busch e Hegele, 2001).

2.3. Hiperinsulinemia compensatória

Quando os tecidos periféricos se tornam resistentes aos efeitos redutores da insulina sobre a glicemia, a glicemia, em longo prazo, não sobe necessariamente de forma patológica, porque o pâncreas inicialmente segrega mais insulina. A manutenção de glicemia normal através de elevação da insulinemia é referida como hiperinsulinemia compensatória — o distúrbio metabólico fundamental subjacente às doenças da Síndrome X (Reaven, 1988, 1994; DeFronzo e Ferrannini, 1991). O desenvolvimento de intolerância à glicose ou diabetes tipo 2 é uma falha do pâncreas em manter o estado de hiperinsulinemia compensatória.

3 – Altas cargas glicêmicas na dieta e resistência insulínica

Todas as quatro principais causas nutricionais imediatas da resistência insulínica periférica (elevações crônicas e substanciais da glicemia, insulina, VLDL e de triglicérides) são potencialmente promovidas pelo consumo de carboidratos de alta carga glicêmica. Nos primeiros períodos pós-prandiais (1 – 2 h), os níveis de glicose no sangue são significativamente maior após o consumo de refeições alto índice glicêmico (Ludwig, 2002). A insulinemia também é mais elevada no início do período pós-prandial (1 – 2 h) após o consumo de carboidratos de alto índice glicêmico (Holt et al., 1997; Ludwig, 2002). Em comparação com refeições de baixa carga glicêmica, o consumo de refeições de alta carga glicêmica eleva de forma aguda as concentrações plasmáticas dos ácidos graxos livres não-esterificados (FFA) no período pós-prandial tardio (4-6 h) através de lipólise aumentada dos triglicerídeos nos adipócitos (Ludwig, 2002). Refeições de alta carga glicêmica causam aumento da secreção hepática de partículas de VLDL durante o estágio de jejum e pós-absorptivo (Mittendorfer e Sidossis, 2001). Além disso, a insulina será estimulatória para secreção de VLDL no estágio pós-prandial quando o período interprandial é curto e os níveis insulinêmicos não conseguem cair para níveis basais (Zammit et al., 2001). Consideradas em conjunto, as alterações endócrinas e homeostáticas desencadeadas pelo consumo frequente de carboidratos de alta carga glicêmica durante um período de 24 horas, particularmente sob condições hipercalóricas, promove o desenvolvimento da resistência insulínica e hiperinsulinemia compensatória (Ludwig, 2002).

3.1. A frutose

Embora a frutose na dieta (tabela 1) apresente índice e carga glicêmica baixos, paradoxalmente ela é rotineiramente usada para induzir resistência insulínica em ratos (Zavaroni et al., 1980; Hwang et al., 1987; Thorburn et al., 1989) e hamsters (Kasim-Karakas et al., 1996; Taghibiglou et al, 2000) em altas concentrações na dieta (35-65% do valor energético). Além disso, alimentação alta em frutose (dieta habitual + 1000 kcal de frutose extra por dia) em seres humanos normais saudáveis também provoca uma diminuição na sensibilidade à insulina (Beck-Nielsen et al., 1980). Até mesmo dietas contendo menores concentrações de frutose (20% do valor energético) pioraram a sensibilidade à insulina em homens hiperinsulinêmicos (Reiser et al, 1989a), e, mais recentemente, foi demonstrado que infusões de frutose em homens e mulheres saudáveis normais induzem resistência insulínica hepática e extra-hepática (Dirlewanger et al., 2000).

Embora frutose pura (100%) provoque uma resposta mínima de insulina após consumo oral, é notavelmente insulinotrópica quando a glicemia está moderadamente elevada (Dunnigan e Ford, 1975; Reiser et al., 1987). As fontes primárias de frutose na dieta americana são o xarope de milho de alta frutose (HFCS) 42 e o HFCS 55 (Park e Yetley, 1993), que são misturas líquidas de frutose e glicose (42% frutose / 53% glicose e 55% frutose / 42% glicose respectivamente) (Hanover e White, 1993). Portanto, o consumo de frutose em sua forma fabricada mais comum (HFCS 42 e HFCS 55) irá provocar respostas altas de glicemia e efeito insulinotrópico semelhante ao mel (42% frutose, 34% glicose) (Foster-Powell e Miller, 1995) devido à presença simultânea de glicose e frutose.

De forma análoga aos carboidratos de alta carga glicêmica, também ficou demonstrado que a frutose eleva os triglicerídeos e as concentrações de VLDL, particularmente quando dietas com frutose foram comparadas com dietas sem frutose em estudo sob rigoroso controle da ingestão de alimentos, fornecendo aos indivíduos todos os alimentos (Hallfrisch et al., 1983; Reiser et al., 1989b). Um estudo recente mostrou que, mesmo em concentrações que poderiam ser alcançadas em uma dieta normal (17% do valor energético), a frutose elevou a concentração sérica de triglicerídeos em indivíduos saudáveis (Bantle et al., 2000). A frutose da dieta também pode contribuir para resistência insulínica hepática e periférica através de sua capacidade única entre todos os açúcares de causar uma alteração de oxidação para esterificação dos ácidos graxos livres não-esterificados séricos (Mayes, 1993).

Tabela 1. Carga glicêmica (índice glicêmico × conteúdo de carboidratos em porções de 100 g).

Alimentos ocidentais refinados Alimentos tradicionais não refinados
Alimento Índice glicêmico Carga glicêmica Alimento Índice glicêmico Carga glicêmica
Glicose 97 96.8 Cherovia 97 19.5
Cereal de arroz 88 77.3 Batata assada 85 18.4
Flocos de milho 84 72.7 Painço cozido 71 16.8
Lifesavers (balas) 70 67.9 Favas cozidas 79 15.5
Biscoito de arroz expandido 82 66.9 Cuscuz cozido 65 15.1
Açúcar de mesa (sacarose) 65 64.9 Batata-doce cozida 54 13.1
Cereal de biscoito de trigo 69 57.0 Arroz integral cozido 55 12.6
Biscoito água e sal 74 56.8 Banana 53 12.1
Cereal de trigo e cevada 67 54.3 Cará cozido 51 11.5
Cereal Cheerio 74 54.2 Grão-de-bico cozido 33 9.0
Biscoito de centeio 65 53.4 Abacaxi 66 8.2
Wafers de baunilha 77 49.7 Uva 43 7.7
Chips de milho 73 46.3 Kiwi 52 7.4
Barra de chocolate Mars 68 42.2 Cenoura 71 7.2
Biscoito de trigo integral 67 41.9 Ervilha cozida 48 6.8
Biscoitos amanteigados 64 41.9 Beterraba cozida 64 6.3
Barra de granola 61 39.3 Feijão cozido 27 6.2
Bolo 67 38.7 Maçã 39 6.0
Bagel 72 38.4 Lentilha cozida 29 5.8
Rosquinhas 76 37.8 Pêra 36 5.4
Pão branco 70 34.7 Melancia 72 5.2
Waffles 76 34.2 Laranja 43 5.1
Cereal All bran 42 32.5 Cereja 22 3.7
Pão de trigo integral 69 31.8 Pêssego 28 3.1
Frutose 23 22.9 Amendoim 14 2.6

A referência glicêmica é glicose, cujo índice glicêmico é estabelecido em 100 (Foster-Powell e Miller, 1995).

4 – Aumento nos últimos séculos no consumo de carboidratos de alta carga glicêmica, sacarose e frutose

4.1. Mudanças centenárias no consumo de sacarose

Embora açúcares e cereais refinados sejam elementos comuns da dieta moderna urbana, esses carboidratos de alta carga glicêmica eram consumidos com moderação ou nem eram consumidos pelo cidadão comum na Europa dos séculos XVII e XVIII, e só começaram a se tornar disponíveis em grandes quantidades para as populações após a revolução industrial (Teuteberg, 1986). A fig. 1 mostra que o consumo per capita de sacarose na Inglaterra aumentou progressivamente de 6,8 kg em 1815 para 54,5 kg em 1970. Tendências similares no consumo de sacarose ocorreram nos EUA e na maioria dos países europeus durante o mesmo intervalo de tempo (Ziegler, 1967). Após a digestão, a sacarose é hidrolisada no intestino em duas metades moleculares iguais de glicose e frutose. Consequentemente, a tendência centenária no aumento do consumo de sacarose no início do século XIX até meados da década de 1970 resultou metabolicamente em um extraordinário aumento na ingestão de frutose e glicose.

4.2. Mudanças centenárias no consumo de frutose e glicose

Em 1960, a sacarose era o adoçante dominante na dieta americana, representando cerca de 90% de todos os açúcares da oferta alimentar (Park e Yetley, 1993). Os açúcares alimentares eram compostos por adoçantes de milho contendo somente glicose. Com o advento da tecnologia de enriquecimento de frutose por cromatografia na década de 1970, tornou-se economicamente viável a fabricação de xarope de milho de alta frutose em quantidades maciças (Hanover e White, 1993). A tabela 2 demonstra os aumentos rápidos e consideráveis em HFCS 42 e HFCS 55 que ocorreram no fornecimento de alimentos nos EUA desde sua introdução em larga escala na década de 1970. Como consequência direta, a quantidade total de frutose simples como monossacarídeo na dieta cresceu incríveis 4.800% nos últimos 30 anos, de 0,3 kg em 1970 para 14,7 kg em 2000. A quantidade total de frutose na dieta (frutose simples + frutose resultante da hidrólise de sacarose no intestino) aumentou 26%, passando de 23,4 kg em 1970 para 29,5 kg em 2000, e a quantidade total de açúcar na dieta aumentou de 55,5 kg em 1970 para 69,1 kg em 2000 (tabela 2).

A fig. 2 mostra que o consumo de açúcar per capita nos EUA aumentou 64% de 1909 a 1999, enquanto que a ingestão de fibras diminuiu 17,9% durante esse mesmo período. O carboidrato total manteve-se razoavelmente constante de 1909-1989 até 1990-1999, quando subiu ~10%. No entanto, como sugerem os dados sobre as fibras, têm havido mudanças qualitativas importantes no consumo de carboidratos, além do aumento da ingestão de açúcar durante os últimos 200 anos. Produtos de cereais refinados de alta carga glicêmica agora compõem 85,3% de todos os produtos de grãos consumidos nos EUA (Departamento de Agricultura dos Estados Unidos, 1997), e em 1999 produtos de grãos perfizeram 23,7% do total calórico per capita (Departamento de Agricultura dos Estados Unidos, 1997). Da mesma forma, produtos de grãos de alta carga glicêmica fornecem 20% do valor energético na dieta típica americana. Somente com a introdução dos moinhos de rolos de aço no final do século XIX (~1880) foi que a farinha de trigo pobre em fibras (F70%) tornou-se amplamente disponível (Cleave, 1974). Consequentemente, tem havido um aumento nos últimos séculos no consumo de produtos de grãos refinados paralelamente à tendência demonstrada para o açúcar refinado.

Na dieta americana típica, açúcares de alta carga glicêmica (HFCS 42, HFCS 55, sacarose, glicose, mel, xaropes) suprem agora 16,1% do valor total energético (Departamento de Agricultura dos Estados Unidos, 1997) e cereais de grãos refinados de alta carga glicêmica fornecem 20%. Logo, pelo menos 36% do valor total energético na dieta americana típica são supridos por alimentos que notoriamente contribuem para as quatro causas imediatas da resistência insulínica (elevação crônica e substancial da glicemia, insulinemia, VLDL e concentrações de ácidos graxos livres). Apesar de grãos e açúcares de elevada carga glicêmica serem agora elementos dominantes na dieta urbana moderna, estes alimentos eram raramente ou nunca consumidos até 200 anos atrás.

Tabela 2. Consumo per capita de adoçantes nos EUA de 1970 a 2000.

Adoçante Consumo (kg/ano)
      1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
Sacarose refinada 46.2 40.5 37.9 28.4 29.2 29.3 29.8
HFCS 42 0.2 2.2 6.1 7.0 9.2 10.4 11.2
HFCS 55 0 0 2.5 13.5 13.3 15.7 17.7
Glicose 6.3 8.2 7.1 7.3 8.0 9.2 8.2
Dextrose 2.1 2.0 1.6 1.6 1.7 1.8 1.5
Xaropes comestíveis 0.2 0.2 0.2 0.2 0.2 0.2 0.2
Mel 0.5 0.5 0.4 0.4 0.4 0.4 0.5
Frutose refinada livre 0.3 1.1 4.1 10.5 11.3 13.2 14.7
Frutose total 23.4 21.4 23.1 24.7 25.9 27.9 29.6
Glicose refinada livre 8.6 11.5 13.1 18.4 20.3 23.3 23.3
Glicose total 31.7 31.8 32.1 32.6 34.9 38.0 38.2
Açúcar total 55.5 53.5 55.8 58.4 62.0 67.1 69.1

Adaptado do Departamento de Agricultura dos EUA (2002).

5 – Gordura na dieta e resistência insulínica

A fig. 2 demonstra que a ingestão de gordura per capita aumentou 32% de 1909-1919 a 1990-1999, enquanto do valor total energético aumentou 9%. A fig. 3 mostra que o aumento per capita diário de ingestão de gordura ocorreu principalmente pelo aumento no consumo de gorduras monoinsaturadas e poliinsaturadas, enquanto o consumo de gordura saturada permaneceu quase constante ao longo dos últimos 90 anos. Portanto, o aumento no consumo de gordura assemelha-se ao de açúcar; no entanto, a gordura sozinha e sob condições isocalóricas, ao contrário dos açúcares refinados, não causa resistência insulínica em seres humanos (Borkman et al., 1991; Swinburn, 1993). Um recente experimento em humanos usando um torniquete euglicêmico e hiperinsulinêmico revelou que uma série de dietas isocalóricas contendo até 83% de gordura não causou diretamente resistência insulínica, e uma dieta de 83% de gordura na verdade melhorou certos aspectos da homeostase glicêmica (Bisschop et al., 2001). Apenas sob situações hipercalóricas, quando elevada gordura na dieta leva à obesidade, é que vai ocorrer resistência insulínica (Swinburn, 1993).

A tabela 3 mostra que alimentos de alto índice glicêmico frequentemente também são alimentos de alto teor de gordura. Carboidratos de alta carga glicêmica freqüentemente iniciam um ciclo de hipoglicemia induzida por insulina seguido de hiperfagia, nos quais carboidratos de alto índice glicêmico são preferencialmente consumidos (Ludwig, 2002). Logo, o componente de gordura altamente calórico dos alimentos de alto índice glicêmico listados na tabela 3 é frequentemente consumido simultaneamente com os elementos de alto índice glicêmico (açúcares refinados, cereais refinados) que promovem a resistência insulínica.

Tabela 3. Composição de alimentos com alto conteúdo de gordura e médio a alto índice glicêmico.

Alimento (100 g) Energia (kcal) Gordura

(% energia)

Carboidrato

(% energia)

Índice glicêmico
Wafers de baunilha 483 42 53 77
Rosquinha 421 49 47 76
Chips de milho 539 56 42 72
Barra de chocolate Mars 480 45 52 68
Croissant 406 47 45 67
Biscoito de trigo integral 483 39 54 67
Biscoito amanteigado 482 45 54 64
Sorvete (10% gordura) 201 49 47 61
Pizza de queijo 238 36 48 60

Adaptado de Foster-Powell e Miller (1995).

6 –   Hiperinsulinemia e Fator de Crescimento Semelhante à Insulina (IGF) e Proteínas Ligadoras de IGF

As ramificações metabólicas da hiperinsulinemia crônica são complexas e diversas. Foi demonstrado que a hiperinsulinemia compensatória que caracteriza a obesidade na adolescência suprime cronicamente a síntese hepática de Proteína Ligadora de Fator De Crescimento Semelhante à Insulina-1 (IGFBP-1) que, por sua vez, serve para aumentar o Fator de Crescimento Semelhante à Insulina tipo 1 (IGF-1), que é a parte biologicamente ativa do IGF-1 circulante (Nam et al., 1997; Attia et al., 1998). O aumento nos níveis de insulina e IGFBP-1 circulantes variam inversamente a longo do dia, e a supressão da IGFBP-1 pela insulina (Brismar et al., 1994) e, consequentemente, a elevação de IGF-1 livre podem atingir o máximo quando os níveis de insulina excederem 70-90 pmol/L (Holly, 1991). Além disso, os níveis de hormônio do crescimento (GH) caem através de feedback negativo do IGF-1 livre sobre a secreção de GH, resultando em reduções de IGFBP-3 (Attia et al., 1998). Esses experimentos mostram que elevações de insulina, tanto de forma aguda (Attia et al., 1998) quanto crônica (Nam et al., 1997; Attia et al, 1998), resultam em aumento dos níveis circulantes de IGF-1 livre e reduções de IGFBP-3. O IGF-1 livre é um potente estimulante de proliferação celular (mitógeno) em praticamente todos os tecidos do corpo (Ferry et al., 1999).

A redução em IGFBP-3 estimulada por insulinemia elevada (Nam et al., 1997; Attia et al, 1998) ou pela ingestão aguda de carboidratos de alto índice glicêmico (Liu, 2000) também pode contribuir para a proliferação celular desordenada. Foi demonstrado que a IGFBP-3 atua como um fator inibitório do crescimento nas células de camundongos geneticamente modificados sem o receptor de IGF (Valentinis et al., 1995). Nesse sentido, a capacidade inibitória do crescimento da IGFBP-3 de dá pelo impedimento da ligação do IGF-1 ao seu receptor. Visto que o consumo de açúcares refinados e amidos promove hiperinsulinemia aguda e crônica, esses alimentos comuns da dieta ocidental têm o potencial de elevar o IGF-1 livre e de diminuir as concentrações séricas de IGFBP-3 e, assim, estimular o crescimento em uma ampla variedade de tecidos em todo o corpo.

7 – Hiperinsulinemia, IGFBP-3 e receptores resinóides

As reduções de IGFBP-3 mediadas por insulina podem promover ainda o crescimento desregulado do tecido por sua influência sobre a rota de sinalização do resinóide nuclear. Resinóides são análogos sintéticos e naturais de vitamina A que inibem a proliferação celular e promovem apoptose (Evans e Kaye, 1999). Os resinóides naturais do corpo (ácidos trans- e 9-cis-retinoico) agem pela ligação de duas famílias de receptores nucleares: receptores de ácido retinoico (RARs) e receptores de resinóide X (RXR). Receptores resinóides, por sua vez, ativam a transcrição genética ao ligarem-se como heterodímeros RAR/RXR ou homodimeros RXR/RXR a elementos de resposta do ácido retinoico localizados nas regiões promotoras dos genes-alvo, cuja função é limitar o crescimento em muitos tipos de células (Yang et al., 2001).

A IGFBP-3 é um ligante para o receptor nuclear RXR alfa e intensifica a sinalização mediada pelo homodímero RXR/RXR (Liu et al., 2000). Estudos realizados em roedores geneticamente modificados mostram que o gene RXR alfa é necessário para as ações dos dois ligadores endógenos dos ácidos trans- e 9-cis-retinoico (Chiba et ai, 1997;.. Wendling et ai, 1999), e ambos RXR-alfa-agonistas e IGFBP-3 são inibidores do crescimento em muitas linhagens celulares (Grimberg e Cohen, 2000). Além disso, RXR alfa é o principal receptor de RXR no tecido epitelial (Thacher et al., 2000). Consequentemente, baixos níveis plasmáticos de IGFBP-3 induzidos por hiperinsulinemia podem reduzir a eficácia dos resinóides naturais do corpo em ativar genes que normalmente limitariam a proliferação de células epiteliais em diversos tecidos.

8 – Hiperinsulinemia, IGF-1 e esteroides sexuais

A hiperinsulinemia também pode influenciar o desenvolvimento de anormalidades envolvendo crescimento desordenado de tecido e/ou outras condições através de seus efeitos androgênicos bem conhecidos. Tanto a insulina quanto o IGF-1 estimulam a síntese de andrógenos nos tecidos ovariano (Barbieri et al., 1988; Cara, 1994) e testicular (De Mellow et al., 1987; Bebakar et al., 1990). Além disso, a insulina e o IGF-1 inibem a síntese hepática da Globulina Ligadora de Hormônios Sexuais (SHBG) (Singh et al., 1990; Crave et al, 1995), desse modo aumentando a biodisponibilidade de andrógenos circulantes para os tecidos. Estudos observacionais suportam os dados clínicos e demonstram relações inversas entre SHBG sérico e insulina (Pugeat et al., 1991) e IGF-1 (Erfurth et al., 1996; Pfeilschifter et al., 1996; Vermeulen et al., 1996). Consequentemente, carboidratos de alta carga glicêmica que estimulam a hiperinsulinemia podem simultaneamente elevar as concentrações de andrógenos no soro. Testosterona cronicamente elevada, bem como estradiol, também podem parcialmente contribuir para a resistência insulínica periférica (Livingstone e Collison, 2002). Além disso, andrógenos elevados têm consequências fisiológicas e influenciam diretamente o desenvolvimento e progressão da Síndrome de Ovários Policísticos (SOP) (Falsetti e Eleftheriou, 1996), acne (Thiboutot, 1997), calvície masculina de vértex (Randall et al., 2000) e câncer de células epiteliais (Secreto e Zumoff, 1994;. Gupta et al, 2002).

9 – Hiperinsulinemia: mais do que doenças da Síndrome X

A fig. 4 demonstra esquematicamente como a hiperinsulinemia induzida pela dieta pode, em parte, promover anormalidades tão diversas quanto SOP, acne, miopia, fibromas cutâneos, acantose nigricans, certos cânceres de células epiteliais (mama, próstata e cólon) e as tendências centenárias à menarca precoce e estatura aumentada. Embora essas condições e doenças possam parecer de ocorrência independente, quase todas são caracterizadas pelo aumento do crescimento tecidual desordenado, que pode ocorrer, em parte, por elevações do IGF-1 livre e reduções nas concentrações de IGFBP-3 induzidas por insulina. Além disso, em muitos casos, o hiperandrogenismo induzido por insulina pode desempenhar um papel contributivo ou central na promoção da doença.

9.1. Menarca precoce e aumento de estatura

O IGF-1 livre é um potente mitógeno para praticamente todos os tecidos do corpo (Ferry et al., 1999), bem como um estimulante para o aumento da velocidade de crescimento durante a puberdade (Juul et al., 1995). Numerosos estudos têm confirmado que baixos níveis de IGF-1 estão associados à estatura reduzida (Blum et al., 1993; Lindgren et al, 1996) e, por outro lado, sabe-se que níveis elevados resultam em maior estatura (Gourmelen et al., 1984; Binoux e Gourmelen, 1987; Blum et al., 1993). Demonstrou-se que terapia de IGF-1 recombinante humana também melhora o crescimento linear (Hubner-Camacho et al., 1999). Além disso, indivíduos hiperinsulinêmicos com elevados níveis de IGF-1 livre são sexualmente mais maduros do que indivíduos com maior sensibilidade insulínica (Travers et al., 1998; Wong et al., 1999), e terapia de IGF-1 recombinante acelera o ritmo da puberdade em um modelo com primatas (Wilson, 1998). Wong et al. (1999) forneceram evidências metabólicas mostrando que meninas afro-americanas eram mais avançadas no seu desenvolvimento puberal e mais altas que um grupo comparável de meninas brancas. Além disso, níveis menores circulantes de IGFBP-1 e maiores de insulina circulante e IGF-1 livre sugerem que a cascata metabólica (resistência insulínica → hyperinsulinemia → declínio em produção hepática de IGFBP-1 → aumento na circulação de IGF-1 livre → crescimento acelerado) foi responsável por estes efeitos. Coletivamente, essa evidência apoia a visão de que níveis elevados de IGF-1 agem sistemicamente para causar aumento de estatura e menarca em idade precoce.

Em países industrializados, tem havido um aumento constante e progressivo de estatura e redução na idade puberal nos últimos 200-250 anos desde o advento da revolução industrial (Tanner, 1973; Malina, 1990). A explicação mais comum para essa tendência tem sido de que o aumento de estatura decorre de melhorias na alimentação, particularmente pelo aumento na ingestão de proteínas e gorduras de fonte animal, e melhoras em higiene (Roche, 1979). De maneira geral, a maioria dos estudos de coorte têm sido incapazes de confirmar essas previsões e demonstraram fraca ou nenhuma relação entre o consumo de gordura e proteína e idade da menarca (Meyer et al., 1990; Maclure et al., 1991; Petridou et al., 1996). Por outro lado, tem-se demonstrado que o aumento da estatura e obesidade frequentemente correlacionam-se positivamente com a precocidade da menarca (St. George et al., 1994; Petridou et al., 1996; Koprowski et al., 1999; Wattigney et al., 1999).

Ziegler (1967, 1969) demonstrou que o aumento centenário da estatura está altamente correlacionado com o aumento centenário no consumo de sacarose na Inglaterra, Japão, Holanda, Suécia, Noruega, Dinamarca, Estados Unidos e Nova Zelândia. Em apoio à hipótese de Ziegler, dados de Schaeffer (1970) de esquimós recentemente aculturados mostraram que a estatura aumentou (4,6 cm nos homens e 2,9 cm nas mulheres) e a idade da puberdade diminuiu (-2,0 anos) simultaneamente durante um período de 30 anos (1938-1968), quando ocorreu um expressivo aumento no consumo de sacarose e carboidratos refinados. Além disso, a ingestão de proteína animal diminuiu 60% enquanto a estatura aumentou. Em um estudo examinando a relação entre o consumo de fibras e a idade da menarca em meninas de 46 países, uma alta correlação positiva (r=0,84) foi demonstrada (Hughes e Jones, 1985). Mais recentemente, um estudo de coorte (n=637) estabeleceu que a maior ingestão de fibras alimentares está associada com uma idade mais tardia da menarca (Koo et al., 2002). Dado que a ingestão de fibras é inversamente relacionada ao índice glicêmico (Foster-Powell e Miller, 1995), essa relação suporta a hipótese de que o aumento do consumo de açúcares refinados de alta carga glicêmica e amido, que são quase desprovidos de fibra, pode acelerar o desenvolvimento puberal. Além disso, vários estudos têm demonstrado que a hiperinsulinemia e resistência insulínica ocorrem em mulheres com menarca prematura quando comparadas às demais (Loffer, 1975; Ibanez et al., 1998).

Considerados em conjunto, esses estudos indicam que o consumo de carboidratos de alta carga glicêmica, com sua capacidade única entre os macronutrientes para promover a resistência insulínica, correlacionam-se bem no tempo e no espaço com as tendências centenárias de maior estatura e redução na idade de menarca.

9.2. Câncer de mama, próstata e cólon

Embora a etiologia do câncer quase que certamente envolve vários elementos ambientais interagindo com susceptibilidade genética, há um corpo emergente de evidências indicando que elevado IGF-1 e reduzida IGFBP-3 representam um fator de risco substancial para certos tipos de câncer de células epiteliais (mama, cólon e próstata) (Giovannucci, 1999, 2001). O IGF-1 pode ser um fator importante na carcinogênese devido ao seu efeito mitógeno direto sobre as células neoplásicas ou como agente anti-apoptótico (Giovannucci, 1999, 2001). Além disso, mostrou-se que a IGFBP-3 causa apoptose diretamente em células de câncer de próstata, células de câncer de mama e outros tipos de células (Gill et al., 1997; Rajah et al., 1997). Logo, baixas concentrações séricas de IGFBP-3 induzidas por carboidratos de alta carga glicêmica (Liu, 2000) podem impedir a morte celular programada em células cancerosas. Baixas concentrações séricas de IGFBP-3 podem não só influenciar a oncogênese diretamente ao prejudicar a apoptose, como também podem operar indiretamente, influenciando a atividade do receptor de retinoide. Foi demonstrado que o crescimento de células cancerosas na próstata e mama é inibido por retinoides (Roman et al., 1992; Pili et al., 2001). Logo, as reduções de IGFBP-3 induzidas por hiperinsulinemia, tanto por si só e/ou através de sua influência sobre a atividade do receptor de retinoide nuclear, podem aumentar os efeitos estimulatórios do IGF-1 e facilitar assim ainda mais o crescimento desordenado do tecido.

Maior estatura (Hunter e Willett, 1993), menarca precoce (Stoll, 1998) e resistência insulínica (Bruning et al., 1992) são fatores de risco bem estabelecidos para o câncer de mama. Além disso, maior estatura adulta há muito tem sido reconhecida como um fator de risco independente para muitos cânceres (Albanes et al., 1988). Portanto, resistência insulínica induzida pela dieta, desencadeada pelo consumo frequente de alimentos de alta carga glicêmica, e subseqüente elevação do IGF-1, redução de IGFBP-3 e alteração na atividade do receptor de retinoide podem representar a rota hormonal comum responsável pela associação entre essas variáveis.

Há estudos examinando o papel da ingestão de açúcar refinado e amido na incidência de câncer corroborando a noção de que os carboidratos de alta carga glicêmica podem representar a conexão ambiental em comum entre aumento de estatura, menarca precoce e certos tipos de câncer de células epiteliais. Os dados internacionais sobre a ingestão de açúcar per capita sugerem uma correlação positiva consistente com taxas de mortalidade por câncer de mama (Burley, 1998). Para câncer de cólon, Bostick et al. (1994) relataram que o consumo elevado de sacarose foi associado com um risco maior em 12 dos 14 estudos epidemiológicos. Dois estudos de caso-controle recentes demonstraram associações positivas com carga glicêmica na dieta e câncer colorretal (Franceschi et al., 2001) e de mama (Augustin et al., 2001).

Ficou demonstrado que homens com hiperplasia prostática benigna de rápido crescimento (BPH) são mais altos e mais obesos, e apresentam uma maior incidência de sintomas da síndrome metabólica em relação aos homens com BNP de crescimento lento (Hammarsten e Hogstedt, 1999, 2001). Numerosos estudos epidemiológicos revistos por Giovannucci (2001) confirmaram que os sintomas de resistência insulínica (intolerância à glicose, diabetes tipo 2, dislipidemia, maior índice de massa corporal) são mais prevalentes em pacientes com câncer de cólon.

Considerados em conjunto, esses estudos suportam o conceito que resistência insulínica desencadeada pelo consumo frequente de carboidratos de alta carga glicêmica pode, em parte, estar na origem do desenvolvimento e progressão do câncer de mama, cólon e próstata.

9.3. Miopia juvenil

A miopia desenvolve-se quando o comprimento axial da câmara vítrea é excessivo em relação à potência refrativa da córnea e da lente, resultando, assim, em foco da imagem à frente da retina. A excessiva aproximação para leitura tem sido frequentemente citada como o único fator ambiental responsável pelo desenvolvimento de miopia juvenil (Mutti et al., 1996). Durante o crescimento e desenvolvimento da criança, a aproximação para leitura reduz a atividade dos neurônios da retina não-foveal e gera uma imagem desfocada na retina (por privação) (Meyer et al., 1999). Devido às características físicas da página impressa (uma faixa estreita de luminância, acromaticidade e alta frequência espacial do texto), a aproximação para leitura representa um indutor mais potente de privação de forma do que outras tipos de trabalho próximo (Chew e Balakrishnan, 1992). A imagem borrada é detectada pela retina que, por sua vez, sinaliza ao tecido escleral para crescer e alongar-se na tentativa de corrigir o comprimento do globo ocular à imagem. Recentemente foi demonstrado que o mensageiro químico interligando a clareza da imagem na retina com taxas de crescimento adequadas do tecido escleral é o ácido retinoico, sintetizado pela retina e a coroide (Bitzer et al., 2000; Mertz e Wallman, 2000). Reduzida síntese de ácido retinoico pela retina e coroide aumenta o crescimento escleral, enquanto que maior síntese de ácido retinoico diminui o crescimento. Consequentemente, excessiva aproximação para leitura induz à miopia porque a privação de forma faz com que a retina produza muito pouco ácido retinoico. Dado que a hiperinsulinemia compensatória pode influenciar negativamente a atividade do receptor retinoide através de reduções na IGFBP-3 plasmática, a sinalização de ácido retinoide pode ser então prejudicada, aumentando, assim, o crescimento de tecido escleral inicialmente causado por privação de forma. Para apoiar o conceito de que hiperinsulinemia induzida pela dieta pode contribuir para a etiologia da miopia, há dados mostrando que a baixa incidência de miopia ocorre em populações alfabetizadas com acesso limitado a carboidratos de alta carga glicêmica, enquanto que a maior incidência de miopia pode estar presente em populações analfabetas consumindo uma dieta tipicamente ocidental (Cordain et al., 2002a).

Uma série de estudos em humanos demonstrou que míopes têm mais cáries do que não-míopes (Goldstein et al., 1971; Hirsch e Levin, 1973), e que o grau de miopia pode estar relacionado com a incidência de cáries (Hirsch e Levin, 1973). Mais recentemente, demonstrou-se que a miopia progressiva correlaciona-se com maior incidência de cáries dentárias do que a miopia estável (Edwards e Chan, 1995). A natureza mecanicista desta relação permanece obscura. No entanto, com a compreensão de que carboidratos de alta carga glicêmica, tais como sacarose e cereais refinados produzidos com sacarose, podem induzir à hiperinsulinemia, e a hiperinsulinemia aumenta o IGF-1 livre, reduz a IGFBP-3 e influencia a atividade do receptor retinoide, o mecanismo causal provavelmente envolve o conhecido efeito cariogênico da sacarose e seu efeito hiperinsulinêmico. Dietas ricas em sacarose e pobres em proteína em ratos (Bardiger e Stock, 1972) e coelhos (Gardiner e MacDonald, 1957) reduziram o total de hipermetropia (ou seja, produziram alterações refrativas em direção à miopia) que não podia ser revertida com uma dieta sem sacarose (Bardiger e Stock, 1972).

Assim como com pacientes com câncer, míopes têm maior estatura e idade mais precoce de menarca quando comparados aos não-míopes (Teikari, 1987; Teasdale e Goldschmidt, 1988; Cordain et al., 2002a), e dietas que são conhecidas por melhorar a sensibilidade à insulina retardam a progressão da miopia (Gardiner, 1958; Cordain et al., 2002a). Esses experimentos sugerem que dietas ricas em carboidratos de alta carga glicêmica podem induzir mudanças permanentes no desenvolvimento e progressão de erros refrativos, particularmente durante o período de crescimento.

9.4. Acne

A fisiopatologia da acne vulgar resulta da interação de três fatores: (1) hiperqueratinização e obstrução dos folículos sebáceos, resultante de descamação anormal do epitélio folicular; (2) aumento da produção sebácea estimulada por andrógenos; e (3) proliferação da bactéria Propionibacterium acnes, que gera inflamação (Thiboutot, 1996).

Em suporte à noção de que elevações de IGF-1 livre causadas por insulina podem promover a acne através de hiperqueratinização, há dados mostrando que o IGF-1 é necessário para a proliferação de queratinócitos em humanos (Rudman et al., 1997) e que em ratos transgênicos a superexpressão de IGF-1 resulta em hiperqueratose e hiperplasia epidérmica (Bol et al., 1997). Além disso, mulheres com acne após a adolescência apresentam concentrações séricas elevadas de IGF-1 (Aizawa e Niimura, 1995) e são levemente resistentes à insulina (Aizawa e Niimura, 1996).

A redução em IGFBP-3 estimulada por insulinemia elevada (Nam et al., 1997; Attia et al, 1998) ou por ingestão aguda de carboidratos de alto índice glicêmico (Liu, 2000) também pode contribuir para a proliferação celular desordenada. Hiperinsulinemia provoca a superexpressão do Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico (EGF-R) pela elevação plasmática de ácidos graxos não-esterificados (Vacaresse et al., 1999) e também induz à produção de Fator de Crescimento Transformante beta1 (TGF-beta1) (Schleicher e Weigert, 2000). Concentrações elevadas de EGF e TGF-beta1 deprimem a síntese localizada de IGFBP-3 em queratinócitos e, assim, aumentam a disponibilidade de IGF-1 livre para seus receptores de queratinócitos (Edmonson et al., 1999) que, por sua vez, promove a proliferação de queratinócitos. Além disso, baixos níveis plasmáticos de IGFBP-3 induzidos por hiperinsulinemia podem reduzir a eficácia dos retinoides naturais do corpo em ativar genes que normalmente limitariam a proliferação de células foliculares. Por conseguinte, a hiperqueratinização dos folículos sebáceos pode resultar sinergisticamente da elevação de IGF-1 livre e redução de IGFBP-3.

A elevada a produção sebácea, essencial para o desenvolvimento da acne (Thiboutot, 1997), é estimulada por andrógenos (Eichenfield e Leyden, 1991; Thiboutot, 1997). Tanto a insulina quanto o IGF-1 estimulam a síntese de andrógenos nos tecidos ovariano (Barbieri et al., 1988; Cara, 1994; Nestler, 1997) e testicular (De Mellow et al., 1987; Bebakar et al., 1990). Além disso, a insulina e o IGF-1 inibem a síntese hepática da Globulina Ligadora de Hormônios Sexuais (SHBG) (Singh et al., 1990; Crave et al, 1995), desse modo aumentando a biodisponibilidade de andrógenos circulantes para os tecidos. Injeções de IGF-1 recombinante em humanos provocam tanto androgênese quanto acne (Klinger et al., 1998). Maiores concentrações séricas de andrógenos (Thiboutot et al., 1999), insulina (Aizawa e Niimura, 1995) e IGF-1 (Aizawa e Niimura, 1996) estão associadas com a ocorrência de acne em mulheres. Esses dados sugerem que a cascata endócrina induzida pela hiperinsulinemia aumenta a síntese sebácea e o desenvolvimento da acne.

Mulheres com acne adulta persistente têm risco aumentado para câncer de mama (Moseson et al., 1993). Portanto, a resistência insulínica induzida pela dieta e a subsequente elevação de concentrações séricas de IGF-1, redução na concentração de IGFBP-3 sérica e o potencial de prejudicar a atividade do receptor retinoide podem ser a rota hormonal comum responsável pela associação entre acne e câncer de mama.

9.5. Síndrome do Ovário Policístico (SOP)

Acne é uma característica típica em pacientes de SOP, que também são frequentemente hiperinsulinêmicas, resistentes à insulina e hiperandrogênicas (Falsetti e Eleftheriou, 1996). Essas pacientes geralmente apresentam elevadas concentrações séricas de andrógenos e IGF-1 e baixas concentrações de SHBG (Falsetti e Eleftheriou, 1996; Nestler, 1997; Thierry van Dessel et al, 1999). Os níveis de andrógenos podem ser reduzidos e os sintomas da doença aliviados melhorando a sensibilidade à insulina através de perda de peso (Pasquali et al., 1997) ou pelo uso de medicamentos como a metformina (Ehrmann, 1999), que melhoram o metabolismo da insulina e amenizam os sintomas da acne (Kolodziejczyk et al., 2000). Numerosos estudos (Cohen e Cohen, 1959; Bettley, 1961; Singh et al., 1961) relataram que a tolbutamida, uma droga de sulfonilureia que melhora a função das células beta do pâncreas e diminui os níveis de insulina em jejum, melhorando a sensibilidade à insulina, é também uma terapia eficaz no tratamento da acne.

Intervenções nutricionais utilizando carboidratos de baixa carga glicêmica podem ser úteis no tratamento da SOP e acne, porque melhoram a sensibilidade à insulina (Frost et al., 1998). Recentemente, um grande estudo de intervenção demonstrou que dietas ricas em alimentos de baixo índice glicêmico reduziram a testosterona sérica e a glicemia em jejum, ao mesmo tempo em que melhorou o metabolismo da insulina e aumentou a SHBG (Berrino et al., 2001). Essas alterações endócrinas são consistentes com aquelas conhecidas como terapêuticas para pacientes tanto de SOP quanto de acne, bem como para os pacientes com outras doenças de resistência insulínica.

9.6. Pólipos cutâneos

Pólipos cutâneos (acrocórdons) são lesões dermatológicas hiperproliferativas de origem idiopática que normalmente se desenvolvem nas regiões do pescoço, axila e virilha. Eles ocorrem frequentemente em indivíduos obesos (Levine, 1996; Garcia-Hidalgo et al., 1999) e são um marcador cutâneo para diabetes tipo 2 (Kahana et al., 1987; Thappa, 1995; Hollister e Brodell, 2000) e resistência insulínica (Mathur e Bhargava, 1997; Crook, 2000). Recentemente, demonstrou-se que pólipos cutâneos ocorrem simultaneamente com o perfil dislipidêmico que caracteriza a resistência insulínica (Crook, 2000).

Assim como ocorre com a acne, a etiologia dos pólipos pode resultar de elevadas concentrações de IGF-1 e IGFBP-3, agindo diretamente sobre as células epiteliais cutâneas, ou talvez de interações localizadas desses hormônios com EGF. Análises in vivo dos pólipos demonstraram uma superexpressão de EGF-R nesses tecidos (Nanney et al., 1992). Dado que a hiperinsulinemia eleva cronicamente os ácidos graxos livres não-esterificados (Boden e Shulman, 2002) que, por sua vez, causam superexpressão de EGF-R (Vacaresse et al., 1999), é provável que a indução de pólipos cutâneos resulte parcialmente de elevadas concentrações intracelulares de EGF. Visto que a hiperinsulinemia aumenta a produção de EGF e TGF-beta1 (Schleicher e Weigert, 2000), um efeito sinérgico mitógeno provavelmente ocorre através da interação com IGF-1 livre e IGFBP-3. Concentrações elevadas de EGF e TGF-beta1 deprimem a síntese localizada de IGFBP-3 nos queratinócitos e, assim, aumentam a disponibilidade de IGF-1 livre (Esteves et al., 1999) que, por sua vez, promove a proliferação de queratinócitos. Portanto, carboidratos de alta carga glicêmica podem em parte levar ao desenvolvimento de pólipos cutâneos através de elevações de concentrações séricas de ácidos graxos livres não-esterificados e IGF-1 e de reduções de IGFBP-3, que também podem influenciar negativamente a rota do receptor retinoide endógeno.

9.7. Acantose nigricans

A acantose nigricans é uma doença de pele que ocorre mais frequentemente em consequência de hiperinsulinemia associada à obesidade e, mais raramente, como uma síndrome paraneoplásica ou como uma característica de várias doenças genéticas (Torley e Munro, 2002). A acantose nigricans caracteriza-se por hiperpigmentação e hiperqueratose aveludada que tradicionalmente afetam o pescoço, a axila, a virilha e os nós dos dedos. Histologicamente, o número de células espinhosas na epiderme eleva-se, o que provoca hiperplasia epitelial (Kerem et al., 2001). A acantose nigricans frequentemente ocorre em pacientes com SOP (Flier et al., 1985) e demonstrou-se que aflige 7,1% de uma população randomizada de crianças em idade escolar, com muito maior incidência em crianças de tez mais escura (Stuart et al., 1989). Terapia oral com metformina marcadamente melhora as lesões de acantose nigricans (Hermanns-Le et al., 2002).

Foi postulado que o mecanismo subjacente à acantose nigricans em obesidade decorre de excessivas concentrações circulantes de receptores IGF-1 (IGF-R) de ligação à insulina em queratinócitos e fibroblastos dérmicos (Cruz e Hud, 1992; Torley e Munro, 2002). Como o IGF-1 livre tem uma maior afinidade de ligação ao IGF-R do que a insulina, o efeito mitógeno da hiperinsulinemia sobre os queratinócitos e fibroblastos dérmicos provavelmente envolve não só insulina, mas também IGF-1 livre e IGFBP-3 de modo similar à acne e pólipos dérmicos. Além disso, a elevação de concentração sérica de ácidos graxos livres não-esterificados induzida pela hiperinsulemia (Boden e Shulman, 2002) estimula EGF-R (Vacaresse et al., 1999). Por conseguinte, o aumento das concentrações intracelulares de EGF provavelmente também promove o desenvolvimento da acantose nigricans associada com obesidade hiperinsulinêmica.

9.8. Calvície masculina de vértex (“coroa”)

Em praticamente todas as doenças de resistência insulínica há fatores tanto ambientais quanto genéticos que atuam concomitantemente para desencadear a expressão fenotípica da doença. A calvície masculina tem claramente um componente genético (Birch e Messenger, 2001). No entanto, está bem estabelecido que calvície de padrão masculino é também uma característica andrógeno-dependente que ocorre a partir de androgênese elevada após a puberdade (Randall et al., 2000).Consequentemente, quaisquer fatores ambientais que elevam os níveis séricos de andrógenos promoveriam aumento da calvície, particularmente em indivíduos geneticamente suscetíveis.

Carboidratos de alta carga glicêmica, através da indução de hiperinsulinemia, juntamente com uma elevação concomitante de andrógenos séricos e redução de SHBG (Fig. 4) representam um provável agente ambiental que poderia em parte promover a calvície masculina de vértex. Confirmando essa cascata endócrina há estudos mostrando que homens com níveis séricos mais elevados de testosterona e IGF-1 e menores concentrações circulantes de IGFBP-3 seriam mais propensos à calvície de vértex (Signorello et al., 1999; Platz et al., 2000). No entanto, não se sabe neste momento se elevações de IGF-1 e reduções de IGFBP-3 estão diretamente envolvidas na origem da calvície masculina de vértex, ou se eles são simplesmente marcadores para elevações dos andrógenos circulantes que são conhecidos por promover a calvície (Randall et al., 2000). Não obstante, o padrão de calvície masculina de vértex é fortemente associado com outras doenças da Síndrome X, tais como doença arterial coronariana e hipertensão (Lesko e outros., 1993; Lotufo e outros., 2000).

10 – Síntese

Os carboidratos de alta carga glicêmica atualmente compõem 36% ou mais das calorias diárias na dieta típica americana. Antes da revolução industrial, açúcares refinados e cereais eram raramente consumidos pelo cidadão comum. Nesse sentido, tem havido um constante e contínuo aumento da carga glicêmica na dieta ocidental típica durante os últimos 200-250 anos. Dietas de alta carga glicêmica, juntamente com os genes de suscetibilidade, iniciam uma cascata hormonal (Fig. 4) que facilita o crescimento desordenado ou exacerbado em muitos tecidos por todo o corpo, particularmente em tecidos com taxas aceleradas de substituição, tais como células epiteliais. Essa cascata hormonal culmina em uma variedade de doenças e males onipresentes na civilização ocidental. Intervenções nutricionais utilizando carboidratos de baixa carga glicêmica podem ser úteis no tratamento de todas as doenças relacionadas à resistência insulínica através de seus efeitos terapêuticos sobre a função endócrina e das citocinas (inflamação).

Loren Cordain, Michael R. Eades, Mary D. Eades

Publicado por: sosortomolecular | 7 de Dezembro de 2017

CÂNCER: OUTRA VISÃO, QUANDO OS SINAIS SE ANTECIPAM AOS FATOS.

ACHO QUE TODOS NÓS JÁ NOS PERGUNTAMOS POR QUE, COM TANTA TECNOLOGIA HOJE, UMA DOENÇA TÃO ANTIGA COMO O CÂNCER, AINDA NÃO TEM SOLUÇÃO?

Pois é, saiba que não é só você “não médico” que se pergunta isto. Todo médico também já se fez não só uma, mas diversas vezes esta pergunta e infelizmente não temos uma resposta concreta. É realmente incompreensível, esta que é a verdade!

Todavia, existem profissionais, cientistas que estão transcendendo estes conhecimentos tradicionais que temos na terapêutica e buscando compreender a doença de uma forma holística, ampla. Eu acredito que a forma de fazer medicina a qual se aprende ainda hoje nas universidades está completamente equivocada. O médico hoje sai da faculdade aprendendo a tratar sintomas, ou seja, está com febre, dá antitérmico; está compressão alta, dá anti-hipertensivo; diabetes, dá anti-diabetogênico; insônia, dá sedativos; câncer, cirurgia e quimioterapia. É simples e evidente notar que não estamos resolvendo o problema de quase ninguém, mas sim tratando sintomas e deixando muitas vezes os pacientes sendo usuários crônicos de drogas para sobreviver.

E é só estudarmos estatísticas! Notem o absurdo: Estatisticamente, nos Estados Unidos, onde para uma população de cerca de 306 milhões de pessoas, temos na atualidade 116 milhões de pessoas, o que significa mais de um terço da população americana, precisa recorrer a pelo menos 6 medicamentos diariamente, só para controlar as doenças e comorbidades que chamamos inevitáveis ao processo de envelhecimento. No ano de 2007, foram gastos exatamente 800 bilhões de dólares, só para tratar e manter estas pessoas tomando suas drogas sem reverter em nada seu quadro primário original da doença. Será que isso está correto mesmo? Será que viver na dependência de drogas e medicações, substâncias que originariamente são estranhas ao nosso corpo e não existem naturalmente, é essencial à vida?

Não precisa ser nenhum cientista ou especialista para enxergar isto né, são números, provas e fáceis de compreender com simples raciocínio básico.

A notícia boa é que já existe um movimento que está aumentando, de cientistas que estão buscando “por trás dos panos”, uma forma mais inteligente de ver a doença e saber tratar preventivamente e com eficácia. O lado ruim é que não existe incentivo nenhum por parte daqueles que mais gastam com “estudos” no mundo: as indústrias farmacêuticas. E também não precisa ser nenhum gênio para entender os motivos óbvios, uma vez que o maior lucro desta indústria (que considero necessária e essencial, mas para salvar vidas e tratar casos agudos, e não para o tratamento crônico em grande parte dos casos), vem da criação e venda daquelas drogas que torna a pessoa dependente para usar pelo resto da vida.

Mais uma vez vou escrever aqui, sobre o Câncer, pois sei que é uma das fontes de lucro mais abundantes destas indústrias e que o profissional/médico é completamente refém das mesmas quando se trata desta enfermidade. Sobre isto, posso assegurar que vivemos a mercê das novas descobertas de drogas para o“tratamento” (se é que quimioterapia pode ser considerada tratamento), pois evoluímos a passos de formigas quanto à maneira de prevenir ativamente e resolver de vez o problema.

A Causa Primária do Câncer

Vocês Sabiam que no ano de 1931 um cientista recebeu o prêmio Nobel por descobrir a CAUSA PRIMÁRIA DO CÂNCER?  Mas peraí, se a causa foi descoberta, por que ainda não descobriram a cura? É esta reflexão que me proponho neste artigo…

Foi este Sr., Otto Heinrich Warburg (1883-1970) que ganhou o Prêmio Nobel em 1931 por sua tese “A causa primária e a prevenção do câncer”

Segundo este cientista, o câncer é a consequência de uma alimentação antifisiológica e um estilo de vida antifisiológico.

Mas Por que? Porque uma alimentação antifisiológica – dieta baseada em alimentos acidificantes + sedentarismo, cria em nosso organismo um ambiente de  ACIDEZ.  A ACIDEZ por sua vez, EXPULSA o OXIGÊNIO das células. Ele afirmou: “A falta de oxigênio e a acidez são as duas caras de uma mesma moeda: quando você tem um, você tem o outro.Ou seja, se você tem excesso de acidez, então automaticamente falta oxigênio em seu organismo! Só por este começo,sugiro que você leia meu outro artigo sobre “OZÔNIO” e entenderá porque faço em mim e em minha família”…

Outra afirmação interessante: “As substâncias ácidas repelem o oxigênio; em oposto, as substâncias alcalinas atraem o oxigênio”, ou seja, um ambiente ácido, é SEMPRE um ambiente sem oxigênio.

E ele afirmava que: “Privar uma célula de 35% de seu oxigênio durante 48 horas, pode convertê-la em cancerígena.”

Ainda segundo Warburg: “Todas as células normais tem como requisito absoluto o oxigênio,  porém as células cancerosas podem viver sem oxigênio – uma regra sem exceção.

E também: “Os tecidos cancerosos são tecidos ácidos, enquanto que os saudáveis são tecidos alcalinos.”

Em sua obra “O metabolismo dos tumores”, Warburg demonstrou que todas as formas de câncer se caracterizam por duas condições básicas: a acidose (acidez do sangue) e a hipoxia (falta de oxigênio). Também descobriu que as células cancerosas são anaeróbias (não respiram oxigênio) e NÃO PODEM sobreviver na presença de altos níveis de oxigênio; em troca, sobrevivem graças a  GLICOSE, sempre que o ambiente está livre de oxigênio… Portanto, o câncer não seria nada mais que um  mecanismo de defesa  que tem certas células do organismo para continuar com vida em um ambiente ácido e carente de oxigênio.

Resumindo:

Células sadias vivem em um ambiente alcalino e oxigenado, o qual permite seu normal funcionamento.

Células cancerosas vivem em um ambiente extremamente ácido e carente de oxigênio.

IMPORTANTE:

Uma vez finalizado o processo da digestão, os alimentos de acordo com a qualidade de proteína, hidrato de carbono, gordura, minerais e vitaminas que fornecem, gerarão uma condição de acidez ou alcalinidade no organismo. Ou seja, esta parte depende principalmente do que você come! Mas isto é apenas o princípio de tudo, pois existe uma complexidade enorme sobre tudo que causa dano em seu organismo.

O resultado acidificante ou alcalinizante se mede através de uma escala chamada PH, cujos valores se encontram em um nível de 0 a 14,sendo PH 7, um PH neutro. Aí você ainda entenderá em um artigo que já publiquei, sobre acidez e alcalinidade, que até o líquido que você toma diariamente pode ser danoso e ter um ph altamente prejudicial, portanto devemos escolher inclusive a água que bebemos, é simples!

É importante saber como os alimentos ácidos e alcalinos afetam a saúde, já que para que as células funcionem de forma correta e adequada, seu PH deve ser ligeiramente alcalino. Em uma pessoa saudável, o PH do sangue se encontra entre 7,40 e 7,45.  Leve em conta que se o ph sanguíneo caísse abaixo de 7, entraríamos em estado de coma, próximo a morte .

Mas então, o que temos a ver com tudo isto? Vamos ao que interessa, vou ser direto para facilitar sua vida. E se você é profissional, por favor, aprenda e pratique se não em sua vida, pelo menos em seus usuários, aconselhe todos, faça sua parte!

Alimentos que acidificam o organismo:

# Açúcar refinado e todos os seus subprodutos – o pior de tudo: não tem proteínas, nem gorduras, nem minerais, nem vitaminas, só hidrato de carbono refinado, que pressiona o pâncreas. Seu PH é 2.1, ou seja, altamente acidificante.

# Carnes – todas

# Leite de vaca e todos os seus derivados – queijos, requeijão, iogurtes, etc.

# Sal refinado

# Farinha refinada e todos os seus derivados – massas, bolos, biscoitos, etc.

# Produtos de padaria – a maioria contém gordura saturada, margarina, sal, açúcar e conservantes.

# Margarinas

# Refrigerantes e Sucos de caixinhas

# Cafeína – café, chás pretos, chocolate.

# Álcool

# Tabaco

# Remédios, antibióticos

# Açúcar

# Milho

# Soja

# Tudo que contenha conservantes, corantes, aromatizantes, estabilizantes, etc. Enfim: todos os alimentos enlatados e industrializados. Constantemente o sangue se encontra autorregulando-se para não cair em acidez metabólica, desta forma garantindo o bom funcionamento celular, otimizando o metabolismo. O organismo DEVERIA obter dos alimentos, as bases (minerais) para neutralizar a acidez do sangue na metabolização, porém todos os alimentos já citados, contribuem muito pouco, e em contrapartida, desmineralizam o organismo (sobretudo os refinados).Há que se levar em conta que no estilo de vida moderno, estes alimentos são consumidos pelo menos 3 vezes por dia, os 365 dias do ano!!!Curiosamente, todos estes alimentos citados, são  ANTIFISIOLÓGICOS !!… Nosso organismo  não foi projetado para digerir toda essa porcaria!

Alimentos Alcalinizantes

# Todas as verduras cruas (algumas são ácidas ao paladar, porém dentro do organismo tem reação alcalinizante, outras são levemente acidificantes, porém trazem consigo as bases necessárias para seu correto equilíbrio);  cruas produzem oxigênio, cozidas não, mas por outro lado, recomendo a ingestão de verduras cozidas pelo fato de que muitas só liberam seus nutracêuticos após o cozimento. Portanto, desde que você tome as outras atitudes em relação ao seu alimento, verduras recomendo que faça ingestão cozidas!

# Frutas- Por exemplo: o limão tem um PH aproximado de 2.2, extremamente ácido, porém dentro do organismo tem um efeito altamente alcalinizante (*lembre-se de que o suco de limão faz bem se adoçado com Stévia e só). São estes os detalhes de que sempre falo, não podemos como profissionais de saúde sermos superficiais, pois o aprofundamento é fundamental, faz toda diferença no conhecimento.

As frutas “produzem” quantidades saudáveis de oxigênio, quando ingeridas. Não se engane com os sucos, principalmente os de caixinha, pois não trazem benefício algum à saúde e, pelo contrário, são altamente maléficos. Repito novamente: “Quem tem sede bebe água, quem tem fome toma sucos (de preferência naturais, feitos na hora a exceção do de laranja que é altamente maléfico infelizmente).

# Sementes: além de todos os seus benefícios, são altamente alcalinizantes, como por exemplo, as amêndoas.

# Cereais integrais: O único cereal integral alcalinizante é o milho, mas  hoje em dia altamente cancerígeno, por ser um alimento transgênico junto com a soja, todos os demais são ligeiramente acidificantes, porém muito saudáveis!.. Lembre-se que nossa alimentação ideal necessita de uma porcentagem de acidez (saudável). Todos os cereais devem ser consumidos cozidos. E só para constar, não estou falando sobre estas barrinhas de cereais, que são mais uma das enganações da indústria alimentícia, e que o terapeuta e o trofoterapeuta acreditou e orienta seus pacientes a utilizarem como fonte de saúde!

# O mel é altamente alcalinizante.

# A clorofila das plantas (de qualquer planta) é altamente alcalinizante (sobretudo a aloe vera, mais conhecida como babosa).

# Á água é importantíssima para a produção de oxigênio. “A desidratação crônica é o estressante principal do corpo e a raiz da maior parte de todas as enfermidades degenerativas”, afirma o Dr. Feydoon Batmanghelidj. O exercício moderado oxigena todo o seu organismo, o sedentarismo o desgasta.  Acontece que até quando o profissional orienta seu paciente a fazer exercícios físicos, deve ponderar e estudar de que forma o exercício pode realmente estar trazendo benefícios, pois dentre muitas questões, devido à produção aumentada de radicais livres durante o exercício físico intenso, e ao desgaste metabólico que ocorre, os exercícios devem ser individualizados sempre para que possam trazer saúde.

O Doutor George w. Crile, de Cleverand, um dos cirurgiões mais importantes do mundo declara abertamente:

“Todas as mortes mal chamadas “naturais”, não são mais que o ponto terminal de uma saturação de ácidos no organismo.”

Como dito anteriormente, é totalmente impossível que um câncer prolifere em uma pessoa que libera seu corpo da acidez, nutrindo-se com alimentos (o que chamamos de nutracêuticos) que produzam reações metabólicas alcalinas e aumentando o consumo de água de boa qualidade e que, por sua vez, evita os alimentos que produzem acidez, e se abstém de elementos tóxicos. Em geral o câncer não se contrai nem se herda, o que se herda são os costumes alimentícios, ambientais e o estilo de vida.  Isto sim é que produz o câncer.

Agora reflita, porque em irmãos gêmeos, muitas vezes um morrerá em decorrência do câncer e outro por outra causa? Ora, se a genética de ambos é a mesma, o que realmente influenciou sua vida foi de fato a Epigenética e não só a genética. Como o próprio nome já diz, esta ciência estuda a interferência do meio ambiente sobre a genética, explicando o motivo pelo qual as alterações acontecem. Para as pessoas que não conheciam esta palavra, e mesmo médicos que não estão familiarizados, saibam que este é o assunto dentro da medicina mais pesquisado em todo mundo na atualidade!

Mencken escreveu:

“A luta da vida é contra a retenção de ácido”.

“O envelhecimento, a falta de energia, o estresse, as dores de cabeça, enfermidades do coração, alergias, eczemas, urticária, asma, cálculos renais e arterioscleroses entre outros, não são nada mais que a acumulação de ácidos.”

O Dr. Theodore A. Baroody

disse em seu livro “Alkalize or Die” (Alcalinizar ou Morrer):

“Na realidade não importa os diversos nomes de enfermidades. O que importa sim é que todas elas provêm da mesma causa básica: muito lixo ácido no corpo!” É por este motivo que já escrevi um artigo inteiro sobre a Ozonioterapia, simplesmente porque ela aumenta significativamente os níveis de Oxigênio no corpo e por isto, é uma das formas mais simples e eficazes de promover a prevenção!

Dr. Robert O. Young disse:

“O excesso de acidificação no organismo é a causa de todas as enfermidades degenerativas. Quando se rompe o equilíbrio e o organismo começa a produzir e armazenar mais acidez e lixo tóxico do que pode eliminar, então se manifestam diversas doenças.”

E a quimioterapia?

Por ser um assunto muito complexo, controverso e pelo qual tenho sérias críticas, não entrarei em detalhes, somente me limito a  enfatizar o óbvio :a quimioterapia acidifica o organismo a tal extremo, que este recorre às reservas alcalinas do corpo de forma imediata para neutralizar tanta acidez, sacrificando assim bases minerais (Cálcio,Magnésio, Potássio, Selênio, Zinco, Composto PO4, GcMAF) depositadas nos ossos, dentes, articulações, unhas e cabelos. É por esse motivo que se observa semelhante degradação nas pessoas que recebem este tratamento, e entre tantas outras coisas, ocorre com grande velocidade a queda do cabelo. Para o organismo não significa nada ficar sem cabelo, porém um PH ácido significaria muitas vezes a morte. É realmente um assunto delicado, pois grandes cientistas são unânimes hoje em afirmar que este tipo de abordagem já é sabidamente um erro, porém o grande problema é que não há ainda, a luz da ciência, uma outra forma direta para se ter como protocolo no acompanhamento do câncer.

Pois bem, não quero ser eu a fazer com que você fique com medo da situação atual da saúde, mas posso lhe dizer que as frases abaixo estou retirando de fontes médicas importantes no mundo:

“É necessário dizer que isto não é divulgado porque a indústria do câncer (leia-se indústria alimentícia +indústria farmacêutica) e a quimioterapia são alguns dos negócios mais multimilionários que existem hoje em dia??”

“É necessário dizer que a indústria farmacêutica e a indústria alimentícia são praticamente uma só entidade??  Você se dá conta do que significa isto?”

“Quanto mais gente doente, mais a indústria farmacêutica no mundo vai lucrar! E pra fabricar tanta gente doente, é necessário muito alimento lixo, como a indústria alimentícia tem produzido hoje no mundo, ou seja, um produz pra dar lucro ao outro e vice-versa, é uma corrente. Esta é uma equação bem fácil de entender, não é?)”

Quantos de nós temos escutado a notícia de alguém que tem câncer e sempre alguém diz: “É.… poderia acontecer com qualquer um…“  Com qualquer um?

Agora que você já sabe, o que você vai fazer a respeito é realmente um problema pessoal. Procuro cumprir com meu legado de terapeuta, de quem estuda e procura respostas e com quem se preocupa com a saúde da nossa geração e das gerações futuras. De quem não aceita hoje somente uma informação, mas busca sempre ir atrás da confirmação desta informação até que eu seja realmente convencido a respeito da veracidade da mesma criticamente.

A ignorância justifica, o saber condena.

Hoje compreendo a frase tão conhecida na medicina: “Que teu alimento seja teu remédio, que teu remédio seja teu alimento.” Hipócrates (pai da medicina moderna).

Porque do Câncer?

Porque se desenvolve o Câncer?

Uma vez que o câncer se caracteriza por um tumor nos tecidos do doente, pareceria legítimo abordar esta doença com o estudo de uma descrição dos tumores cancerosos, mas isso significaria concentrarmo-nos numa manifestação local, enquanto a doença propriamente dita reside no terreno. Seria o mesmo que fixarmo-nos nos sintomas, nos efeitos e esquecermos a verdadeira causa primeira. A possibilidade de compreensão da doença e do iniciar dos tratamentos ver-se-ia dimi­nuída com tal atitude.
O estado do terreno será o motivo pelo qual surge o tumor? Não será um pouco anacrônico recorrermos a um velho conceito de há mais de 2000 anos, para uma doença sobre a qual se debruçam milhares de investigadores equipados com os meios mais sofisticados? Longe de invalidar este conceito, todas as modernas descobertas científicas vêm, pelo contrário, confirmar este fato: o estado do terreno é determinante para o desenvolvimento de um tumor canceroso.

O terreno canceroso

O que pode transformar um terreno sadio num terreno canceroso? As investigações laboratoriais levaram à identificação de numerosas substâncias que podem induzir à transformação de uma célula sã numa célula cancerosa. A absorção, por parte do organismo, de tais subs­tâncias designadas por cancerígenas e a sua presença nos tecidos, contribuem para a constituição de um terreno canceroso. Trata-se, principalmente, de:
– nitrosaminas: nitratos que, por redução, formam nitritos;
– o benzeno-3-4-pireno que se encontra no peixe e nas carnes fumadas ou nos alimentos assados em fogo de lenha;
– as micotoxinas ou toxinas segregadas pelos molhos de amen­doim (aflatoxina), do arroz (liteoskirina)…;
– substâncias fabricadas por algumas plantas, como os alcalóides de Senecio;
– alguns corantes alimentares: o amaranto (e 23), a anilina, etc.;
– alguns inseticidas, fungicidas e herbicidas; ou porque os ali­mentos contenham os pesticidas em questão, ou porque conte­nham os seus metabolitos;
– o álcool: diretamente por irritação das mucosas ou indireta­mente, pelas substâncias cancerígenas que derivam de algumas formas de preparação;
– os edulcorantes (aspartame, ciclamato, sacarina, sucralose);
– o tabaco;
– o talco que serve para dar brilho ao arroz, etc.
A estas substâncias de origem alimentar, cuja lista é extensa, há que juntar todas as substâncias químicas cancerígenas, conhecidas ou não, contidas nas embalagens que envolvem os alimentos, em alguns medicamentos, nos resíduos industriais, etc.
Não é necessário continuar esta enumeração para sublinhar que tudo isto nos leva à questão fundamental.

De que outro modo pode­remos classificar um meio orgânico que contém algumas destas subs­tâncias, senão como um terreno sobrecarregado de resíduos?
Quando se apresenta uma lista de substâncias cancerígenas, facil­mente podemos ficar com a impressão deque estas são a única causa do cancro. É certo que o perigo que representam é uma realidade, mas, tal como os micróbios, a sua nocividade depende do estado do terreno.

Seria, inclusivamente, tentador para frasear a célebre máxima de Pas­teur: “Cancerígeno não significa nada; toda a importância está no terreno.”
Com efeito, uma substância cancerígena pode ser destruída, graças à função antitóxica do fígado; naturalmente que isto ocorre apenas quando a função hepática se efetua com normalidade, coisa que depende da forma de vida do indivíduo e,portanto, em última instân­cia, do estado do seu terreno.
Muitas substâncias cancerígenas só se tornam ativas se entrarem em contato com outras substâncias não cancerígenas, designadas por promotoras do câncer. Felizmente, já temos algumas dessas substân­cias descobertas. Entre elas encontram-se, por exemplo, aditivos que se consideravam totalmente inócuos. Logicamente, quanto mais so­brecarregado estiver o terreno, mais provável será que contenha subs­tâncias promotoras do câncer. Ao fim e ao cabo, não quererá isto dizer que a ação das substâncias cancerígenas depende do estado do ter­reno?
Além disso, dentre as pessoas que se encontram em contato com as mesmas substâncias cancerígenas, por exemplo, os operários de uma fábrica, nem todas desenvolvem, necessariamente, um câncer. Cada operário, em função da sua alimentação, dos problemas profis­sionais ou familiares que tem que enfrentar, mas também pela sua hereditariedade, pelo seu temperamento, pelas suas debilidades orgâ­nicas, possuirá um terreno especial, diferente do dos seus colegas, que lhe permitirá ou não o desenvolvimento de um câncer.
Convém observar, ainda, outros fatos significativos. Provou-se que o surgimento e desenvolvimento de um tumor canceroso seria claramente favorecido quando a pessoa estivesse sobre alimentada, principalmente se o excesso alimentar tivesse base em trigo, leite, açúcar refinado, defumados, embutidos, carne e gorduras; ou se a pessoa fosse obesa, obstipada e sedentária. Entre outros fatores que favorecem o desenvolvimento do tumor encontram-se as carências de oxigênio, magnésio, ferro, zinco, vita­mina A, C, etc., fatores que nos remetem, desta vez, para a noção de terreno com carências.

A possibilidade de desenvolvimento de um tumor maligno depen­de de todo um conjunto de fatores, cujos efeitos se inscrevem no terreno. Não estamos, pois, à mercê da primeira substância cancerígena que apareça. Se o terreno for sadio resistente, ela será neutralizada, destruída e eliminada. Em troca, se o terreno estiver desequilibrado, possuirá uma ação cancerígena, e este se verá favorecido e, até, reforçado pelas deficiências do terreno.
Sem dúvida, é o momento ideal para que, individualmente, cada qual evite consumir produtos cancerígenos e que, a nível social, se tomem medidas para afastar de nós estas substâncias. No entanto, é conveniente mantermos este aspecto da questão sob uma perspectiva mais alargada, pois, deixando-nos hipnotizar demasiado por estas substâncias, como acontece no caso dos micróbios, acabamos por nos esquecer do terreno.
Para nos resguardarmos do cancro, não basta eliminar as substân­cias cancerígenas conhecidas. Efetivamente, uma célula normal pode transformar-se numa célula cancerosa quando o terreno se degrada devido às sobrecargas e às carências. Mas, até mesmo quando se atinge esse ponto, o destino de uma célula cancerosa depende total­mente do terreno. De uma célula cancerosa não resulta, sistematica­mente, um tumor maligno.
Um “ser” vivo, quer se trate de um micróbio ou de uma célula (cancerosa ou não), só poderá viver num organismo se este o aceitar e lhe oferecer as condições de vida que lhe são necessárias para o seu desenvolvimento. Se isto acontecer, os micróbios multiplicam-se e chegamos a uma infecção; se se tratar de uma célula cancerosa, che­garemos a um tumor. Mas, quando o terreno não oferece as condições de vida necessárias, o micróbio permanece inofensivo e é destruído. A célula cancerosa é, também, destruída neste meio que lhe é hostil.
Comprova-se, pois, a importância do terreno para as possibilidades de ação cancerígena de uma substância e da evolução de uma célula cancerosa para um tumor maligno. Convém considerar que, à partida, o estado do nosso terreno depende da influência hereditária, mas também de uma forma essencial de higiene devida física e psíquica que escolhemos para nós.

Da célula cancerosa ao tumor maligno

No nosso terreno, cada órgão desempenha uma função precisa em colaboração com os outros. A sua independência e os equilíbrios sutis que se desenvolvem entre eles fazem com que nada possa ser acrescentado ou retirado da “máquina orgânica” para que esta funcione melhor. A localização e o volume de cada órgão estão equilibrada­mente relacionados entre si, com um funcionamento individual com­passado, para que possam trabalhar harmoniosamente como um todo.
Todos estes equilíbrios, toda esta organização pressupõem uma orientação inteligente que regula e controla a vida orgânica. Esta orientação é extraordinária, uma vez que o corpo conta com cinco bilhões de células que é necessário orientar e controlar para que as suas localizações se mantenham e para que cumpram a sua função de acordo com o resto do organismo.
Se uma parte do todo, um grupo celular,por exemplo, não estiver no lugar que lhe está destinado, a harmonia orgânica será quebrada e a sobrevivência do conjunto será colocada em perigo. Não realizando a sua tarefa no local próprio, perturba o trabalho que os outros tentam realizar, para além de se tornar uma presença incômoda.
A sabedoria que preside à organização do corpo não permite nor­malmente que tais anomalias se produzam e permaneçam. Através do processo de seleção natural, as células rebeldes encontram-se em condições de vida que lhes são menos favoráveis do que às que se encontram nos seus lugares corretos. Portanto, torna-se-lhes mais difícil a sobrevivência e o enraizamento nesse ambiente que não lhes está destinado. Além disso, o sistema de defesa do organismo, o sis­tema imunológico, localiza essas células perturbadoras, destruindo-as e eliminando-as.
Como vimos, o sistema imunológico de um organismo é muito menos eficaz quando o terreno se encontra degradado pelas sobrecar­gas e carências. Portanto, apesar do maravilhoso controlo e organiza­ção de que goza o corpo e devido a uma falta de respeito pelas normas fisiológicas que se desprendem desta organização, é possível que uma célula cancerosa possa não só sobreviver numa parte do corpo onde não deveria estar como também estabelecer uma colônia com outras semelhantes a si. Essa colônia de células estranhas designa-se por tumor.
O desenvolvimento do tumor

A célula cancerosa diferencia-se da célula normal pelo seu pro­cesso de multiplicação. Uma célula sã, ao dividir-se, dá lugar a duas células filhas e deixa de existir como tal.Uma das duas células não é fecunda, e a sua função será a de participar nos trabalhos do órgão a que pertence (célula obreira funcional). A segunda célula é fecunda (célula geradora). O seu papel será o de originar duas novas células filhas, das quais uma será novamente fecunda e a outra não. O fato de a célula geradora dar sempre lugar, ao mesmo tempo, a uma célula geradora e a uma célula obreira, permite que o conjunto dos órgãos permaneça estável. Com efeito, a ausência de descendentes da célula obreira é compensada pela outra célula proveniente da célula gera­dora.
A particularidade de uma célula cancerosa é a de dar lugar a duas células geradoras, que, por sua vez, originam, também, duas outras células geradoras e assim sucessivamente. Portanto, o número de células do tecido canceroso não permanece estável; cresce rapidamente.
Em média, uma célula cancerosa divide-se quatro vezes por ano e, recordá-lo, nascem duas células geradoras de cada vez. Deste modo, o número de células duplica-se a cada divisão celular. As duas células filhas que resultam da primeira divisão dão lugar, cada uma, a outras duas células filhas. Então, estão presentes quatro células. Ao dividirem-se, as duas células iniciadoras deixam de existir como tal e já não entram na contagem. Na divisão seguinte, a terceira, cada uma das quatro células origina duas, o que perfaz um total de oito, etc. (ver tabela 1). Ao cabo de um ano, na quarta divisão, estaremos na pre­sença de dezesseis células. Dezesseis células, num organismo que conta com cinco bilhões, representa pouca coisa. Mas o ritmo de crescimento processa-se numa progressão geométrica, duplicando-se a cada vez (2, 4, 8, 16, 32, 64, 128, 256…),e, assim sendo, o número de células cancerosas do tumor cresce a uma velocidade vertiginosa.

A tabela 2 mostra a progressão do número de células de ano a ano, por cada divisão.
As diversas fases importantes pelas quais passa o desenvolvimento do tumor são as seguintes:

O estádio das mil células

No decurso do seu terceiro ano de idade, o tumor alcança o estádio das mil células. Este agrupamento celular não constitui ainda o ver­dadeiro perigo, pois não evoluirá, necessariamente, para um tumor canceroso firmemente estabelecido. De fato, é até muito instável e encontra-se mal apoiado nos tecidos. Ainda pode ser destruído e eli­minado com facilidade, em virtude da lei de seleção natural, segundo a qual as células anormais se tornam inviáveis num meio em que predominam as células sãs.
Por conseguinte, ainda não podemos falar de cancro propriamente dito, mas apenas de um tumor reversível, susceptível de desaparecer espontaneamente, se as condições lhe forem desfavoráveis. Inclusiva­mente, parece que a existência de tais tumores no organismo é normal, mas que fracassam e não produzem efeitos desagradáveis desde que o terreno esteja são e o sistema imunológico funcione.

O estádio de um milhão de células

Se o terreno permitir, o tumor continuará a crescer até alcançar, no quinto ano, o milhão de células e o peso de 1 mg. Mede apenas 1 mm, mas, na escala celular, estas dimensões são enormes e suficientes para evitar que as células situadas no centro do tumor entrem em contacto com as células sãs circundantes. Deste modo, a seleção natural não pode atuar sobre elas, pois a ausência de contacto evita o confronto com as células sãs. Se todas as condições se mantiverem inalteráveis, o tumor será capaz de crescer sem encontrar qualquer oposição rele­vante.
Com a permanente duplicação do número de células a cada divisão, na divisão seguinte existirão 2 milhões de células, depois 4, 8, etc.
Apesar destes números, as dimensões do tumor são demasiado pequenas para que ele possa ser descoberto através das técnicas a­tuais. A detecção só será possível três anos depois,quando o seu volume for mil vezes maior.

O estádio de mil milhões de células

No seu oitavo ano, o tumor mede aproximadamente 1 cm e pesa 1 grama. Evoluiu, pois, ao longo de oito anos, no silêncio das profundezas. Conseguiu crescer e instalar-se solidamente nos tecidos. Só agora poderá ser descoberto, caso se efetue exames. No entanto, descobrir um tumor não significa tratá-lo e eliminá-lo.
Para complicar as coisas, quando se pode descobri-lo e iniciar um tratamento curativo, ele dá início a uma nova fase da sua vida: a fase da propagação.
Efetivamente, as células isoladas ou em placas (metástases) desprendem-se do tumor-mãe e, levadas pela corrente sanguínea ou lin­fática, vão colonizar outras partes do corpo. Assim, no momento em que se consegue descobrir o tumor-mãe e se poderia passar à ação, esta perde, em grande parte, o seu poder, uma vez que no interior dos tecidos se começam a produzir tumores-filhos que, por sua vez, são igualmente indestrutíveis.
Parece que a natureza nos dá uma lição,querendo corrigir a nossa obstinada preocupação com os efeitos, sem nos lembrarmos das cau­sas que originam as doenças. Faz com que nos apercebamos de que é mais sábio prevenir do que curar.

O estádio de 1 bilhão de células

Quando o tumor, tumores-filhos (metástases) incluídos, alcança o bilhão de células, pesa 1 kg e tem um volume de 10 cm. Geralmente, o portador de tal tumor morre, pois o corpo humano não tolera uma massa tumoral superior a 1 kg.
Esta descrição do desenvolvimento de um tumor deve ser consi­derada um retrato-tipo, uma das numerosas possibilidades de percurso de um tumor.

Tabela 2: A multiplicação do número de células num tumor 

Na verdade, todo o processo se pode desenvolver mais lentamente, com períodos de trégua: o tumor não progride ou, inclusivamente, retrocede, nuns casos mais do que em outros e, às vezes… até desaparece completamente. Neste caso, as células cancerosas encontram condições de vida adversas, porque o terreno se encontra depurado, as carências foram satisfeitas e o estado psíquico do doente melhorou.
Por outro lado, o desenvolvimento do tumor pode acelerar-se quando o estado psicológico do paciente sofre uma quebra, como por exemplo, após um choque afetivo, ou quando o organismo fica mais carenciado, aumentando assim o nível de intoxicação. Comprovou-se experimen­talmente que basta aumentar a dose de glúcidos, sobretudo de açúcar refinado, para fazer aparecer um cancro.
O desenvolvimento de um tumor não se efetua, pois, segundo uma lógica interna cega e independente do meio em que se encontra. As células cancerosas, do mesmo modo que as outras, nadam nos líquidos nutritivos do corpo e deles dependem totalmente. Pela sua anormalidade, debilidade e deficiência, são muito mais dependentes desses líquidos, levando a que as suas necessidades sejam, geralmente, maiores do que as de uma célula sadia. Além disso, um tumor can­ceroso organiza-se extremamente mal. Todo o seu sistema – aportes nutritivos, eliminação das toxinas, circulação, oxigenação… – é defi­ciente, ao ponto de uma parte importante das células morrerem de inanição e a outra só poder sobreviver através da hibernação. O perigo que representam não se deve ao seu próprio vigor, mas sim ao estado debilitado em que se encontra o resto do organismo.
Não esqueçamos que aos oito anos de desenvolvimento silencioso de um tumor corresponde uma degradação paralela e não menos importante do terreno, adicionada ainda ao seu estado de imperfeição inicial, o qual permitiu o surgimento do tumor.
Qualquer melhoramento do terreno representa um atentado às possibilidades de sobrevivência do tumor.Quanto mais toxinas se expulsarem e melhor se satisfizerem as carências,mais possibilidades damos às células sadias de readquirirem a sua vitalidade e mais adversas se tornam as condições para as células cancerosas.

Este ponto foi também confirmado, tanto através de estudos rea­lizados em laboratórios sobre culturas de células cancerosas, como pela experiência vivida por milhares de cancerosos que experimenta­ram modificar em profundidade a qualidade do seu terreno.
O desenvolvimento de um tumor não se processa unicamente sob a forma de crescimento. Trata-se de um processo dinâmico, vivo, que pode encaminhar-se tanto para o aumento, como para a diminuição. Tudo depende da ação que o indivíduo esteja disposto a realizar sobre o terreno orgânico e… dos danos causados pelo tumor.
Efetivamente, um tumor canceroso pode originar defeitos de todo o tipo. Quanto mais numerosas forem as células cancerosas, mais absorvem as substâncias nutritivas das células sãs; além disso, as suas necessidades nutritivas são maiores do que as das células normais.
O tumor comporta-se como uma planta parasita que esgota a ár­vore sobre a qual se desenvolve.
As células anormais expulsam também uma grande quantidade de toxinas que envenenam todo o organismo e contribuem para um maior aumento da degradação do terreno. Este fenômeno origina, natural­mente, uma multidão de pequenos transtornos, aparentemente sem qualquer relação direta com o tumor, a não ser o fato de resultarem do aumento da percentagem da sobrecarga.
A estes transtornos devidos à atividade do tumor juntam-se ainda as perturbações provocadas pela sua localização. Quanto mais aumen­ta o volume do tumor, maior a área ocupada do espaço normalmente destinado aos tecidos sãos, chegando a comprimir os órgãos, diminuindo-lhes as capacidades funcionais, ou a obstruir canais como, por exemplo, os intestinos ou as vias respiratórias, impedindo que as evacuações ou as trocas se produzam corretamente.
Ao contrário dos tumores benignos (quistos, verrugas, etc.), que se mantêm bem encapsulados, o tumor canceroso invade o organismo. Segrega enzimas que digerem os tecidos vizinhos, acabando por des­truí-los. Deste modo, abre-se caminho para a criação de um espaço propício ao seu aumento de volume.
Um tumor pode infiltrar-se e desenvolver-se num órgão até um tal limite que as paredes deste acabam por ser comprimidas pelas células cancerosas, quer dizer, células de qualidade inferior. Daí resulta rupturas inevitáveis, perfurações e hemorragias.
O caráter invasivo do tumor canceroso não se manifesta apenas localmente, já que, como vimos anteriormente, as células cancerosas poderão desprender-se do tumor-mãe e, pela via linfática ou sanguí­nea, criar e desenvolver tumores-filhos em lugares bem afastados do seu ponto de origem.
Face aos problemas ocasionados pelo desenvolvimento do tumor, a tentação de querer destruí-lo o mais rapidamente possível é, logicamente, grande.
Todavia, o caminho da luta contra os sintomas está repleto de obstáculos. As técnicas da extirpação cirúrgica do tumor e da destrui­ção das células cancerosas através da radioterapia ou da quimioterapia não são realmente eficazes, principalmente se forem utilizadas dema­siado cedo, isto é, se o tumor não estiver ainda desenvolvido e se não existirem metástases isoladas.
Certamente que o organismo se sentirá aliviado de um peso se o tumor for extraído. Contudo, não está ainda resolvido o problema de fundo, a correção do terreno capaz, por si só,de travar o desenvol­vimento do tumor e as possibilidades de desenvolvimento das metástases. Assim como também não está resolvida a situação de todos os transtornos adicionais derivados da degradação do terreno.
Seja qual for a doença (neste caso, o câncer), cada doente cance­roso é um caso único, com as suas características próprias. Assim, há sempre que considerar toda a situação orgânica e psíquica do paciente, para se poder decidir sobre a terapia que deverá ser empregada. Já Hipócrates escre­via que “… não poderão existir regras matemáticas e invariáveis no tratamento dos doentes. Efetivamente, a medicina deve fazer de uma forma num dado momento, para, no momento seguinte, fazer preci­samente o contrário”.

De qualquer maneira, a lógica pretende que o tratamento dos sinto­mas esteja sempre associado a um tratamento de fundo sobre o terreno, como preparação para as intervenções alopáticas (cirurgia, radiotera­pia, etc.), mas também após estas, para poder agir sobre as causas.
A correção do terreno, diminuindo a gravidade dos transtornos locais e melhorando o estado geral, permitirá, por um lado, que o doente reaja melhor ao tratamento e, por outro, que o terapeuta utilize doses menos fortes. A recuperação do doente será mais fácil após as intervenções alopáticas, e evitar-se-ão muitas complicações como hemorragias, alergias e outras.
Iremos sempre a tempo, ainda que só se inicie o tratamento do terreno após as intervenções alopáticas, e jamais deveremos pensar que será uma atitude supérflua, ou que já é tarde para fazê-lo. É até um ótimo momento para atacar, finalmente, as causas. Ao eleger-se a terapia, contrariamente ao que poderia supor-se, a questão não reside em pensarmos se faz ou não falta um tratamento de fundo após o tra­tamento dos sintomas, mas, antes, se será necessário associar um tratamento dos sintomas ao tratamento de fundo.
Quaisquer melhoras verificadas no terreno represen­tam um atentado contra as possibilidades de sobrevivên­cia do tumor.

SINAIS E SINTOMAS TÍPICOS DE CÂNCER

Cada tipo de câncer possui sintomas distintos. Não há um sintoma característico de câncer que seja comum a todos os tipos.

O câncer é uma grave doença que surge quando alguma célula do nosso organismo sofre uma mutação, perde suas características naturais e passa a se multiplicar de forma desordenada, invadindo órgãos e vasos sanguíneos.

Câncer é um termo genérico que se aplica a mais de 100 doenças diferentes, para alguns autores toda doença é um câncer, se é maligno ou não é outra coisa. Cada tipo de câncer apresenta causas, evolução, agressividade, sintomas e tratamentos completamente distintos. Apenas como analogia, podemos dizer que dois cânceres diferentes como a leucemia e o câncer de pele possuem tantas semelhanças quanto a pneumonia e o tétano, ambas doenças infecciosas causadas por bactérias.

Por isso, quando os pacientes vão à internet à procura de informações sobre “sintomas do câncer” dificilmente vão encontrar o que desejam. Cada tipo de câncer possui sintomas distintos. Não há um sintoma característico de câncer que seja comum a todos os tipos. O que a maioria dos cânceres costuma manifestar são sinais e sintomas inespecíficos, como emagrecimento, cansaço, dor no corpo, etc., que podem ocorrer também em centenas de outras doenças.

Vamos citar alguns sintomas mais comuns que pessoas que recebem o diagnóstico de câncer costumam apresentar. Lembre-se que a chance de cura para qualquer tipo de câncer é maior se este for detectado precocemente. Se você apresenta alguns dos sinais e sintomas que serão descritos abaixo, procure atendimento médico, não fique à espera de uma melhora espontânea com o passar do tempo. Se for um câncer, a espera pode fazê-lo perder o tempo ideal para o tratamento. O recorrente pensamento “vou esperar para ver se passa” pode se transformar em um “esperei demais e perdi a chance de cura”.

SINAIS E SINTOMAS DE CÂNCER

A lista com os sinais e sintomas comuns em pacientes com câncer que será discutida neste artigo é:

  1. Lesões de pele.
  2. Nódulo na próstata.
  3. Nódulo na mama.
  4. Sangue nas fezes.
  5. Tosse com expectoração sanguinolenta.
  6. Sangramento vaginal.
  7. Nódulo na tireoide
  8. Perda de peso não intencional.
  9. Dificuldade para engolir.
  10. Sangue na urina.
  11. Aumento dos linfonodos.
  12. Rouquidão se motivo claro.
  13. Anemia
  14. Alterações nos testículos.

LESÕES DE PELE

O câncer mais comum em todo mundo é o câncer de pele. Portanto, uma lesão na pele talvez seja o sinal ou o sintoma que mais habitualmente indica a presença de um câncer.

Dividimos os cânceres de pele em melanoma e não-melanoma, sendo o primeiro grupo muito agressivo e o último mais brando.

O melanoma costuma se apresentar com uma mancha escura na pele de aparecimento recente, em locais habitualmente expostos ao sol, como costas, braços, pernas e face. A lesão costuma se apresentar como uma nova “pinta” assimétrica, com bordos irregulares e alterações na tonalidade da cor.

O câncer de pele não-melanoma também surge em áreas da pele mais expostas ao sol e costuma se apresentar como lesões avermelhadas, muitas vezes com elevações e escamações da pele. Uma aparência de pequena ferida que não cicatriza também é comum.

NÓDULO NA PRÓSTATA

O câncer da próstata é câncer mais comum do sexo masculino, por isso, alterações na próstata, principalmente em indivíduos acima dos 50 anos devem ser sempre levadas a sério.

O sinal mais típico do câncer da próstata é um nódulo na próstata encontrado durante o exame de toque retal ou através de uma ultrassonografia.

O tumor da próstata se estiver próximo à uretra pode causas sintomas como jato urinário fraco, dificuldade para iniciar a micção e necessidade de urinar com frequência, sempre pequenos volumes.

Alguns tumores da próstata, entretanto, crescem longe da uretra e podem não causar nenhum sintoma até fases bem avançadas da doença. Por isso, o rastreio do câncer da próstata com o toque retal, o exame de PSA e a ultrassonografia são importantes na detecção precoce do tumor.

NÓDULO NA MAMA

O câncer mais comum nas mulheres é o câncer de mama.

O primeiro sinal ou sintoma do câncer de mama costuma ser o aparecimento de um nódulo palpável em uma das mamas. Um nódulo maligno costuma ser duro, de formato irregular e bem aderido aos planos profundos.

A presença de gânglios na axila, alterações no mamilo, secreção sanguinolenta e alterações na textura da pele na mama também são sinais de alerta que podem indicar câncer de mama.

O auto-exame das mamas deve ser realizado mensalmente para que pequenas anormalidades possam ser detectadas precocemente. Porém, nem todo câncer de mama é detectável à palpação; na verdade apenas 10% o são, por isso, o exame preventivo com mamografia é essencial.

SANGUE NAS FEZES

O quarto tipo de câncer mais comum é câncer de cólon e reto.

Os dois sintomas mais comuns do câncer colorretal são o sangramento nas fezes e a prisão de ventre de início recente. Como muitos indivíduos sofrem de constipação intestinal crônica, esse sinal acaba não ajudando muito, já que o paciente não nota muita alteração do seu padrão habitual de evacuação. A presença de sangramento anal, por outro lado, é um sinal que é mais fácil de ser notado.

É importante salientar que existem várias causas para sangramento nas fezes além do câncer de intestino. Hemorróidas, por exemplo, são causas comuns de sangramento anal

No caso do câncer de cólon, quando há sangramento, o tumor costuma já estar bem avançado. Nas fases inicias o tumor pode até sangrar, mas o faz em pequenas quantidades, não sendo perceptível ao olho nu. Nestes casos o paciente pode apresentar anemia com carência de ferro, por perdas pequenas, porém constantes de sangue nas fezes. A pesquisa de sangue oculto nas fezes e a colonoscopia ajudam no diagnóstico.

TOSSE COM SANGUE

O câncer de pulmão é outro tumor extremamente comum, só perdendo em incidência para o câncer de pele quando levamos em conta homens e mulheres juntos. 90% dos casos de câncer de pulmão ocorrem em fumantes (para saber mais sobre os fatores de risco para o câncer de pulmão.

Portanto, o aparecimento de alguns sinais e sintomas em fumantes devem acender um sinal de alerta. Cerca de 70% dos pacientes com câncer de pulmão apresentam tosse persistente. 50% apresentam tosse com escarro sanguinolento.

É importante salientar que várias doenças, entre elas a tuberculose e a bronquite crônica, esta última também causada pelo fumo, também pode se manifestar com tosse e secreção sanguinolenta (para ver a lista completa de causas.

O fato é que, independentemente de ser causada ou não por um câncer de pulmão, a presença de tosse com escarro sanguinolento quase sempre indica alguma doença potencialmente grave, sendo necessária avaliação terapêutica imediata.

SANGRAMENTO VAGINAL

O sangramento vaginal fora do período menstrual, durante a menopausa ou após relação sexual é um dos sintomas possíveis do câncer do colo do útero. Uma alteração do padrão menstrual, com aumento do volume de sangue, também é um sinal de alerta, principalmente em mulheres acima dos 45 anos.

A maioria dos casos de câncer de colo de útero é assintomática nas fases inicias, daí a importância do exame preventivo. Quando surgem os sintomas descritos acima, geralmente o tumor está em fase avançada.

Mais uma vez cabe ressaltar que há várias outras causas para sangramento vaginal, sendo a avaliação terapêutica essencial para diferenciá-las.

NÓDULO NA TIREÓIDE

Um nódulo na tireoide é um achado muito comum, acometendo até 1/3 da população em geral. O nódulo geralmente é assintomático, mas pode ser palpável em alguns casos. Ter um nódulo na tireoide não costuma indicar uma doença mais grave, entretanto, cerca de 5% dos casos são na verdade um câncer de tiróide.

O aparecimento de um nódulo durante a vida adulta é algo relativamente comum e na maioria das vezes não indica a presença de um câncer. Já em crianças, a presença de um nódulo não é tão comum e deve ser encarada com mais cuidado. Um nódulo de tireoide em uma criança tem o dobro de chances de ser um câncer quando comparado a um nódulo em um adulto.

Portanto, qualquer nódulo na tireoide deve ser avaliado por um médico endocrinologista para que a hipótese de câncer possa ser descartada. O principal fator de risco para o câncer de tireoide é a exposição à radiação durante infância/juventude.

PERDA DE PESO NÃO INTENCIONAL

Há vários mecanismos responsáveis pela perda de peso em pacientes com câncer. Anorexia e perda de peso estão presentes em mais de 50% dos pacientes com câncer no momento do diagnóstico. Até 35% dos pacientes com emagrecimento sem causa aparente têm câncer

O câncer costuma causar perda de apetite, mas o paciente pode perder peso e massa muscular sem que ainda tenha havido uma grande redução na sua ingestão de calorias. Ou seja, o paciente com câncer emagrece mesmo que ainda mantenha uma boa ingestão de alimentos. Esta perda de peso ocorre pela produção de substâncias pelo tecido tumoral que leva ao consumo de massa muscular e gordura. Nas fases mais avançadas o paciente com câncer perde o apetite e o emagrecimento fica ainda mais evidente.

Além da anorexia e da ação direta de substâncias produzidas pelo tumor, existem também outros fatores associados à perda de peso no câncer, incluindo dor, distensão abdominal, náuseas, vômitos, infecções, dificuldade para engolir, saciedade precoce, má absorção dos alimentos ou efeitos adversos da quimioterapia ou radioterapia.

Quando o paciente já apresenta perda de peso, o câncer habitualmente já causa algum outro tipo de sintoma, o que ajuda no seu diagnóstico. Nestes casos, o tumor costuma ser facilmente identificável após uma simples investigação pelos profissionais.

DISFAGIA (DIFICULDADE PARA ENGOLIR)

A dificuldade para engolir recebe o nome de disfagia; é um sintoma comum de câncer do esôfago.

A disfagia geralmente é progressiva. Inicialmente o paciente começa a notar que algumas comidas mais sólidas parecem ficar transitoriamente impactadas no esôfago. Com o tempo essa impactação começa a incomodar mais e o paciente involuntariamente passa a dar preferência a alimentos mais pastosos. Em fases avançadas, apenas líquidos conseguem ser ingeridos.

Além da dificuldade para engolir alimentos sólidos, o paciente também costuma apresentar episódios de engasgos e sensação de queimação no peito. A presença de refluxo gastresofágico é um fator de risco para o câncer de esôfago

Além do câncer existem outras doenças que podem causar disfagia, entre elas: lesões neurológicas, refluxo gastresofágico, acalásia, esclerodermia, entre outros.

SANGUE NA URINA

A presença de sangue na urina, chamada de hematúria, é um sinal de que há alguma lesão do trato urinário, acometendo geralmente rins, ureteres, bexiga ou uretra.

Muitas vezes a hematúria é microscópica, só sendo identificada através de exames de urina. Quando a presença de sangue na urina é visível, damos o nome de hematúria macroscópica. Os cânceres de bexiga ou de rim costumam causar hematúria visível, deixando a urina avermelhada.

Várias doenças podem causar sangue na urina, como infecção urinária, cálculo renal, glomerulonefrites, etc. O câncer não costuma ser a primeira hipótese diagnóstica na maioria dos casos, porém, deve ser pensado quando o paciente apresentar também as seguintes características:

– Idade maior que 40 anos.
– Fumante.
– Grande quantidade de sangue na urina.
– História de uso prolongado de analgésicos.
– História de radiação na região pélvica
– História de contato prolongado com tinta

AUMENTO DOS LINFONODOS

O aumento dos linfonodos (conhecidos também como gânglios ou ínguas), seja de forma generalizada ou apenas em uma região do corpo, pode também ser um sinal de câncer. A principal causa do aparecimento de gânglios palpáveis são as infecções. Algumas delas causam aumento generalizado dos gânglios, como tuberculose, sífilis, mononucleose, HIV… Outras infecções causam aumento localizado, como gânglios no pescoço nos casos de amigdalite.

Quando não há uma causa infecciosa óbvia para o aumento dos linfonodos, a origem pode ser um câncer. A neoplasia que mais causa linfonodos difusamente é o linfoma. Alguns cânceres também causam linfonodos localizados, como os gânglios na axila no caso de câncer de mama, ou gânglios no pescoço no caso de tumores da face e cabeça.

Linfonodos na região do cotovelo, axila ou clavícula são os mais associados à presença de um câncer e deve ser avaliado por um profissional o mais depressa possível. Gânglios na região da virilha costumam serem benignos, geralmente causados por doenças sexualmente transmissíveis ou feridas de depilação. Porém, cânceres de útero, ovário, ânus ou pênis podem provocar o aumento de linfonodos nesta região.

Os linfonodos de origem maligna costumam ser duros e bem aderidos aos planos profundos da pele. Linfonodos de origem infecciosa tem consistência mais elástica e são dolorosos. A febre pode estar presente em ambos os casos, mas costuma ser alta nas infecções e baixa nas neoplasias malignas.

ROUQUIDÃO

O surgimento de rouquidão é um sinal de lesão das cordas vocais. Ele é comum em pessoas que abusam da voz ou após quadros de laringite. Cantores podem desenvolver nódulos nas cordas vocais que provocam alteração da voz. Pacientes com refluxo gastresofágico grave também têm riscos de desenvolver rouquidão.

O câncer na região da laringe pode acometer as cordas e provocar rouquidão. Cigarro e álcool são os dois principais fatores de risco para este câncer. A presença de dor de garganta, rouquidão, dificuldade para engolir e emagrecimento fala fortemente a favor de um tumor na região do pescoço, principalmente em fumantes de longa data.

ANEMIA

A anemia é um sinal muito comum de câncer e pode ocorrer em qualquer tipo de tumor. As células tumorais costumam produzir substâncias que agem na medula óssea, inibindo a produção de hemácias (glóbulos vermelhos), o que leva à anemia.

A anemia também pode ser provocada por perda de sangue, como nos casos dos cânceres do intestino e do estômago. Estes tumores costumam causar sangramentos que podem provocar anemias por carência de ferro. Nem sempre há sangue visível nas fezes. A perda de sangue pode ser pequena, porém constante, levando o paciente a ficar anêmico sem que a origem seja óbvia.

ALTERAÇÕES NOS TESTÍCULOS

O câncer de testículo é pouco comum na população geral, porém é o tumor maligno mais comum em homens entre 15 e 35 anos, um grupo que não costuma apresentar neoplasia maligna.

O achado mais comum no câncer de testículo é a presença de uma massa na bolsa escrotal, que pode ser dolorosa ou não, associado à sensação de peso e a um testículo mais endurecido.

A dor no testículo não é dos sintomas mais comuns no câncer, sendo a presença de uma massa palpável um sinal que merece mais preocupação. Assim como as mulheres fazem no auto-exame das mamas, todo homem deve fazer uma avaliação periódica da sua bolsa escrotal, procurando palpar massas ou alterações na consistência dos seus testículos. O câncer de testículo tem atualmente uma elevada taxa de cura, acima de 90% nas fases iniciais. Portanto, qualquer alteração deve ser imediatamente avaliada por um profissional urologista.

 “TODA ESTA INFORMAÇÃO É A INTEGRALIZAÇÃO DA TERAPÊUTICA NATURAL, ORGÂNICA, BIOLÓGICA, COM A MEDICINA ORTODOXA ALOPÁTICA, UMA NÃO TRABALHA SEM A OUTRA”.

Prof. Paulo Edson Reis Jacob Neto                                              

Do livro Compreender as doenças Graves Editorial Estampa Ltda.

http://drvictorsorrentino.com.br/cancer-uma-outra-visao/

Publicado por: sosortomolecular | 14 de Novembro de 2017

A terapia GcMAF

GcMAF Therapy – GcMAF (a partir de proteína Gc derivada, macrófagos fator ativador) vem em nosso corpo naturalmente e ativado macrófagos Para células cancerosas e invasores estrangeiros, como bactérias e vírus destruir, doenças, mesmo graves, como CâncerHIV e muitas doenças crônicas relacionadas com o não-viral viral e são de macrófagos eliminado.

Basicamente estimula GcMAF do corpo sistema imunológico para se defender. Isso evita que doenças se espalhem descontroladas. Em laboratórios especiais, altamente especializados e estéril (centros de processamento de células), pequenas amostras de soros de pessoas saudáveis ​​são usadas GcMAF fabricação. O GcMAF altamente ativo é injetado intramuscularmente (IM) ou subcutaneamente (SC) para o paciente geralmente duas a três vezes por semana. Durante o período de semanas e meses, o sistema imunológico é ativado ativando macrófagos reforçados e começa células cancerosasvírus e bactérias para eliminar. Além das injeções GcMAF, Também uma outra forma de GcMAF pode ser feita de colostro de alta qualidade. Esta pode ser administrada por via oral, bem como um spray para macrófagos tecido linfóide para ativar. Quando o sistema imunológico contra a doença é ser ativo, ele precisa de informações sobre as células atacadas. Há em nossos corpos células especializadas que funcionam como guardas. Os representantes mais importantes e mais potentes são as células dendríticas. A tarefa é levar as células malignas e neste particular células imunitárias (linfócitos) Para apresentar. Através desta informação, os linfócitos específicos para o antígeno em células assassinas, que atacam as células malignas em qualquer parte do corpo e eliminar desenvolver. Parte destes linfócitos cresceu para células de memória que permitem uma resposta imune adequada em longo prazo. Então requisito prévio para vencer células tumorais pelo sistema imunológico é a informação específica. Por meio da apresentação de antígeno podem reconhecer as células tumorais e manter uma defesa de longo prazo contra eles os linfócitos. imunoterapias aplicar como um possível grande avanço no tratamento de doenças graves, tais como o cancro. Pelo reforço dos poderes de auto-cura do sistema imunológico do homem ser ativado. Os ingredientes ativos ajudam o corpo para detectar células cancerosas e lutar.

Objetivos gerais da terapia GcMAF são:

  • Para aumentar o bem-estar e qualidade de vida
  • Para ajudar o paciente a saúde estável, de modo que possa participar da vida em uma base regular novamente.
  • Para permitir uma vida longa
  • Para aumentar o efeito de outras terapias
  • Restaurar o sistema imunológico
  • Para aumentar o número de monócitos (macrófagos) para destruir ativamente células cancerosas, vírus, bactérias e outros agentes patogênicos no organismo
  • Para aumentar a taxa de células dendríticas maturidade
  • Vantagem de que ele pode ser usado permanentemente sem efeitos colaterais. A terapia pode ser realizada o tempo que for necessário. Na maioria dos casos, esta é uma grande vantagem em relação aos métodos de terapia alternativa, que são limitados em sua duração de uso devido à sua toxicidade.
  • Não perde sua eficácia e ativa tanto quanto macrófagos, como o tratamento deve ser aplicado.

 Indicações de terapia GcMAF:

  • As terapias GcMAF funcionam particularmente de forma sinérgica com terapias que não prejudicam o sistema imunológico. Exemplos são as terapias hormonais, fármacos de anticorpos monoclonais, fármacos de moléculas pequenas, inibidores de transdução de sinal (inibidores de HER2, inibidores de BRAF, inibidores de EGFR), inibidores da angiogênese, imunoterapiaMedicamentos (por exemplo, proteína CTLA-4).
  • Combinada com a terapia laser de baixa intensidade é especialmente recomendado.
  • Particularmente bem sucedido no tratamento de
    – Câncer
    – Vírus da Hepatite B e C (VHB, VHC)
    – HIV / AIDS
    – Vírus Herpes Simplex (HSV)
    – Tuberculose
    – Infecções por pneumonia
    – Epstein-Barr vírus (EBV)
    – Infecções do trato urinário
    – Endometriose
    – Distúrbios seletivos do déficit de IgA
    – Vírus da gripe
    – Sintomas de fadiga crônica (SFC)
    – Encefalomielite Miálgica (ME)
    – Distúrbios do espectro do autismo (ASD)

 

Em colaboração com a Universidade de Tokushima, Universidade Kanazawa, Kobe University Graduate School of Medicine

1990 foram os primeiros passos da pesquisa na Filadélfia por Prof. Yamamoto realizada. Desde então, relatos de pesquisa científica são 46 sido publicados, mostrando que GcMAF das sistema imunológico novamente tanto sucesso baseia-se que ele é capaz de eliminar o câncer e outras doenças.

Prof. Yamamoto estava com casos de câncer 30, ser capaz de eliminar completamente os sintomas. Mesmo depois de sete anos, não houve recaídas. Muitos pacientes nos quais o tratamento convencional não foi útil e foi lhes disse que não podia fazer nada mais por eles foram tratados por GcMAF. Estatisticamente, a cada paciente com câncer com metástases dentro de cinco anos a chance de sobrevivência de 1 para 1000.

O fato de que muitos voluntários viver para além deste período de tempo, também, é a prova do excelente poder de cura do sistema imunológico. Muitos que estão disponíveis no terceiro e quarto estágio de assuntos câncer relataram um nível de energia mais elevado e uma redução da dor, fazendo-os retornar ao trabalho e uma continuação quase normal de sua vida habitual permite que eles.
GcMAF não pode desfazer o dano que já tenha sido causada por cancro e quimioterapia ou radioterapia, invertida, mas pode ajudar quando todos os outros métodos falharam.

GcMAF é natural, na proteína de ocorrência corpo que o fígado de GcProtein (uma proteína de ligação à vitamina D) para o fator de ativação Gc-macrófago.

Para todos GcMAF comum são os macrófagos no sangue, a instrução para procurar o corpo de elementos malignos (por exemplo, células de cancro ou vírus) e eliminá-los. No entanto, as partículas malignas separar o chamado enzima Nagalase fora, o que torna a produção de GcMAF ineficaz, de modo que os macrófagos recebeu qualquer anticancerígena, antiviral, antibacteriana instrução mais. O resultado: Um sistema imunológico suficientemente eficaz.

 GcMAF terapia resumo:

  • A terapia com dose elevada de GcMAF é geralmente a partir de doses 48 e é suficiente para um período de tratamento de meses 6 a uma administração semanal vezes 2.
  • Na doença de dose elevada avançado GcMAF podem também ser administrados 3 vezes por semana.
  • Tratamentos adicionais adaptados individualmente para a severidade e estágio da doença, pode ser adicionalmente necessária.
  • O tratamento deve ser continuado durante o tempo necessário em doses elevadas para destruir as células cancerosas, vírus, bactérias e outros agentes patogênicos no corpo permanentemente
  • Para o tratamento mais eficaz das doenças graves recomenda-se uma combinação de injeções GcMAF em conjunto com uma administração sublingual diariamente por via oral, tais como de MAF colostro.
  • A utilização a longo termo de doses de manutenção GcMAF em doses elevadas podem ser necessárias para evitar a recorrência da doença, mesmo que não há sinais da doença não estão mais presentes.
  • Ingestão oral de MAF colostro fornece uma opção simples e de longo prazo para preservar a saúde

 Outros pontos de terapia GcMAF:

  • A ativação de macrófagos por doses elevadas de GcMAF é um elemento importante, que é utilizado sozinho ou em suporte de outras terapias de cada método de tratamento.
  • GcMAF funciona especialmente bem em sinergia com as terapias que não prejudicam o sistema imunológico. Exemplos destes são terapias hormonais, drogas de anticorpos monoclonais, drogas de molécula pequena, inibidores de transdução de sinal (inibidores HER2, inibidores de BRAF, inibidores de EGFR), inibidores da angiogese e imunoterapia drogas que são baseadas em proteína CTLA-4.
  • A GcMAF sem causar quaisquer efeitos laterais, de modo que os tratamentos pode ser continuado por longo termo, e deveria, desde que eles são necessários para o tratamento da doença a vantagem. Esta é uma vantagem significativa sobre muitas terapias convencionais que são restritas na sua utilização em que eles são cumulativos tóxicos.
  • GcMAF não vai parar enquanto a tomada de tempo para ativar outros macrófagos. Isto acontece independentemente de GcMAF é administrado oralmente ou por injeção.
  • A qualidade da droga é crucial para o sucesso da imunoterapia. Um foco particular aqui é colocada sobre a purificação das substâncias utilizadas. Temos de cooperar com as últimas clínicas globais, laboratórios e as universidades, onde a formação de médicos está definida para o mais alto padrão.

Terapia GcMAF –  Ele é tratado de acordo com o princípio de que não provoca danos.
GcMAF:

A GcMAF é manipulado usando um processo magistral de manipulação, e  que em cooperação com os japoneses clínicas Saisei Mirai e outros pesquisadores da Universidade de Tokushima tem sido desenvolvido. Estes especialistas dedicada ao estudo de GcMAFs mais de 20 anos de tempo de pesquisa. Ativas e estáveis ​​do que GcMAF primeira geração de defesa , que se encontra atualmente em utilização terapêutica. A estabilidade mais elevada devido a uma menor tendência para a oxidação, o que dificilmente experimentaram efeitos indesejáveis ​​sobre um grande número de pacientes. Febre baixa e eczema foram observados em cerca de 1 de pacientes 100. No entanto, ambos os efeitos colaterais soou depois de um curto período de tempo novamente.

  • 0,5 ml de GcMAFs de altas doses correspondem aproximadamente 1500 mg GcMAF
  • GcMAF é um produto natural de imunoterapia e é extraída a partir de soros. Comparável à diferença em linfócitos presentes ou células assassinas naturais em pessoas diferentes, e diferentes concentrações na recuperação GcMAF são possíveis.
  • O GcMAF produzido sob as condições de assepsia neste laboratórios altamente especializados. Na produção também uma filtração estéril é usado.
  • O 2. Geração GcMAF foi aplicado a milhares de pacientes em hospitais japoneses desde abril 2011. Aqui, intramuscular (IM), subcutânea (SC) e (IT) injeções intratumorais foram realizadas.

Quais são os macrófagos?

Os macrófagos (grego: grandes comedores) são células obtidas pela diferenciação de monócitos, um tipo de células brancas do sangue, são produzidos no tecido. Eles são parte do sistema de defesa geral (imunidade inata) e também suportam os mecanismos de defesa específicos (adaptativa do sistema imunitário) nos vertebrados. Seu trabalho como ambas as células fixas e móveis é (para revestir e, em seguida, destruir) de fagocitar restos celulares e patógenos. Além disso, você estimular os linfócitos e outras células do sistema imunológico para responder a patógenos. Em resumo, os macrófagos particular de células fagocíticas que combatem as substâncias estranhas, micróbios infecciosos e células cancerosas para destruição e digestão subsequente.

No diagrama em anexo as várias fases de digestão de um agente patogênico são apresentados pelos macrófagos.

Designação de componentes celulares:

  1. Os agentes patogênicos,
  2. Fagossoma,
  3. Lisossoma,
  4. Resíduos de produtos
  5. Citoplasma,
  6. Membrana celular.
  • R: representa a gravação de um agente patogênico pela fagossoma macrófagos Um é formado dentro da célula.
  • B: A fusão de lisossomas com o fagossoma forma uma fagolisossoma. O agente patogênico é dividido por diferentes enzimas.
  • C: Os produtos residuais são eliminados ou assimilados (o último no gráfico não mostrado).

Células e vírus malignos, mas uma enzima chamada Nagalase a partir do qual ataca o GcProtein pela clivagem do açúcar, que é necessária para a produção de GcMAF. Isto significa que os macrófagos nunca receberam uma ordem para agir. Desta forma é possível vírus e células cancerosas a crescer sem impedimentos e prejudicando assim o sistema imunológico. O Nagalasewert é um importante indicador do estado do sistema imunológico.

Alta Nagalasewerte significa que o corpo se torna ineficaz na luta contra invasores. Um corpo saudável tem um valor inferior a 0,65. Muitas pessoas que tomaram GcMAF, o Nagalasewert caiu pela metade em menos de oito semanas. Reduzindo o Nagalasewertes sugere que uma pessoa responde à terapia GcMAF e que para visíveis e / ou as melhorias provenientes tácteis.

Muito poucos laboratórios são capazes de determinar a Nagalasewert no soro.

Doenças graves, tais como cancro, VIH e hepatite são reconhecidas pelo sistema imunitário quando se toma GcMAF; por isso o nosso sistema imunológico é ativado e pode se defender. Desta forma, as doenças do próprio sistema imunológico podem ser eliminadas. A ativação de macrófagos é sempre necessária para a eficácia de um sistema imunitário a funcionar.

A recolha GcMAF leva até algum tempo após o final da terapia para impedir uma recaída.
Proteína de ligação da vitamina D

A vitamina D é também conhecida como proteína de ligação Gc. Não é no corpo, mais precisamente feita pelo fígado, quando o corpo humano está exposto à luz solar. A proteína liga-se ao transporte e acumulação no nosso corpo para 25 (OH) vitamina D. Existem várias formas de vitamina D BP, BP A vitamina D é especialmente importante para as doenças do fígado, a degradação mais importante de außerzellulärem célula G-actina. Ele ativa os macrófagos por proteína Gc GalNAc modificado.

Embora a vitamina D BP tem pouco efeito sobre a distribuição, gravação, ativação e potência biológica dos hormônios da vitamina D em nossos corpos. Proteína de ligação de vitamina D é um makrophagischer natural, fator de ativação no nosso corpo.
Fatores que influenciam a vitamina D têm níveis de PA

Doenças do fígado têm um efeito negativo no nível de vitamina D BP (proteína Gc) no nosso corpo. Doença hepática crônica, assim, ter reduzido impacto sobre a concentração de vitamina D de insuficiência hepática aguda BP. Da mesma forma, trauma e procedimentos cirúrgicos reduzir o nível. Em particular, infecções sépticas consumir vitamina D BP mais rápido do que o corpo pode fornecê-la.

350-500 mg / litro correspondendo a uma BP vitamina D normal (proteína Gc) a concentração de soro. Enquanto doente um nível de 100 mg / litro, compreendendo, a uma concentração de menos do que 80 mg / litro, a probabilidade de morte aumentada para 85%. É pelo menos 80 mg / litro antes, a probabilidade de sobrevivência é aumentada para 43%.
Macrofágicas fatores de ativação (MAF)

O que é um fator de ativação makrophagischer?

  • MAFs, fatores de ativação macrofágica são glicoproteínas que aumentam a atividade macrofágica e transformá-las em células assassinas naturais. A vitamina D BP (proteína Gc) é o principal MAF. As proteínas glykosylisierten Gc são a melhor MAF.
  • Uma terapia GcMAF ativação de macrófagos é no tratamento de doenças tais como cancro, VIH SIDA, o vírus da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV), vírus do herpes simplex (HSV), tuberculose, pneumonia, vírus de Epstein-Barr (EBV ), infecção do trato urinário (ITU), endometriose, síndrome de deficiência de IgA seletiva e a gripe significativa.
  • Enquanto as pessoas saudáveis, o sistema imunológico pode combater muitas doenças ou eliminar determinadas pessoas imunodeprimidas beneficiar de uma terapia GcMAF.
  • Numa grande maioria dos pacientes, sem efeitos colaterais eram devidos à terapia com GcMAF. Febre baixa e eczema pode ser observada em cerca de 1 100 de pacientes que foram tratados com GcMAF. Ambos os efeitos colaterais soou depois de um curto período de tempo novamente.

Em combinação com outros métodos de tratamento

GcMAF pode ser usado no apoio de uma variedade de outros tratamentos padrão e medicamentos. Por esta razão, entendemos a terapia como terapêutica integrativa.

  • Uma combinação com drogas anti-câncer ou terapia de radiação é possível. Assim GcMAF pode ser totalmente eficaz, recomenda-se uma aplicação de alguns dias antes da quimioterapia. No entanto, os tratamentos de radiação não têm um impacto negativo significativo sobre o tratamento por GcMAF, fazendo um tratamento simultâneo de ambos os métodos de terapia é possível. A partir da experiência clínica, levanta particularmente fortes células cancerosas um efeito destrutivo em pacientes que têm vindo a fazer e radioterapia combinado previamente tratados por quimioterapia.
  • Estudos têm mostrado que GcMAF gerado pela ativação de macrófagos, em adição ao efeito destrutivo do tumor de uma atividade anti-angiogénica.
  • GcMAF pode com uma terapia sonodynamic (SDT), terapia fotodinâmica (PDT), as duas formas de terapia (terapia Sonophotodynamische SPDT), extrato de Maitake, vacinas bacterianas, a alta doses IV vitamina C, altas doses de Aswaganda; vacinas contra a alfa-lipóico, uma terapia de hipertermia, de imunoterapia de câncer e são combinadas (por exemplo, vacinas contra o câncer autólogas).
  • GcMAF deve ser utilizado em combinação com uma dose diária de pelo menos 1mg de vitamina D³ vez que a experiência mostra que uma vitamina D está presente pobreza em doenças tais como o câncer e o HIV SIDA. Um nível normal de vitamina D é necessária a fim GcMAF pode ser totalmente eficaz. Então, por favor, pedir um sangue testar sua 25 hidroxi-vitamina D e metabolismo do cálcio. Se, no decurso da terapia para ajustar um aumento nos níveis de cálcio, uma redução da vitamina pode ser abastecimento D³ necessário para assegurar um equilíbrio ótimo.

O que deve ser evitado?

Embora GcMAF é compatível com uma variedade de métodos de tratamento e a medicação é para ser notado que:

  • Esteróides só devem ser minimamente utilizados porque eles causam um efeito imunossupressor. Se os esteróides são receitados por um profissional e são necessários no âmbito da terapia, uma dose pode ser levada a cabo de forma segura.
  • A terapia de radiação deve se possível, ser trazido para frente durante a quimioterapia.

Câncer, VIH SIDA, a hepatite, a tuberculose

É recomendado no tratamento de câncer, HIV AIDS, Hepatite e pacientes com tuberculose, uma dose de GcMAF altamente doseada por 1500 mg em 2-3 vezes a administração semanal. A ativação dos macrófagos é sempre necessária para um sistema imune funcional. Uma terapia GcMAF deve ir além da duração da doença real, a fim de descartar recaídas.
Síndrome da fadiga crônica (SFC) / encefalomielite miálgica (ME)

  • A dose recomendada em CFS ou ME é 750ng de doses altas de GcMAFs, que é injetado 1-2 uma vez por semana, por via intramuscular ou subcutânea.
  • A resposta clínica deve ser observável dentro de alguns meses 2.
  • Deve ser assumido que um período mínimo de tratamento meses 6, cada paciente traz requisito individual e tratamentos adicionais deve ser prescrita de acordo com o presente estado de melhoria.
  • Uma dose de manutenção adicional de GcMAF pode ser necessário para os pacientes para que eles permaneçam livres de sintomas e o sistema imunológico fica tempo de recuperação suficiente.

* As recomendações de dosagem se referem exclusivamente à GcMAF (injetável)
Transtorno do espectro do autismo

  • A dose recomendada é 750mg GcMAFs dose elevada que é 2 vezes por semana por via intramuscular ou por via subcutânea.
  • A resposta clínica deve ser observável dentro de alguns meses.
  • Deve ser assumido que um período mínimo de tratamento 12 meses, cada paciente atende necessidade individual e tratamentos adicionais deve ser prescrita de acordo com o presente estado de melhoria.
  • Uma dose de manutenção adicional de GcMAF pode ser necessário para os pacientes para que eles permaneçam livres de sintomas e o sistema imunológico fica tempo de recuperação suficiente.
  • Visite o nosso site transtorno do espectro do autismo

* As recomendações de dosagem se referem exclusivamente à GcMAF (injetável)

Para uma utilização multi-doses, os frascos são mantidos a uma temperatura de 2-8 graus Celsius, Para o armazenamento de longo prazo (mais de 1 ano), os frascos devem ser congeladas e depois descongeladas uma vez. Devido à estabilidade química do GcMAFs 2. Geração não é necessário congelar na maioria dos casos.
Teste de atividade GcMAF

Apenas segunda geração GcMAF relativos aos testes de atividade de importantes cientistas são o Universidade de Tokushima realizado.

A atividade de GcMAF sob diferentes fatores condição:

  • Temperatura ambiente (10-15 graus Celsius) durante dias 14, não há alterações significativas na atividade
  • 40º graus Celsius durante dias, não há alterações significativas na atividade
  • Anos 1 de estado congelado, não houve mudanças significativas na atividade

 

GcMAF  + Colostro

Além do GcMAF existe geração de colostro em forma de cápsula, desde Janeiro 2015 GcMAF Terceiro, oral MAF ou colostro. Quando uma aplicação sublingual, o efeito deste colostro MAF por este meio no interior 30 min.

Objetivos gerais da terapia MAF Oral são:

  • Melhorar o bem-estar e qualidade de vida para que você é capaz de tomar parte em atividades regulares
  • Alcançar sobrevivência em longo prazo, prevenir as recorrências
  • Para aumentar o efeito de outras terapias e suportada
  • Reparação do sistema imunitário
  • Estimular os “macrófagos dormir”
  • Aumento da maturação das células dendríticas (DC)
  • Forte efeito neuroprotetor – mesmo com autismo
  • Reduzir a dor crônica
  • Aumento da produção de energia mitocondrial
  • Efeito antiinflamatório
  • A obtenção de um efeito terapêutico no cancro, vírus, bactérias e outros patogênicos, autismo, síndrome da fadiga crônica (CFS), etc.
  • Impedindo a metástase
  • O bloqueio da angiogênese (a formação de novos vasos sanguíneos) do tecido canceroso.

FÓRMULA ORAL

Vitamina D3

Vitamina A

Ácido oléico

Ácido elágico

Ácido alpha lipóico

Curcuminoides

PQQ

MK-7

Bio arct

Resveratrol

Piperina

Selêniometionina (Exselen®)

Colina bitartarato

N-Acetilcisteina

L-carnitina

Boswellia serrata extrato padronizado em ácido boswelico

D-ribose

Adenosina base

ATIVADOR DAS MITOCÔNDRIAS 

* COMPOSTO PO4

Algumas indicações para GcMAF / colostro MAF

  • Alzheimer
  • Autismo
  • A doença de Lyme
  • EBV
  • Câncer
  • Colite ulcerativa
  • Doença de Crohn
  • Fibromialgia
  • HIV / AIDS
  • CKD renal,
  • Cirrose
  • LMBBS
  • ME / CFS
  • MS
  • Parkinson
  • Psoríase
  • Inflamação crônica
  • Todos os tipos de infecções bacterianas e virais

Para tratar com GcMAF individuais terapias farmacológicas são recomendadas para melhorar ainda mais o sucesso. Exigência básica para a terapia, uma suficientemente elevada Vit. D³ níveis. Ele deve estar no terço superior.

Se uma função renal ou insuficiência renal fraco estão presentes, o diagnóstico antes da administração de alta Vit. D³ doses bloqueio VDR deve Vit. Bloqueio do receptor D, são excluídos.
Zusammenfassung:

  • Os testes indicam uma independência temperatura forte da atividade da GcMAF.
  • Um fornecimento mundial de GcMAF é possível, sem perda de eficácia de tratamento.
  • Atividade máxima poderia ser detectado no estado congelado após 12 meses.

GcMAF (MAF proteína) (D)  GcMAFsistema imunológicocélulas imunitáriastratamentos contra o câncerterapia do câncer vacinaçãoTerapia do câncer,  macrófagos, Nagalase.

Publicado por: sosortomolecular | 31 de Outubro de 2017

BIOLOGIA MOLECULAR: APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS

  • INTRODUÇÃO

Até algumas décadas atrás, o estudo dos seres vivos baseava-se em observações de natureza morfológica, fossem elas macro ou microscópicas. O desenvolvimento tecnológico e científico permitiu que os tecidos fossem posteriormente analisados em seu conteúdo submicroscópico por meio da identificação das moléculas que os compõem pela aplicação de métodos químicos ou físicos.

A biologia molecular é o ramo da ciência que versa sobre a atividade biológica em nível molecular, busca compreender como vários sistemas celulares interagem em termos da função do ácido desoxirribonucleico (DNA), do ácido ribonucléico (RNA) e da síntese protéica.

O cerne da biologia molecular compreende o estudo dos processos de replicação, transcrição e tradução do material genético e a regulação desses processos.

A biologia molecular, por ser um ramo do conhecimento científico que engloba genética, terapias, tecnologia, bioinformática e estatística, tem grande impacto no conhecimento, diagnóstico, prognóstico e tratamento de diversas doenças. Recentes avanços em técnicas de diagnóstico molecular têm impulsionado e desenvolvido o cuidado individualizado dos pacientes direcionado às características moleculares das doenças e pessoais. O objetivo deste estudo é descrever e atualizar os principais conceitos em biologia molecular com grande relevância para os profissionais de saúde de todas as áreas, com especial atenção ao impacto atual em cancerologia.

  • OBJETIVOS
  • diferenciar o conceito e as características de genoma, DNA e genes;
  • aplicar os métodos de diagnóstico molecular;
  • descrever os principais genes responsáveis pelo desenvolvimento do câncer;
  • indicar o exame mais propício a fim de obter o diagnóstico mais preciso;
  • refletir, em uma perspectiva ética, sobre os limites da biologia molecular.
  • ESQUEMA CONCEITUAL

 HISTÓRIA

O Quadro 1 apresenta os principais eventos que contribuíram para a construção da biologia molecular.

Quadro 1

PRINCIPAIS FATOS HISTÓRICOS DA BIOLOGIA MOLECULAR
Ano Evento
1665 Roberto Hooke fez a primeira observação de uma célula em um microscópio.1
1831 Robert Brown descobriu a unidade nuclear presente nas células.1
1865 Gregor Mendel desenvolveu a lei da hereditariedade, graças à descoberta de Robert Brown em 1831.1
1915 Thomas Morgan relacionou a ligação dos genes com os cromossomos, o que deu início à teoria cromossômica de herança.1,2
1944 Houve um salto no estudo da herança genética: foi aceito que, segundo Oswald Avery, as informações genéticas estavam guardadas no DNA, enquanto o consenso da época era de que essas informações estariam nas proteínas produzidas pelo DNA.2
1953 James Watson e Francis Crick foram responsáveis por mostrar, de forma tridimensional, como poderia ser a molécula do DNA, mudando para sempre o pensamento científico e abrindo as portas para a era da biologia molecular.2
1959 Matthew Meselson e Franklin Stahl notaram que o DNA se multiplica de forma semiconservativa, ou seja, o DNA, ao se multiplicar, apesar de variar informações contidas nele, conservava algumas características genéticas que seriam passadas para outras gerações. Essas partes, responsáveis por perpetuar informações genéticas, são chamadas de genes.2 A partir da elucidação da estrutura do DNA, Francis Crick postulou o que se chamou de “hipótese da sequência” e que é mais conhecida como o dogma central da biologia molecular.1,2
1966 Marshall Nirenberg e Har Khorana conseguiram decifrar o código genético humano, dando mais informações sobre a formação do ser humano.3
1982 Richard Palmiter e Ralph Brinster criaram o primeiro exemplar vivo de clonagem, um camundongo.3
1996 Ian Wilmut clonou o primeiro mamífero adulto, a ovelha Dolly.3
2001 Cientistas do mundo divulgaram o mapeamento de 99% do genoma humano com uma precisão de 99%.3

 

O dogma central da biologia molecular versa sobre o fluxo da informação contida no código genético e postula que a informação de uma sequência de ácido nucleico, uma vez transformada em proteína, não pode retornar para o ácido nucleico. Em maiores detalhes, a transferência de informação de ácido nucleico para outro ácido nucleico e deste para proteína pode ser possível, mas de proteína para proteína ou desta para o ácido nucleico seria impossível.

  • CONCEITOS BÁSICOS SOBRE A CÉLULA

As células são compostas por núcleo e citoplasma. No núcleo, está contido o material genético das células em estruturas denominadas cromossomos, formados por histonas, proteínas que formam grupos que são englobados por moléculas de DNA (compostas pelos genes que carregam em si toda a informação genética dos seres vivos). Estes conjuntos são chamados de nucleossomos e podem existir vários desses grupos em uma única molécula de DNA. No citoplasma, as organelas são responsáveis por suas funções e pela síntese de proteínas, que ocorre nos ribossomos.4,5

O DNA é composto por sequências de nucleotídeos que são transcritas ao RNA (éxons) e por sequências não transcritas (íntrons). O RNA assemelha-se ao DNA, com a diferença de que o açúcar é ribose, que apresenta um grupo hidroxidrila (OH) ligado ao carbono 2’ em vez de um átomo de hidrogênio, como na desoxirribose. Outra diferença é que é formado por única hélice, embora possa dobrar-se e formar cadeia dupla entre as bases complementares. Em relação às bases, a uracila (U) no RNA substitui a timina do DNA.6

O DNA é composto por vários genes e empacotado por proteínas, as histonas, formando os nucleossomos. Cada cromossomo é formado por única molécula de DNA de dupla hélice supercondensada com proteínas. Nas células humanas existem 44 cromossomos autossômicos (22 pares) e dois cromossomos sexuais (XX na mulher e XY no homem). Os cromossomos humanos arranjados aos pares constituem o cariótipo humano.

O processo de decodificação do DNA nos seres vivos age com o objetivo de formar proteínas responsáveis por transmitir as informações genéticas que regulam e mantém todo o sistema vivo. Esse processo ocorre por meio de três etapas:

  1. transcrição — inicialmente, há formação de uma molécula de RNA nuclear, cuja fita complementar corresponde exatamente à fita do DNA, respeitando a ligação A–U e C–G;
  2. processamento do RNA (ou splicing) — ainda dentro do núcleo, as sequências correspondentes aos íntrons são removidas, sendo adicionadas a molécula 7-metil-guanosina (CAP) no terminal 5’ e a cauda poli-A no terminal 3’, constituindo-se o mRNA;
  3. tradução — uma vez no citoplasma, o mRNA servirá de molde para o RNA de transferência (tRNA), quando no ribossomo; para cada códon (três bases), um aminoácido é acrescentado à cadeia polipeptídica, formando a proteína subsequente; essa proteína poderá ter uma ou mais cadeias polipeptídicas; depois que os aminoácidos são ligados de forma linear (estrutura primária), a cadeia peptídica dobra-se sobre si mesma, formando a estrutura espacial ou terciária da proteína.

As proteínas formadas exercem diversas funções básicas, como formação da estrutura celular, formação de anticorpos, enzimas envolvidas em todos os processos metabólicos, transporte celular e outras. Erros na geração das proteínas, cumulativos ou não, estão associados às mais diversas doenças que acometem os seres humanos.

Um dos componentes inerentes da vida celular é sua capacidade de autoperpetuação por meio de um complexo processo de divisão e morte celular. Para que toda esta maquinaria eficiente funcione são necessárias diversas proteínas de controle presentes há bilhões de anos em todas as espécies capazes de promover o ciclo celular.4,5

A maioria dos receptores de fatores de crescimento possui atividade intrínseca proteica tirosina quinase, que é ativada após sua ligação com o fator de crescimento. Os receptores possuem um grande sítio glicosilado extracelular (que se liga ao fator de crescimento), uma região hidrofóbica transmembrana e um sítio citoplasmático que contém atividade tirosina quinase.

A replicação celular é controlada principalmente por fatores químicos contidos no microambiente, que ou estimulam, ou inibem a proliferação celular. Dentre eles, são importantes os fatores de crescimento com seus receptores específicos, presentes na superfície celular ou dentro da célula, conforme pode ser observado no Quadro 2.

Quadro 2

FATORES DE CRESCIMENTO IMPORTANTES NO PROCESSO DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Fator Característica
PDGF É mitógeno, quimiotático, promove a angiogênese e ativa o TGF-β.
TGF Promove a formação da matriz extracelular, a síntese de colágeno e elastina, a proliferação e a diferenciação celular.
FGF Promove a proliferação de fibroblastos, da célula endotelial, e estimula a angiogênese. É importante nas lesões musculares e tendinosas.
IGF É responsável pela proliferação e diferenciação celular. É importante na formação óssea.
EGF É mitógeno, promove a reepitelização e a síntese de colágeno. É importante no tratamento de feridas, da pele e de lesões na córnea.
VEGF É angiogênico, atua na vascularização, na diferenciação celular e na síntese de colágeno.

PDGF: fator de crescimento derivado da plaqueta; TGF: fator de crescimento transformante — α e β; FGV: fator de crescimento fibroblástico; IGF: fator de crescimento semelhante à insulina; EGF: fator de crescimento epidérmico; VEGF: fator de crescimento do endotélio vascular.

Fonte: Elaborado pelos autores.

A atividade tirosina quinase do receptor é essencial para a transdução do sinal do fator de crescimento. A fosforilação dos resíduos de tirosina em uma ou mais proteínas-alvo é um evento crítico na transferência de sinais extracelulares para a proliferação celular, na qual é essencial a ativação de proteínas de sinalização resultante de uma ligação de sítios específicos, chamados de SH2, com o receptor ativador da fosfotirosina.7

Um exemplo de proteínas sinalizadoras cujo conhecimento tem significativo impacto no entendimento e tratamento do câncer atualmente são as proteínas ligadas à guanosina trifosfato (GTP), composta pelas proteínas G e as famílias das proteínas RAS.

As proteínas RAS estão ligadas a guanosina difosfato (GDP) na forma inativa, sendo ativadas pela proteína GTPase; então fosforila a cascata enzimática chamada proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs), culminando com a ativação de fatores de transcrição e consequentemente divisão celular. Esse mecanismo encontra-se defeituoso em várias neoplasias, e medicações específicas estão sendo desenvolvidas para atuar nos defeitos moleculares. A Figura 1 representa o caminho da proliferação celular.

Figura 1 — Via de sinalização RAS.

Fonte: Elaborada pelos autores.

Em contrapartida à proliferação celular, existem estímulos à inibição do processo. A descoberta de que uma perda de genes supressores de tumor está associada a vias de formação de certas neoplasias levantou a suspeita de que esses genes codificam fatores de inibição da divisão das células. Entre os fatores polipeptídicos inibitórios destacam-se: fator de crescimento ß (TGF-ß); fator de necrose tumoral (TNF); interferon-ß.5

Embora os mecanismos moleculares que controlam a progressão do ciclo celular ainda não sejam totalmente esclarecidos, o ciclo celular é regulado por uma série de pontos de checagem, determinando que uma fase só se inicie com a avaliação do término da anterior e também verificando e corrigindo lesões no genoma. Algumas vias estão associadas a essa função, como os inibidores da quinase dependente de ciclina (CDK) da qual faz parte a proteína p53, também envolvida em disfunções ligadas às neoplasias.

  • A biologia molecular é estudada por algumas técnicas específicas para cada tipo de sistema que se relaciona com a obtenção, identificação e caracterização de genes.IMPORTÂNCIA TERAPÊUTICA

Na atualidade, as áreas que mais utilizam as técnicas dos estudos moleculares são5

  • as doenças genéticas;
  • as doenças infectocontagiosas;
  • os testes de paternidade;
  • as ciências forenses (perícia).

Observa-se um grande crescimento no conhecimento das alterações moleculares relacionadas com o câncer, com significativo impacto no diagnóstico diferencial, prognóstico e tratamento.5

Para as neoplasias, acredita-se que cerca de 10% dos casos sejam decorrentes de mutação em um único gene, podendo ser transmitidas de forma dominante de uma geração para a outra. A ocorrência de mutação em um determinado gene aumentaria muito o risco de aparecimento do câncer. Essas doenças podem ter herança autossômica dominante ou ocorrerem de forma isolada, em consequência, a mutação de novo.8

A existência de uma mutação afetando um dos alelos de determinado gene faz com que reste apenas um alelo funcionante. Se, durante a vida, existe um “acidente” genético que ocasiona perda de função de uma única cópia restante, essa célula pode adquirir uma vantagem proliferativa, que vai levar a um tumor. Na maioria dos cânceres, no entanto, não basta a perda de função de um único gene; na maior parte das vezes, é necessária uma sucessão de mutações em diversos genes localizados em diferentes cromossomos.

As sucessões de mutações dão-se ao longo de anos e terminam por levar a uma vantagem proliferativa, a uma linhagem celular e, por consequência, ao desenvolvimento das neoplasias.

No presente, o diagnóstico do câncer fundamenta-se, principalmente, no imunodiagnóstico para a detecção de marcadores tumorais. Várias empresas estão desenvolvendo testes de predisposição com base nas variações genômicas associadas a fases anteriores do câncer.8

O melanoma é um câncer de pele que, apesar de baixa incidência, apresenta maior mortalidade em relação às demais doenças malignas cutâneas. Ele teve sua história clínica extraordinariamente modificada pela engenharia genética. As mutações em genes específicos, como o BRAF, encontradas em cerca de 50% dos melanomas, determinam a suscetibilidade a medicamentos-alvo específicos em doença metastática. Associado a isso, houve um crescimento substancial das descobertas que determinaram a inclusão de agentes imunomoduladores no tratamento dessa doença.9,10

Na prática clínica, o diagnóstico das principais doenças infecciosas, como o vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), as hepatites B e C, o vírus do papiloma humano (HPV), entre outras, é feito utilizando-se os recursos das técnicas de biologia molecular. É possível, como rotina, para alguns desses agentes, determinar a presença de certas proteínas específicas por Western blot; detectar e quantificar material genético por reação em cadeia da polimerase (PCR); obter a sequência de partes do genoma do agente infeccioso em questão.5,6

As doenças infecciosas e a triagem de sangue são os maiores segmentos do diagnóstico molecular (>70%) e deverão crescer a uma taxa anual de 7–8% nos próximos anos.6

Para as doenças genéticas, a classificação molecular, ou seja, baseada no defeito detectado no DNA, alterou muitas das classificações nosológicas existentes há até poucos anos. Em algumas doenças, existe uma boa correlação entre a alteração do DNA e o fenótipo, ou seja, a mutação encontrada é preditiva do quadro clínico. Em outras, isso não acontece, o que faz suspeitar que outros genes ou fatores ambientais interferem com a caracterização fenotípica.

Para algumas condições, como a trombofilia, os fundamentos genéticos já foram bem estabelecidos, enquanto para outras, como as doenças psiquiátricas, os resultados foram, até o momento, pouco conclusivos. São consideradas condições multifatoriais, ou seja, dependem tanto de fatores ambientais como genéticos, a esclerose múltipla; a hipertensão arterial; o diabetes; a hipercolesterolemia.

Há indícios de que as próximas tecnologias envolverão a dosagem de vários tipos de biomarcadores simultaneamente (por exemplo, DNA e proteínas). Essas inovações dizem respeito a construções, como o microarrays DNA/anticorpos, capazes de dosar ácidos nucleicos e proteínas simultaneamente, ou imunoensaios utilizando marcações de ácidos nucleicos, nos quais os resultados são gerados por PCR (imuno-PCR).

Diante de toda a evolução médica, inaugura-se uma nova era no cuidado com pacientes, a medicina personalizada.11 Com ela, cada paciente recebe diagnóstico e tratamento específico para a sua doença, direcionados à mutação que a causou.12 A medicina personalizada é para a detecção de variações genéticas que alteram a interações de fármacos com alvos ou as vias metabólicas de fármacos (a montante e a jusante) e podem ser utilizados para a seleção de formulações de drogas e de detecção de diversas drogas imunoespecíficas.13

Simultaneamente ao crescimento do conhecimento biológico e genético laboratorial, desenvolveram-se os métodos de imagem fundamentados em biologia molecular. Ao contrário da imagem convencional, que se baseia em consequências tardias de alterações patológicas e envelhecimento molecular, os novos métodos interrogam os eventos moleculares que levam ao processo de adoecimento.

As técnicas de imagem molecular são classificadas como não invasivas e tendem a utilizar sondas marcadas radioativamente, com sensibilidade superior e perfil de segurança elevado. A tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT), usando fluorodesoxiglicose (FDG) radiomarcado, um análogo da glicose avidamente absorvido pelas células cancerosas, é de longe o exame de imagem molecular mais amplamente empregado. A FDG-PET tem uma gestão de câncer praticamente revolucionária, incluindo diagnóstico do tumor, estadiamento e monitoramento da resposta ao tratamento. Outros exemplos incluem PET usando 18F fluorotimidina radiomarcado, um biomarcador timina análogo da proliferação das células, e usando PET radiomarcado composto B de Pittsburgh, um biomarcador de placas amiloides na doença de Alzheimer.14

O Quadro 3 apresenta exemplos de biomarcadores e medicamentos incorporados pelo Food and Drug Administration (FDA).

Quadro 3

BIOMARCADORES E MEDICAMENTOS INCORPORADOS PELO FDA
Gene/biomarcador Medicamento Indicação Área médica
Mutação em gene receptor LDL (LDLR) Lomitapida

Mipomerseno

Pravastatina

Hipercolesterolemia familiar Endocrinologia
CYP2D6 Eliglustato Metabilizadores ultra-rápidos de CYP2D6 Erros inatos do metabolismo
Receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) deleção no éxon 19 ou L858R Erlotinibe Câncer de pulmão em não pequenas células com mutação de EGFR Oncologia
ALK rearranjo Crizotinibe

Ceritinibe

Câncer de pulmão ALK positivo Oncologia
BRAF V600E/K Drabafenibe

Trametinibe

Vermurafenibe

Melanoma BRAF positivo Oncologia
ERBB2 Trastuzumabe

Pertuzumabe

Lapatinibe

Hiperexpressão da proteína receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2) em câncer de mama Oncologia

Fonte: Elaborado pelos autores.

  • MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR

Mais do que sequenciar o DNA normal dos seres vivos, atualmente, cresceram em importância os desafios em identificar falhas e anormalidades causadoras ou associadas a diversas doenças. Para isso, foram desenvolvidos métodos diagnósticos que inicialmente eram muito caros e lentos. Contudo, um desenvolvimento rápido e o interesse cada vez maior de empresas em investir na área de engenharia genética vêm tornando disponíveis estratégias de diagnóstico e análise cada vez mais rápidas e com custo mais acessível.

Avanços no desenvolvimento de estratégias de sequenciamento paralelo conhecidos como sequenciamento de nova geração (NGS), fundamentado na comparação entre genomas de diferentes espécies, também têm contribuído para se compreender a relação entre genótipo e fenótipo, além do estudo da complexa ecologia molecular presente dentro das células das diferentes espécies de organismos que habitam o planeta. Para entender como tais tecnologias marcam a nova era, a seguir serão exemplificados os principais testes de diagnóstico utilizados atualmente.

EXTRAÇÃO DO ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO

A extração do DNA é um procedimento de ponto de partida; pode ser extraído dos tecidos, do sangue periférico e das células em cultura.5

CLIVAGEM POR ENZIMA DE RESTRIÇÃO E CLONAGEM

A clivagem por enzima de restrição e clonagem era utilizada para amplificação do DNA, antes do advento da PCR. O DNA extraído é digerido com enzimas de restrição que reconhecem uma sequência específica de bases na hélice dupla de DNA e realizam clivagem das fitas em lugares determinados. Uma segunda enzima, a DNA ligase, é usada para ligar o fragmento obtido a um vetor (plasmídeo) capaz de transportar o fragmento do DNA para dentro de uma célula hospedeira, que geralmente é uma cepa de Escherichia coli. Como a divisão bacteriana ocorre rapidamente, várias cópias podem ser obtidas.5

REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A PCR é considerada uma técnica de biologia molecular revolucionária que permitiu o rápido desenvolvimento do estudo de sequências de ácidos nucleicos. Desenvolvida por Kary Banks Mullis em abril de 1983, essa técnica lhe rendeu o prêmio Nobel de química, em 1993.7

REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE EM TEMPO REAL E MICROARRANJOS DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO

A evolução metodológica da PCR clássica para a PCR em tempo real e o desenvolvimento dos micro arranjos de DNA marcaram o início de uma segunda revolução no diagnóstico molecular (iniciada nos anos 1990 e ainda em andamento).

Com o advento da PCR em tempo real, com a qual se tornou possível olhar para dentro do tubo durante o processo e “ver” o que está acontecendo com o DNA-molde à medida que ele vai sendo amplificado ao longo dos ciclos, houve uma importante revolução no diagnóstico molecular. Assim, o processo combinou as etapas de amplificação do DNA e análise, diminuindo o tempo de liberação de resultados.

Outros benefícios da técnica PCR associam-se com a redução da manipulação dos produtos durante a análise. Consequentemente, a contaminação da amostra com produtos de PCR é diminuída ou eliminada. Assim, podem ser realizados ensaios mais rápidos e mais confiáveis.

A técnica de PCR em tempo real está sendo rapidamente difundida nos laboratórios de análises clínicas, fato associado ao aparecimento dos extratores de DNA automatizados, como NucliSENS® easyMAG® (bioMérieux©), QIAcube® (Qiagen®), QIAxtractor® (Qiagen®); e também das plataformas fechadas para testes moleculares, por exemplo, o m2000 RealTime System (Abbott Molecular®), QIAsymphony® RGQ (Qiagen®) e Cobas® 4800 System (Roche®), nas quais a amostra primária é colocada e todo o processo de extração e amplificação é realizado com pouca dependência de um operador.

TÉCNICA DE EXTRAÇÃO DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Não se pode deixar de ressaltar a técnica de extração de ácidos nucleicos desenvolvida por Boom, a qual compõe o princípio da maioria dos kits manuais de extração de ácidos nucleicos e também dos equipamentos automatizados.

TÉCNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR

Os exames que envolvem técnicas de biologia molecular são divididos em três etapas: extração, amplificação e análise. Tradicionalmente, no laboratório clínico, os ácidos nucleicos são extraídos de amostras como sangue total, líquido amniótico, soro, plasma, urina, tecidos parafinados, raspados bucais, cervicais e uretrais.

REAÇÃO DE AMPLIFICAÇÃO DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO POR REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A reação de amplificação de ácido desoxirribonucleico por reação em cadeia da polimerase envolve o emprego dos quatro nucleotídeos de desoxirribonucleotídeos fosfatados (dNTP’s) do DNA, das sequências iniciadoras (primers) e de uma DNA polimerase termoestável. Assim, é possível a obtenção de muitas cópias de uma sequência específica de ácido nucleico, a partir de uma fita-molde. Após a extração, a mistura complexa de ácidos nucleicos extraída é pesquisada pela sequência-alvo que se deseja detectar. A sequência amplificada é então analisada diretamente, entre outros métodos, por

  • eletroforese em gel de agarose ou acrilamida — para pesquisa de agentes infecciosos;
  • eletroforese em gel de agarose ou acrilamida após digestão com enzimas de restrição — para pesquisa de mutações conhecidas;
  • eletroforese capilar sequenciada — para pesquisa de mutações desconhecidas;
  • eletroforese capilar hibridizada contra um microarranjo.

ANÁLISE DE VARIAÇÕES NA SEQUÊNCIA DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO PELA CURVA DE DESNATURAÇÃO DE ALTA RESOLUÇÃO

Associado à técnica de PCR em tempo real, foi incorporada a análise de variações na sequência de DNA pela curva de desnaturação de alta resolução (HRM). Essa análise é baseada na propriedade fundamental do DNA dupla-fita de se desnaturar com o aquecimento da amostra e tem sido utilizada para detecção de mutações. Sua inclusão nos equipamentos de PCR em tempo real simplificou o processo, aumentou a capacidade de análises simultâneas, reduziu os custos com reagentes e manteve a análise em tubo fechado. Uma única sonda fluorescente (Simple Probe®), ou um corante ligador de DNA fluorescente (LightCycler Green®), é o suficiente para as análises de HRM.

TRANSCRIÇÃO REVERSA SEGUIDA DE REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A transcrição reversa seguida de PCR (RT-PCR) é utilizada para detecção de RNAs mensageiros, correspondentes aos genes celulares expressos, e não da cadeia dupla do DNA como descrito anteriormente. Após a amplificação do DNA, é necessária a detecção das sequências.

MÉTODO SOUTHERN BLOT

O método Southern blot é utilizado na detecção de sequências específicas de DNA. De forma simplificada, o DNA é digerido utilizando enzimas de restrição e os fragmentos são separados por eletroforese em gel de agarose visualizados com luz ultravioleta; após passar por um processo químico, passa por capilaridade a uma membrana de náilon ou de nitrocelulose, preservando a mesma posição, e é ligado ao filtro pelo calor ou de luz ultravioleta. Após lavagem do excesso de sonda não ligadas ao DNA, a posição na qual a ligação específica ocorreu pode ser detectada por uma autorradiografia do filtro.

Para a detecção de sequências de RNA, em um processo semelhante ao descrito anteriormente, usa-se o Northern blot.

MICROARRANJOS

Os sistemas e equipamentos de microarranjos realizam várias análises de hibridização de DNA/RNA em paralelo e em um formato miniaturizado, permitindo assim a análise da expressão de mRNAs, polimorfismos no DNA genômico ou genotipagem de patógenos. A análise das reações de hibridização geralmente envolve a detecção do sinal gerado pela ligação da sequência de DNA/RNA-alvos, normalmente um produto de PCR marcado com fluorescência e as sondas dispostas no microarranjo.

Um exemplo da utilização da tecnologia dos microarranjos, no Brasil, é o ensaio envolvendo microarranjos de DNA que realiza a genotipagem de HPV em amostras biológicas. O teste conhecido como Papillocheck® (Greiner Bio-one) é capaz de genotipar 24 subtipos de HPV, 18 genótipos de alto risco e 6 de baixo, simultaneamente.

HIBRIDAÇÃO IN SITU FLUORESCENTE

A hibridação in situ fluorescente (FISH) é um método histoquímico que permite a visualização, a identificação, a enumeração e a localização simultâneas, consistindo na visualização direta em microscópios ópticos epifluorescentes em cortes histológicos.

A FISH também permite que sequências de ácidos nucleicos sejam examinadas no interior de células sem alterar sua morfologia ou a integridade de seus compartimentos. Com isso, há a combinação da precisão da genética molecular com a informação visual do microscópio óptico. Algumas vantagens da FISH sobre a imuno-histoquímica são a maior facilidade de sintetizar sondas específicas marcadas do que produzir anticorpos monoclonais ou policlonais; o fato de ser mais específica e sensível, sem sofrer influência da grande variação de sensibilidade e especificidade entre os kits e anticorpos comerciais disponíveis, além dos erros de fixação e processamento do tecido que podem levar a resultados equivocados na imuno-histoquímica, com marcações inespecíficas ou falso-negativos.

A FISH tem a desvantagem de necessitar de equipamentos modernos e dispendiosos, como microscópio com filtros epifluorescentes e, além disso, de as preparações não serem permanentes, necessitando, portanto, de outras ferramentas para registro de imagem.

REPETIÇÕES PALINDRÔMICAS CURTAS AGRUPADAS REGULARMENTE ESPAÇADAS

As repetições palindrômicas curtas agrupadas regularmente espaçadas (CRISPR) são um novo sistema para edição do genoma, mais eficiente e simples de usar. Do inglês clustered regularly interspaced short palindromic repeat, o sistema vem sendo desenvolvido por especialistas em engenharia genética e biologia molecular.

O CRISPR-Cas9 é um sistema imunoadaptativo de bactérias, descoberto nos anos 1980 pela observação de um padrão estranho em alguns genomas bacterianos.

Uma sequência de DNA poderia ser repetida diversas vezes, com sequências únicas entre as repetições e, a partir daí, foi observado que as sequências únicas entre as repetições combinavam com o DNA de vírus bacteriófagos. Deduziu-se, então, que o CRISPR é uma parte do sistema imunológico bacteriano que mantém partes de vírus perigosos ao redor para poder reconhecer e se defender dessas ameaças durante os próximos ataques. A segunda parte desse mecanismo de defesa é um conjunto de enzimas chamadas Cas9 (proteínas associadas à CRISPR), que podem cortar precisamente o DNA e eliminar os vírus invasores.15

A especificidade da imunidade de CRISPR em reconhecer e destruir vírus invasores não é apenas útil para as bactérias. Aplicações criativas desse sistema de defesa primitivo, mas elegante, surgiram em disciplinas tão diversas como a indústria, a pesquisa básica e a medicina. Aplicações baseadas no Cas9 na indústria agrícola e em setores da saúde humana encontram-se em crescimento acelerado. Esses mercados incluem:16

  • terapia gênica;
  • terapia celular e imunoterapia;
  • desenvolvimento rápido e eficiente de pesquisas com animais transgênicos;
  • descoberta de medicamentos;
  • validação de alvo e de triagem.

Outros testes com o envolvimento de análises de DNA, com amplificação ou não, são utilizados ou estão em desenvolvimento, aliados ao crescente processo de automatização das técnicas. Com isso, o mercado de diagnóstico fundamentado em biologia molecular encontra-se em plena ascensão e assumirá cada vez mais um papel central no diagnóstico e mapeamento de doenças e agentes infecciosos com impacto direto nos novos tratamentos desenvolvidos. Exemplos práticos dessa importância clínica incluem a genética tradicional com pesquisa do caráter hereditário de diversos segmentos médicos, a medicina personalizada e o câncer, que serão melhor elucidados a seguir.

  • O câncer é a segunda causa mais comum de morte no mundo depois das doenças cardiovasculares, chegando a assumir o topo da lista em alguns países. O crescente envelhecimento da população favorece o aumento da estatística. Atualmente, o diagnóstico do câncer é fundamentado principalmente no imunodiagnóstico para a detecção de marcadores tumorais.17BIOLOGIA MOLECULAR, GENÉTICA E CÂNCER: NOVAS FRONTEIRAS

Pesquisas mais aprofundadas a respeito do papel das mutações genéticas no desenvolvimento tumoral e na acelerada participação dos oncogenes nesse processo determinaram uma mudança na perspectiva do diagnóstico, acompanhamento e tratamento do paciente com câncer. O codesenvolvimento do diagnóstico molecular e a terapia-alvo associadas constituem uma estratégia bem-sucedida no desenvolvimento de fármacos anticâncer.17

As primeiras evidências de que o câncer é uma doença genética deu-se com a identificação do caráter familiar de alguns tumores. Posteriormente, a análise das células tumorais possibilitou a identificação de alterações na estrutura dos cromossomos, mas foi somente nas últimas décadas que os genes envolvidos nos rearranjos puderam ser identificados. Esse conhecimento permitiu caracterizar o câncer como uma doença genética causada por diversas mutações que codificam proteínas envolvidas na regulação da proliferação celular.

Os genes associados ao processo de proliferação celular desregulada relacionado ao surgimento do câncer foram classificados em três categorias:17

  • genes supressores tumorais — os produtos desses genes suprimem a formação de tumores, controlando o crescimento celular; as mutações de perda de função resultam na inativação do supressor tumoral e levam a uma proliferação celular descontrolada; como o principal papel do gene supressor tumoral é prevenir a formação do tumor, podem-se desenvolver terapias médicas voltadas para a sua prevenção e o seu tratamento; algumas proteínas já foram identificadas e atuam como repressoras da divisão celular e são codificadas pelos genes supressores tumorais;
  • genes oncogenes — os proto-oncogenes codificam proteínas reguladoras essenciais para a proliferação celular normal, controlando o crescimento e a diferenciação celular, e, quando mutados, originam os oncogenes; o processo de malignização de uma célula normal tem origem na ativação de oncogenes e/ou na inativação de genes supressores de tumor; as proteínas que induzem a proliferação celular são codificadas por proto-oncogenes; tais genes só são expressos em certos momentos do desenvolvimento do indivíduo, mas podem sofrer mutações que os tornem ativos; nesse caso, passam a ser oncogenes; uma outra possibilidade de rompimento do crescimento celular normal seria a superexpressão de um gene; verificou-se que o gene c-src encontra-se expresso em pequenas quantidades nas células normais e em maior quantidade nas células tumorais; os proto-oncogenes podem se transformar em oncogenes por uma mutação na sequência do DNA, por translocação ou amplificação do gene;
  • genes que participam do reparo do DNA — nos genes de reparo do DNA, os defeitos herdados levam a uma alta frequência de mutações somáticas que, ao afetarem as vias que regulam a proliferação celular, ocasionam o surgimento do tumor; as mutações ocorrem com maior frequência em células somáticas, e, assim, essa característica “defeituosa” não é herdada pelos descendentes. No entanto, quando as mutações que predispõem ao câncer ocorrem em células germinativas, genes causadores de câncer são transmitidos de uma geração para a seguinte, produzindo famílias com alta frequência de cânceres específicos.12

Exemplos de genes envolvidos com neoplasias foram identificados com grande velocidade nos últimos anos e vêm-se difundindo no conhecimento médico e leigo. O Quadro 4 apresenta alguns dos mais importantes exemplos para prática médica atual.

Quadro 4

EXEMPLOS DE GENES ENVOLVIDOS COM NEOPLASIAS IMPORTANTES PARA A PRÁTICA TERAPÊUTICA
Genes Características
p53 As mutações nesse gene ocorrem em mais de 50 tipos diferentes de tumores. Quando está mutado, as células com DNA danificado escapam tanto do reparo quanto da destruição e a replicação continuada do DNA danificado pode levar à formação de um tumor. O p53 tem importância médica segundo dois aspectos:

 

§   a presença de mutações p53 em tumores, especialmente os de cólon e de mama, indica um câncer muito agressivo, com poucas chances de sobrevida;

§   por uma descoberta específica, a inserção de um gene p53 normal em células tumorais resulta em uma diminuição na tumorigênese, sugerindo que a inserção de p53 normal em tumores de pacientes usando abordagens de terapia gênica poderá tornar-se uma forma de tratamento eficiente.

APC Nos cânceres de cólon, mutações no gene APC foram detectadas em mais de 85% dos tumores e indicam que o gene herdado é importante no desenvolvimento da forma esporádica do câncer. Um fator determinante na descoberta desse gene associa-se à forma hereditária do defeito, dando origem à síndrome denominada polipose adenomatosa familiar (PAF).
MCC Um segundo gene na região do cólon, o MCC, pode encontrar-se mutado nas formas esporádicas. No câncer de cólon não polipose hereditário (HNPCC), quatro genes foram identificados, nos quais as mutações podem produzir HNPCC: as mutações nos genes MSH2, MLH1, PMS1 e PMS2.18
BRCA1 e BRCA2 A maioria dos cânceres de mama herdados é causada por mutações nos genes BRCA1 e BRCA2, que não compartilham uma similaridade significativa de sequência de DNA, mas ambos os genes codificam fatores de transcrição. Os dois genes participam de uma via de reparo de DNA, e sua inativação contribui para a instabilidade genômica.12,15
CDKN2A No melanoma, uma neoplasia de pele com elevada mortalidade se comparada aos demais cânceres cutâneos, a subsequente clonagem posicional e a análise de mutação levaram à identificação do gene CDKN2A como causa de melanoma familiar.
BRAF Uma mutação identificada em 2002 no gene BRAF, especificamente V600E(7q34), presente em 50% dos melanomas esporádicos, levou à descoberta e produção de um medicamento direcionado a inibir a via de sinalização dependente de MAPK, anormalmente ativada nos pacientes que expressam esse defeito.10

Os chamados fármacos-alvo com atividade direcionada às alterações moleculares de forma específica inauguraram a era do tratamento personalizado contra o câncer. Atualmente, outros medicamentos direcionados à inibição dessa mesma via, que escaparam à ação da medicação anterior, determinando novo crescimento tumoral, já estão disponíveis para tratamento combinado dos pacientes com melanoma metastático.10

Confira, a seguir, alguns exemplos de alterações cromossômicas e genéticas:

  • mutação pontual no gene e-caderina — está associada à predisposição genética ao câncer gástrico difuso hereditário (HDGC) e ao carcinoma lobular de mama;
  • síndromes de neoplasias endócrinas múltiplas (NEM) — são síndromes genéticas complexas decorrentes da ativação ou da inativação de diferentes tipos de genes envolvidos na regulação da proliferação celular e incluem as NEMs do tipo 1 (NEM1) e 2 (NEM2), a síndrome de von Hippel-Lindau, a neurofibromatose tipo 1 e o complexo de Carney; a identificação do gene NEM1 e sua análise genética resultaram na possibilidade de monitoração de pacientes que ainda não apresentam manifestações clínicas associadas a essa síndrome, no diagnóstico precoce e no tratamento dos pacientes afetados; essas medidas poderão implicar em sobrevida maior para eles;
  • HER2 — em quantidades normais, essa proteína tem um papel importante no crescimento e desenvolvimento de uma vasta categoria de células, designadas epiteliais, as quais constituem o revestimento interno e externo do organismo, bem como o tecido glandular; as do tecido mamário, responsáveis pela produção de leite, são um exemplo de células epidérmicas; o gene HER2, responsável pela produção da proteína HER2, é um proto-oncogene; tal como foi referido, a proteína HER2 tem um papel regulador nas células com funcionamento normal; no entanto um erro aleatório nesse gene pode levar ao desenvolvimento de um tumor; está associado ao prognóstico e à resposta à terapia durante o tratamento de câncer de mama, assim como indica elegibilidade para o tratamento com trastuzumabe;7,17,19
  • EGFR — é considerado um alvo terapêutico para tratamento de câncer de pulmão e carcinoma colorretal metastático; vários genes que codificam proteínas-chave na cascata de sinalização de EGFR encontram-se alterados em cânceres pulmonares e colorretais, em particular, em mutações ativantes do gene KRAS. As mutações em KRAS impedem o mecanismo de ação dos medicamentos anti-EGFR. A detecção de mutações em KRAS em pacientes com adenomarcinoma de pulmão e colorretal fornece uma ferramenta para a seleção de pacientes com alta probabilidade de responder aos medicamentos. Esse exame determina elegibilidade para terapias cujo alvo é o EGFR , como cetuximabe, panitumumabe, e erlotinibe.

Muitos outros genes e alterações cromossômicas associados ao desenvolvimento e ao tratamento do câncer estão em estudo ou em vias de plena utilização. Se há algumas décadas a avaliação genética fazia parte da história de ficção científica, hoje a realidade se aproximou disso, sendo possível a realização de sequenciamentos diversos e simplificados do genoma, e, com a aplicabilidade e a popularização dos testes, os custos têm sido reduzidos. Muitos centros de oncologia atualmente investem em testes genéticos, aconselhamento e administração de medicamentos específicos para alvos moleculares, inaugurando uma nova era: a era da medicina personalizada.10

  • As informações e tecnologias disponibilizadas com o desenvolvimento do Projeto Genoma Humano têm potencial para modificar gradativamente a compreensão e os conceitos atuais sobre os mecanismos de prevenção, diagnóstico e tratamento de inúmeras doenças; no entanto, há diversos dilemas éticos em torno do tema.ÉTICA E BIOLOGIA MOLECULAR: PARADIGMAS PRESENTES E FUTUROS

Em alguns países têm se usado informações genéticas como parte de processos seletivos, uma espécie de screening (triagem) genético na seleção de seus trabalhadores. Outros aspectos são seriamente discutidos no meio científico, religioso, político e social, como a clonagem de seres humanos; a seleção de embriões; a manipulação de células-tronco.

A UNESCO aprovou, em 1997, a Declaração Universal do Genoma Humano e dos Direitos Humanos, na qual estabeleceu que a clonagem humana não deve ser permitida. Foi, ainda, criado o International Bioethics Committee, que iniciou suas atividades no dia 15 de setembro de 1993. Muitos outros documentos e entidades buscaram regulamentar as ações científicas na área genética, estimulando o crescimento da bioética.20

Muitas questões sobre o assunto permanecem em discussão e a comunidade científica mundial deverá, ainda, apresentar diversos outros dilemas que deverão ser avaliados em conjunto, sociedade e lideranças, a fim de permitir o progresso inevitável sem ultrapassar os limites que regem a natureza moral humana.

  • CASOS CLÍNICOS

A seguir, serão apresentados dois casos clínicos que irão auxiliar na aprendizagem dos conceitos vistos.

CASO CLÍNICO 1

Paciente de 52 anos, sexo masculino, cor branca, advogado, natural e residente em Montes Claros (MG).

Apresentou lesão nódulo-papular no dorso no último ano, que cursou com crescimento progressivo lento sem outros sintomas associados.

Procurou o serviço médico por outras causas, sendo notada lesão elevada associada a outras menores, satélites, dispostas desorganizadamente.

O paciente foi biopsiado e o diagnóstico obtido foi de melanoma cutâneo metastático, imagem da Figura 2.

Figura 2 — Imagem de diagnóstico de melanoma cutâneo metastático no dorso.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

Na Figura 3, é possível constatar a redução significativa das lesões já nas primeiras semanas depois de realizado o tratamento. Após, o paciente foi submetido à ressecção cirúrgica paliativa da lesão.

Figura 3 — Paciente após uso de inibidor de BRAF.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

CASO CLÍNICO 2

Paciente de 32 anos, sexo feminino, cor branca, casada, natural e residente de Belo Horizonte (MG).

Há mais ou menos um ano notou a presença de um nódulo na mama esquerda, inicialmente semelhante a outros que tivera em ambas as mamas. Como se submetia a tratamento médico de doença fibrocística da mama, não valorizou o achado.

À proporção que o tempo passava, o nódulo aumentava progressivamente de volume, atingindo o diâmetro atual de 6cm.

A paciente nega secreção papilar e outras queixas, inclusive de dor. Ainda não teve filhos, faz uso de anticoncepcional oral há 5 anos.

História familiar positiva para neoplasia de mama com início precoce na avó materna; câncer de ovário na mãe aos 40 anos; e câncer de próstata no tio materno.

No exame físico realizado, notou-se na mama esquerda nódulo de 6x5cm de diâmetro, duro, indolor, aderido à pele, mas não à fáscia peitoral nem aos músculos, situado no quadrante superior esquerdo (QSE); restante do parênquima multinodular, sem nódulos dominantes. Sem secreção à expressão papilar e axila esquerda com linfonodo de 2cm no maior diâmetro, móvel, duro e indolor. Sem outros achados.

Resposta:

Em geral, o câncer familiar incide em pessoas jovens, às vezes com menos de 30 anos de idade, o que é raro acontecer nas mulheres sem mutação. Além disso, pode manifestar-se nas duas mamas ao mesmo tempo ou com um pequeno intervalo entre uma e outra. Câncer de ovário nas mulheres da família e câncer de mama nos homens são outros fatos que devem chamar a atenção sobre a presença da mutação. Os genes envolvidos que poderão ser pesquisados nos familiares com suspeita de câncer de mama hereditário são o BRCA1 e o BRCA2, mas é importante ressaltar que o aconselhamento genético por médico geneticista especializado é primordial para avaliar e conduzir as famílias com a possibilidade de alteração.

  • Os conhecimentos de genética, biologia celular e molecular trouxeram novas perspectivas à medicina, corroborando com o diagnóstico, o prognóstico, o tratamento e a prevenção de doenças que assolam os seres vivos.CONCLUSÃO

A possibilidade do cuidado mais personalizado e orientado para identidade genética do paciente já é uma realidade que deve ser do alcance de todos e possibilitar melhor tratamento e qualidade de vida aos pacientes.

  • REFERÊNCIAS
  1. Bruggeman FJ, Westerhoff HV. The nature of systems biology. Trends Microbiol. 2006 Jan;15(1):45–50.
  2. Gayon F. Mendel to epigenetics: history of genetics. C. R. Biologies. 2016 Jul-Aug;339(7-8):225-30.
  3. Nirenberg M. Historical review: deciphering the genetic code–a personal account. Trends Biochem Sci. 2004 Jan;29(1):46-54.
  4. Debnath M, Prasad GBKS, Bisen PS. Molecular diagnostics: promises and possibilities. Dordrecht: Springer; 2010.
  5. Gingeras TR, Higuchi R, Kricka LJ, Lo YM, Wittwer CT. Fifty years of molecular (DNA/RNA) diagnostics. Clin Chem. 2005 Mar;51(3):661-71.
  6. Bruns DE, Ashwood ER, Burtis CA. Fundamentals of molecular diagnostics. St. Louis: Saunders/Elsevier; 2007.
  7. Costa RJ. Técnica de biologia molecular: PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) [internet]. In: Portal da Educação; 2009 [acesso em 2017 maio 11]. Disponível em: http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/8577/tecnica-de-biologia-molecular-pcr-reacao-em-cadeia-da-polimerase.
  8. Saadatpour A, Lai S, Guo G, Yuan GC. Single-cell analysis in cancer genomics. Trends Genet. 2015 Oct;31(10):576–86.
  9. Sosman JA, Kim KB, Schuchter L, Gonzalez R, Pavlick AC, Weber JS, et al. Survival in BRAF V600-mutant advanced melanoma treated with vemurafenib. N Engl J Med. 2012 Feb;366(8):707–14.
  10. Amann VC, Ramelyte E, Thurneysen S, Pitocco R, Bentele-Jaberg N, Goldinger SM, et al. Developments in targeted therapy in melanoma. Eur J Surg Oncol. 2017 Mar;43(3):581-93.
  11. Ong FS, Das K, Wang J, Vakil H, Kuo JZ, Blackwell WL, et al. Personalized medicine and pharmacogenetic biomarkers: progress in molecular oncology testing. Expert Rev Mol Diagn. 2012 Jul;12(6):593–602.
  12. Zhang J, Chiodini R, Badr A, Zhang G. The impact of next-generation sequencing on genomics. J Genet Genomics. 2011 Mar;38(3):95–109.
  13. Krejsa C, Rogge M, Sadee W. Protein therapeutics: new applications for pharmacogenetics. Nat Rev Drug Discov. 2006 Jun;5(6):507–21.
  14. Weber WA, Grosu AL, Czernin J. Technology Insight: advances in molecular imaging and an appraisal of PET/CT scanning. Nat Clin Pract Oncol. 2008 Mar;5(3):160–70.
  15. Hsu PD, Scott DA, Weinstein JA, Ran FA, Konermann S, Agarwala V, et.al. DNA targeting specificity of RNA-guided Cas9 nucleases. Nat Biotechnol. 2013 Sep;31(9):827–32.
  16. Quaglino P, Osella-Abate S, Savoia P, Bernengo MG, More S, Cappello N, et al. What is the role of sequential reverse transcriptase polymerase chain reaction analysis of melanoma-specific mRNA in the peripheral blood of melanoma patients? J Clin Oncol. 2007 Mar;25(9):1141–2.
  17. Garnis C, Buys TPH, Lam WL. Genetic alterationand gene expression modulation during cancer progression. Mol Cancer. 2004 Mar;3:3–9.
  18. Hicks DG, Tybbs RR. Assessment of the HER2 status in breast cancer by fluorescence in situ hybridization: a technical review with interpretive guidelines. Hum Pathol. 2005 Mar;36(3):250–61.
  19. Taatjes DJ, Roth J. The histochemistry and cell biology pandect: the year 2014 in review. Histochem Cell Biol. 2015 Apr;143(4):339–68.
  20. Goulart MNV, Iano FG, Silva PM, Sales-Peres SHC, Sales-Peres A. Manipulação do genoma humano: ética e direito. Ciênc. Saúde Coletiva. 2010;15(Suppl 1):1709-13.

 

Como citar a versão impressa deste documento

Wainstein AJA, Lage APD, Parreiras FC. Biologia molecular: aplicações médicas. In: Colégio Brasileiro de Cirurgiões; Bravo Neto GP, Victer FC, organizadores. PROACI Programa de Atualização em Cirurgia: Ciclo 13. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2017. p. 9–36. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 3).

Publicado por: sosortomolecular | 31 de Outubro de 2017

BIOLOGIA MOLECULAR: APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS

  • INTRODUÇÃO

Até algumas décadas atrás, o estudo dos seres vivos baseava-se em observações de natureza morfológica, fossem elas macro ou microscópicas. O desenvolvimento tecnológico e científico permitiu que os tecidos fossem posteriormente analisados em seu conteúdo submicroscópico por meio da identificação das moléculas que os compõem pela aplicação de métodos químicos ou físicos.

A biologia molecular é o ramo da ciência que versa sobre a atividade biológica em nível molecular, busca compreender como vários sistemas celulares interagem em termos da função do ácido desoxirribonucleico (DNA), do ácido ribonucléico (RNA) e da síntese protéica.

O cerne da biologia molecular compreende o estudo dos processos de replicação, transcrição e tradução do material genético e a regulação desses processos.

A biologia molecular, por ser um ramo do conhecimento científico que engloba genética, terapias, tecnologia, bioinformática e estatística, tem grande impacto no conhecimento, diagnóstico, prognóstico e tratamento de diversas doenças. Recentes avanços em técnicas de diagnóstico molecular têm impulsionado e desenvolvido o cuidado individualizado dos pacientes direcionado às características moleculares das doenças e pessoais. O objetivo deste estudo é descrever e atualizar os principais conceitos em biologia molecular com grande relevância para os profissionais de saúde de todas as áreas, com especial atenção ao impacto atual em cancerologia.

  • OBJETIVOS
  • diferenciar o conceito e as características de genoma, DNA e genes;
  • aplicar os métodos de diagnóstico molecular;
  • descrever os principais genes responsáveis pelo desenvolvimento do câncer;
  • indicar o exame mais propício a fim de obter o diagnóstico mais preciso;
  • refletir, em uma perspectiva ética, sobre os limites da biologia molecular.
  • ESQUEMA CONCEITUAL

 

  • HISTÓRIA

O Quadro 1 apresenta os principais eventos que contribuíram para a construção da biologia molecular.

Quadro 1

PRINCIPAIS FATOS HISTÓRICOS DA BIOLOGIA MOLECULAR
Ano Evento
1665 Roberto Hooke fez a primeira observação de uma célula em um microscópio.1
1831 Robert Brown descobriu a unidade nuclear presente nas células.1
1865 Gregor Mendel desenvolveu a lei da hereditariedade, graças à descoberta de Robert Brown em 1831.1
1915 Thomas Morgan relacionou a ligação dos genes com os cromossomos, o que deu início à teoria cromossômica de herança.1,2
1944 Houve um salto no estudo da herança genética: foi aceito que, segundo Oswald Avery, as informações genéticas estavam guardadas no DNA, enquanto o consenso da época era de que essas informações estariam nas proteínas produzidas pelo DNA.2
1953 James Watson e Francis Crick foram responsáveis por mostrar, de forma tridimensional, como poderia ser a molécula do DNA, mudando para sempre o pensamento científico e abrindo as portas para a era da biologia molecular.2
1959 Matthew Meselson e Franklin Stahl notaram que o DNA se multiplica de forma semiconservativa, ou seja, o DNA, ao se multiplicar, apesar de variar informações contidas nele, conservava algumas características genéticas que seriam passadas para outras gerações. Essas partes, responsáveis por perpetuar informações genéticas, são chamadas de genes.2 A partir da elucidação da estrutura do DNA, Francis Crick postulou o que se chamou de “hipótese da sequência” e que é mais conhecida como o dogma central da biologia molecular.1,2
1966 Marshall Nirenberg e Har Khorana conseguiram decifrar o código genético humano, dando mais informações sobre a formação do ser humano.3
1982 Richard Palmiter e Ralph Brinster criaram o primeiro exemplar vivo de clonagem, um camundongo.3
1996 Ian Wilmut clonou o primeiro mamífero adulto, a ovelha Dolly.3
2001 Cientistas do mundo divulgaram o mapeamento de 99% do genoma humano com uma precisão de 99%.3

O dogma central da biologia molecular versa sobre o fluxo da informação contida no código genético e postula que a informação de uma sequência de ácido nucleico, uma vez transformada em proteína, não pode retornar para o ácido nucleico. Em maiores detalhes, a transferência de informação de ácido nucleico para outro ácido nucleico e deste para proteína pode ser possível, mas de proteína para proteína ou desta para o ácido nucleico seria impossível.

  • CONCEITOS BÁSICOS SOBRE A CÉLULA

As células são compostas por núcleo e citoplasma. No núcleo, está contido o material genético das células em estruturas denominadas cromossomos, formados por histonas, proteínas que formam grupos que são englobados por moléculas de DNA (compostas pelos genes que carregam em si toda a informação genética dos seres vivos). Estes conjuntos são chamados de nucleossomos e podem existir vários desses grupos em uma única molécula de DNA. No citoplasma, as organelas são responsáveis por suas funções e pela síntese de proteínas, que ocorre nos ribossomos.4,5

O DNA é composto por sequências de nucleotídeos que são transcritas ao RNA (éxons) e por sequências não transcritas (íntrons). O RNA assemelha-se ao DNA, com a diferença de que o açúcar é ribose, que apresenta um grupo hidroxidrila (OH) ligado ao carbono 2’ em vez de um átomo de hidrogênio, como na desoxirribose. Outra diferença é que é formado por única hélice, embora possa dobrar-se e formar cadeia dupla entre as bases complementares. Em relação às bases, a uracila (U) no RNA substitui a timina do DNA.6

O DNA é composto por vários genes e empacotado por proteínas, as histonas, formando os nucleossomos. Cada cromossomo é formado por única molécula de DNA de dupla hélice supercondensada com proteínas. Nas células humanas existem 44 cromossomos autossômicos (22 pares) e dois cromossomos sexuais (XX na mulher e XY no homem). Os cromossomos humanos arranjados aos pares constituem o cariótipo humano.

O processo de decodificação do DNA nos seres vivos age com o objetivo de formar proteínas responsáveis por transmitir as informações genéticas que regulam e mantém todo o sistema vivo. Esse processo ocorre por meio de três etapas:

  1. transcrição — inicialmente, há formação de uma molécula de RNA nuclear, cuja fita complementar corresponde exatamente à fita do DNA, respeitando a ligação A–U e C–G;
  2. processamento do RNA (ou splicing) — ainda dentro do núcleo, as sequências correspondentes aos íntrons são removidas, sendo adicionadas a molécula 7-metil-guanosina (CAP) no terminal 5’ e a cauda poli-A no terminal 3’, constituindo-se o mRNA;
  3. tradução — uma vez no citoplasma, o mRNA servirá de molde para o RNA de transferência (tRNA), quando no ribossomo; para cada códon (três bases), um aminoácido é acrescentado à cadeia polipeptídica, formando a proteína subsequente; essa proteína poderá ter uma ou mais cadeias polipeptídicas; depois que os aminoácidos são ligados de forma linear (estrutura primária), a cadeia peptídica dobra-se sobre si mesma, formando a estrutura espacial ou terciária da proteína.

As proteínas formadas exercem diversas funções básicas, como formação da estrutura celular, formação de anticorpos, enzimas envolvidas em todos os processos metabólicos, transporte celular e outras. Erros na geração das proteínas, cumulativos ou não, estão associados às mais diversas doenças que acometem os seres humanos.

Um dos componentes inerentes da vida celular é sua capacidade de autoperpetuação por meio de um complexo processo de divisão e morte celular. Para que toda esta maquinaria eficiente funcione são necessárias diversas proteínas de controle presentes há bilhões de anos em todas as espécies capazes de promover o ciclo celular.4,5

A maioria dos receptores de fatores de crescimento possui atividade intrínseca proteica tirosina quinase, que é ativada após sua ligação com o fator de crescimento. Os receptores possuem um grande sítio glicosilado extracelular (que se liga ao fator de crescimento), uma região hidrofóbica transmembrana e um sítio citoplasmático que contém atividade tirosina quinase.

A replicação celular é controlada principalmente por fatores químicos contidos no microambiente, que ou estimulam, ou inibem a proliferação celular. Dentre eles, são importantes os fatores de crescimento com seus receptores específicos, presentes na superfície celular ou dentro da célula, conforme pode ser observado no Quadro 2.

Quadro 2

FATORES DE CRESCIMENTO IMPORTANTES NO PROCESSO DE PROLIFERAÇÃO CELULAR
Fator Característica
PDGF É mitógeno, quimiotático, promove a angiogênese e ativa o TGF-β.
TGF Promove a formação da matriz extracelular, a síntese de colágeno e elastina, a proliferação e a diferenciação celular.
FGF Promove a proliferação de fibroblastos, da célula endotelial, e estimula a angiogênese. É importante nas lesões musculares e tendinosas.
IGF É responsável pela proliferação e diferenciação celular. É importante na formação óssea.
EGF É mitógeno, promove a reepitelização e a síntese de colágeno. É importante no tratamento de feridas, da pele e de lesões na córnea.
VEGF É angiogênico, atua na vascularização, na diferenciação celular e na síntese de colágeno.

PDGF: fator de crescimento derivado da plaqueta; TGF: fator de crescimento transformante — α e β; FGV: fator de crescimento fibroblástico; IGF: fator de crescimento semelhante à insulina; EGF: fator de crescimento epidérmico; VEGF: fator de crescimento do endotélio vascular.

Fonte: Elaborado pelos autores.

A atividade tirosina quinase do receptor é essencial para a transdução do sinal do fator de crescimento. A fosforilação dos resíduos de tirosina em uma ou mais proteínas-alvo é um evento crítico na transferência de sinais extracelulares para a proliferação celular, na qual é essencial a ativação de proteínas de sinalização resultante de uma ligação de sítios específicos, chamados de SH2, com o receptor ativador da fosfotirosina.7

Um exemplo de proteínas sinalizadoras cujo conhecimento tem significativo impacto no entendimento e tratamento do câncer atualmente são as proteínas ligadas à guanosina trifosfato (GTP), composta pelas proteínas G e as famílias das proteínas RAS.

As proteínas RAS estão ligadas a guanosina difosfato (GDP) na forma inativa, sendo ativadas pela proteína GTPase; então fosforila a cascata enzimática chamada proteínas quinases ativadas por mitógenos (MAPKs), culminando com a ativação de fatores de transcrição e consequentemente divisão celular. Esse mecanismo encontra-se defeituoso em várias neoplasias, e medicações específicas estão sendo desenvolvidas para atuar nos defeitos moleculares. A Figura 1 representa o caminho da proliferação celular.

Figura 1 — Via de sinalização RAS.

Fonte: Elaborada pelos autores.

Em contrapartida à proliferação celular, existem estímulos à inibição do processo. A descoberta de que uma perda de genes supressores de tumor está associada a vias de formação de certas neoplasias levantou a suspeita de que esses genes codificam fatores de inibição da divisão das células. Entre os fatores polipeptídicos inibitórios destacam-se: fator de crescimento ß (TGF-ß); fator de necrose tumoral (TNF); interferon-ß.5

Embora os mecanismos moleculares que controlam a progressão do ciclo celular ainda não sejam totalmente esclarecidos, o ciclo celular é regulado por uma série de pontos de checagem, determinando que uma fase só se inicie com a avaliação do término da anterior e também verificando e corrigindo lesões no genoma. Algumas vias estão associadas a essa função, como os inibidores da quinase dependente de ciclina (CDK) da qual faz parte a proteína p53, também envolvida em disfunções ligadas às neoplasias.

  • A biologia molecular é estudada por algumas técnicas específicas para cada tipo de sistema que se relaciona com a obtenção, identificação e caracterização de genes.IMPORTÂNCIA TERAPÊUTICA

Na atualidade, as áreas que mais utilizam as técnicas dos estudos moleculares são5

  • as doenças genéticas;
  • as doenças infectocontagiosas;
  • os testes de paternidade;
  • as ciências forenses (perícia).

Observa-se um grande crescimento no conhecimento das alterações moleculares relacionadas com o câncer, com significativo impacto no diagnóstico diferencial, prognóstico e tratamento.5

Para as neoplasias, acredita-se que cerca de 10% dos casos sejam decorrentes de mutação em um único gene, podendo ser transmitidas de forma dominante de uma geração para a outra. A ocorrência de mutação em um determinado gene aumentaria muito o risco de aparecimento do câncer. Essas doenças podem ter herança autossômica dominante ou ocorrerem de forma isolada, em consequência, a mutação de novo.8

A existência de uma mutação afetando um dos alelos de determinado gene faz com que reste apenas um alelo funcionante. Se, durante a vida, existe um “acidente” genético que ocasiona perda de função de uma única cópia restante, essa célula pode adquirir uma vantagem proliferativa, que vai levar a um tumor. Na maioria dos cânceres, no entanto, não basta a perda de função de um único gene; na maior parte das vezes, é necessária uma sucessão de mutações em diversos genes localizados em diferentes cromossomos.

As sucessões de mutações dão-se ao longo de anos e terminam por levar a uma vantagem proliferativa, a uma linhagem celular e, por consequência, ao desenvolvimento das neoplasias.

No presente, o diagnóstico do câncer fundamenta-se, principalmente, no imunodiagnóstico para a detecção de marcadores tumorais. Várias empresas estão desenvolvendo testes de predisposição com base nas variações genômicas associadas a fases anteriores do câncer.8

O melanoma é um câncer de pele que, apesar de baixa incidência, apresenta maior mortalidade em relação às demais doenças malignas cutâneas. Ele teve sua história clínica extraordinariamente modificada pela engenharia genética. As mutações em genes específicos, como o BRAF, encontradas em cerca de 50% dos melanomas, determinam a suscetibilidade a medicamentos-alvo específicos em doença metastática. Associado a isso, houve um crescimento substancial das descobertas que determinaram a inclusão de agentes imunomoduladores no tratamento dessa doença.9,10

Na prática clínica, o diagnóstico das principais doenças infecciosas, como o vírus da imunodeficiência adquirida (HIV), as hepatites B e C, o vírus do papiloma humano (HPV), entre outras, é feito utilizando-se os recursos das técnicas de biologia molecular. É possível, como rotina, para alguns desses agentes, determinar a presença de certas proteínas específicas por Western blot; detectar e quantificar material genético por reação em cadeia da polimerase (PCR); obter a sequência de partes do genoma do agente infeccioso em questão.5,6

As doenças infecciosas e a triagem de sangue são os maiores segmentos do diagnóstico molecular (>70%) e deverão crescer a uma taxa anual de 7–8% nos próximos anos.6

Para as doenças genéticas, a classificação molecular, ou seja, baseada no defeito detectado no DNA, alterou muitas das classificações nosológicas existentes há até poucos anos. Em algumas doenças, existe uma boa correlação entre a alteração do DNA e o fenótipo, ou seja, a mutação encontrada é preditiva do quadro clínico. Em outras, isso não acontece, o que faz suspeitar que outros genes ou fatores ambientais interferem com a caracterização fenotípica.

Para algumas condições, como a trombofilia, os fundamentos genéticos já foram bem estabelecidos, enquanto para outras, como as doenças psiquiátricas, os resultados foram, até o momento, pouco conclusivos. São consideradas condições multifatoriais, ou seja, dependem tanto de fatores ambientais como genéticos, a esclerose múltipla; a hipertensão arterial; o diabetes; a hipercolesterolemia.

Há indícios de que as próximas tecnologias envolverão a dosagem de vários tipos de biomarcadores simultaneamente (por exemplo, DNA e proteínas). Essas inovações dizem respeito a construções, como o microarrays DNA/anticorpos, capazes de dosar ácidos nucleicos e proteínas simultaneamente, ou imunoensaios utilizando marcações de ácidos nucleicos, nos quais os resultados são gerados por PCR (imuno-PCR).

Diante de toda a evolução médica, inaugura-se uma nova era no cuidado com pacientes, a medicina personalizada.11 Com ela, cada paciente recebe diagnóstico e tratamento específico para a sua doença, direcionados à mutação que a causou.12 A medicina personalizada é para a detecção de variações genéticas que alteram a interações de fármacos com alvos ou as vias metabólicas de fármacos (a montante e a jusante) e podem ser utilizados para a seleção de formulações de drogas e de detecção de diversas drogas imunoespecíficas.13

Simultaneamente ao crescimento do conhecimento biológico e genético laboratorial, desenvolveram-se os métodos de imagem fundamentados em biologia molecular. Ao contrário da imagem convencional, que se baseia em consequências tardias de alterações patológicas e envelhecimento molecular, os novos métodos interrogam os eventos moleculares que levam ao processo de adoecimento.

As técnicas de imagem molecular são classificadas como não invasivas e tendem a utilizar sondas marcadas radioativamente, com sensibilidade superior e perfil de segurança elevado. A tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT), usando fluorodesoxiglicose (FDG) radiomarcado, um análogo da glicose avidamente absorvido pelas células cancerosas, é de longe o exame de imagem molecular mais amplamente empregado. A FDG-PET tem uma gestão de câncer praticamente revolucionária, incluindo diagnóstico do tumor, estadiamento e monitoramento da resposta ao tratamento. Outros exemplos incluem PET usando 18F fluorotimidina radiomarcado, um biomarcador timina análogo da proliferação das células, e usando PET radiomarcado composto B de Pittsburgh, um biomarcador de placas amiloides na doença de Alzheimer.14

O Quadro 3 apresenta exemplos de biomarcadores e medicamentos incorporados pelo Food and Drug Administration (FDA).

Quadro 3

BIOMARCADORES E MEDICAMENTOS INCORPORADOS PELO FDA
Gene/biomarcador Medicamento Indicação Área médica
Mutação em gene receptor LDL (LDLR) Lomitapida

Mipomerseno

Pravastatina

Hipercolesterolemia familiar Endocrinologia
CYP2D6 Eliglustato Metabilizadores ultra-rápidos de CYP2D6 Erros inatos do metabolismo
Receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) deleção no éxon 19 ou L858R Erlotinibe Câncer de pulmão em não pequenas células com mutação de EGFR Oncologia
ALK rearranjo Crizotinibe

Ceritinibe

Câncer de pulmão ALK positivo Oncologia
BRAF V600E/K Drabafenibe

Trametinibe

Vermurafenibe

Melanoma BRAF positivo Oncologia
ERBB2 Trastuzumabe

Pertuzumabe

Lapatinibe

Hiperexpressão da proteína receptor tipo 2 do fator de crescimento epidérmico humano (HER2) em câncer de mama Oncologia

Fonte: Elaborado pelos autores.

  • MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO MOLECULAR

Mais do que sequenciar o DNA normal dos seres vivos, atualmente, cresceram em importância os desafios em identificar falhas e anormalidades causadoras ou associadas a diversas doenças. Para isso, foram desenvolvidos métodos diagnósticos que inicialmente eram muito caros e lentos. Contudo, um desenvolvimento rápido e o interesse cada vez maior de empresas em investir na área de engenharia genética vêm tornando disponíveis estratégias de diagnóstico e análise cada vez mais rápidas e com custo mais acessível.

Avanços no desenvolvimento de estratégias de sequenciamento paralelo conhecidos como sequenciamento de nova geração (NGS), fundamentado na comparação entre genomas de diferentes espécies, também têm contribuído para se compreender a relação entre genótipo e fenótipo, além do estudo da complexa ecologia molecular presente dentro das células das diferentes espécies de organismos que habitam o planeta. Para entender como tais tecnologias marcam a nova era, a seguir serão exemplificados os principais testes de diagnóstico utilizados atualmente.

EXTRAÇÃO DO ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO

A extração do DNA é um procedimento de ponto de partida; pode ser extraído dos tecidos, do sangue periférico e das células em cultura.5

CLIVAGEM POR ENZIMA DE RESTRIÇÃO E CLONAGEM

A clivagem por enzima de restrição e clonagem era utilizada para amplificação do DNA, antes do advento da PCR. O DNA extraído é digerido com enzimas de restrição que reconhecem uma sequência específica de bases na hélice dupla de DNA e realizam clivagem das fitas em lugares determinados. Uma segunda enzima, a DNA ligase, é usada para ligar o fragmento obtido a um vetor (plasmídeo) capaz de transportar o fragmento do DNA para dentro de uma célula hospedeira, que geralmente é uma cepa de Escherichia coli. Como a divisão bacteriana ocorre rapidamente, várias cópias podem ser obtidas.5

REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A PCR é considerada uma técnica de biologia molecular revolucionária que permitiu o rápido desenvolvimento do estudo de sequências de ácidos nucleicos. Desenvolvida por Kary Banks Mullis em abril de 1983, essa técnica lhe rendeu o prêmio Nobel de química, em 1993.7

REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE EM TEMPO REAL E MICROARRANJOS DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO

A evolução metodológica da PCR clássica para a PCR em tempo real e o desenvolvimento dos micro arranjos de DNA marcaram o início de uma segunda revolução no diagnóstico molecular (iniciada nos anos 1990 e ainda em andamento).

Com o advento da PCR em tempo real, com a qual se tornou possível olhar para dentro do tubo durante o processo e “ver” o que está acontecendo com o DNA-molde à medida que ele vai sendo amplificado ao longo dos ciclos, houve uma importante revolução no diagnóstico molecular. Assim, o processo combinou as etapas de amplificação do DNA e análise, diminuindo o tempo de liberação de resultados.

Outros benefícios da técnica PCR associam-se com a redução da manipulação dos produtos durante a análise. Consequentemente, a contaminação da amostra com produtos de PCR é diminuída ou eliminada. Assim, podem ser realizados ensaios mais rápidos e mais confiáveis.

A técnica de PCR em tempo real está sendo rapidamente difundida nos laboratórios de análises clínicas, fato associado ao aparecimento dos extratores de DNA automatizados, como NucliSENS® easyMAG® (bioMérieux©), QIAcube® (Qiagen®), QIAxtractor® (Qiagen®); e também das plataformas fechadas para testes moleculares, por exemplo, o m2000 RealTime System (Abbott Molecular®), QIAsymphony® RGQ (Qiagen®) e Cobas® 4800 System (Roche®), nas quais a amostra primária é colocada e todo o processo de extração e amplificação é realizado com pouca dependência de um operador.

TÉCNICA DE EXTRAÇÃO DE ÁCIDOS NUCLEICOS

Não se pode deixar de ressaltar a técnica de extração de ácidos nucleicos desenvolvida por Boom, a qual compõe o princípio da maioria dos kits manuais de extração de ácidos nucleicos e também dos equipamentos automatizados.

TÉCNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR

Os exames que envolvem técnicas de biologia molecular são divididos em três etapas: extração, amplificação e análise. Tradicionalmente, no laboratório clínico, os ácidos nucleicos são extraídos de amostras como sangue total, líquido amniótico, soro, plasma, urina, tecidos parafinados, raspados bucais, cervicais e uretrais.

REAÇÃO DE AMPLIFICAÇÃO DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO POR REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A reação de amplificação de ácido desoxirribonucleico por reação em cadeia da polimerase envolve o emprego dos quatro nucleotídeos de desoxirribonucleotídeos fosfatados (dNTP’s) do DNA, das sequências iniciadoras (primers) e de uma DNA polimerase termoestável. Assim, é possível a obtenção de muitas cópias de uma sequência específica de ácido nucleico, a partir de uma fita-molde. Após a extração, a mistura complexa de ácidos nucleicos extraída é pesquisada pela sequência-alvo que se deseja detectar. A sequência amplificada é então analisada diretamente, entre outros métodos, por

  • eletroforese em gel de agarose ou acrilamida — para pesquisa de agentes infecciosos;
  • eletroforese em gel de agarose ou acrilamida após digestão com enzimas de restrição — para pesquisa de mutações conhecidas;
  • eletroforese capilar sequenciada — para pesquisa de mutações desconhecidas;
  • eletroforese capilar hibridizada contra um microarranjo.

ANÁLISE DE VARIAÇÕES NA SEQUÊNCIA DE ÁCIDO DESOXIRRIBONUCLEICO PELA CURVA DE DESNATURAÇÃO DE ALTA RESOLUÇÃO

Associado à técnica de PCR em tempo real, foi incorporada a análise de variações na sequência de DNA pela curva de desnaturação de alta resolução (HRM). Essa análise é baseada na propriedade fundamental do DNA dupla-fita de se desnaturar com o aquecimento da amostra e tem sido utilizada para detecção de mutações. Sua inclusão nos equipamentos de PCR em tempo real simplificou o processo, aumentou a capacidade de análises simultâneas, reduziu os custos com reagentes e manteve a análise em tubo fechado. Uma única sonda fluorescente (Simple Probe®), ou um corante ligador de DNA fluorescente (LightCycler Green®), é o suficiente para as análises de HRM.

TRANSCRIÇÃO REVERSA SEGUIDA DE REAÇÃO EM CADEIA DA POLIMERASE

A transcrição reversa seguida de PCR (RT-PCR) é utilizada para detecção de RNAs mensageiros, correspondentes aos genes celulares expressos, e não da cadeia dupla do DNA como descrito anteriormente. Após a amplificação do DNA, é necessária a detecção das sequências.

MÉTODO SOUTHERN BLOT

O método Southern blot é utilizado na detecção de sequências específicas de DNA. De forma simplificada, o DNA é digerido utilizando enzimas de restrição e os fragmentos são separados por eletroforese em gel de agarose visualizados com luz ultravioleta; após passar por um processo químico, passa por capilaridade a uma membrana de náilon ou de nitrocelulose, preservando a mesma posição, e é ligado ao filtro pelo calor ou de luz ultravioleta. Após lavagem do excesso de sonda não ligadas ao DNA, a posição na qual a ligação específica ocorreu pode ser detectada por uma autorradiografia do filtro.

Para a detecção de sequências de RNA, em um processo semelhante ao descrito anteriormente, usa-se o Northern blot.

MICROARRANJOS

Os sistemas e equipamentos de microarranjos realizam várias análises de hibridização de DNA/RNA em paralelo e em um formato miniaturizado, permitindo assim a análise da expressão de mRNAs, polimorfismos no DNA genômico ou genotipagem de patógenos. A análise das reações de hibridização geralmente envolve a detecção do sinal gerado pela ligação da sequência de DNA/RNA-alvos, normalmente um produto de PCR marcado com fluorescência e as sondas dispostas no microarranjo.

Um exemplo da utilização da tecnologia dos microarranjos, no Brasil, é o ensaio envolvendo microarranjos de DNA que realiza a genotipagem de HPV em amostras biológicas. O teste conhecido como Papillocheck® (Greiner Bio-one) é capaz de genotipar 24 subtipos de HPV, 18 genótipos de alto risco e 6 de baixo, simultaneamente.

HIBRIDAÇÃO IN SITU FLUORESCENTE

A hibridação in situ fluorescente (FISH) é um método histoquímico que permite a visualização, a identificação, a enumeração e a localização simultâneas, consistindo na visualização direta em microscópios ópticos epifluorescentes em cortes histológicos.

A FISH também permite que sequências de ácidos nucleicos sejam examinadas no interior de células sem alterar sua morfologia ou a integridade de seus compartimentos. Com isso, há a combinação da precisão da genética molecular com a informação visual do microscópio óptico. Algumas vantagens da FISH sobre a imuno-histoquímica são a maior facilidade de sintetizar sondas específicas marcadas do que produzir anticorpos monoclonais ou policlonais; o fato de ser mais específica e sensível, sem sofrer influência da grande variação de sensibilidade e especificidade entre os kits e anticorpos comerciais disponíveis, além dos erros de fixação e processamento do tecido que podem levar a resultados equivocados na imuno-histoquímica, com marcações inespecíficas ou falso-negativos.

A FISH tem a desvantagem de necessitar de equipamentos modernos e dispendiosos, como microscópio com filtros epifluorescentes e, além disso, de as preparações não serem permanentes, necessitando, portanto, de outras ferramentas para registro de imagem.

REPETIÇÕES PALINDRÔMICAS CURTAS AGRUPADAS REGULARMENTE ESPAÇADAS

As repetições palindrômicas curtas agrupadas regularmente espaçadas (CRISPR) são um novo sistema para edição do genoma, mais eficiente e simples de usar. Do inglês clustered regularly interspaced short palindromic repeat, o sistema vem sendo desenvolvido por especialistas em engenharia genética e biologia molecular.

O CRISPR-Cas9 é um sistema imunoadaptativo de bactérias, descoberto nos anos 1980 pela observação de um padrão estranho em alguns genomas bacterianos.

Uma sequência de DNA poderia ser repetida diversas vezes, com sequências únicas entre as repetições e, a partir daí, foi observado que as sequências únicas entre as repetições combinavam com o DNA de vírus bacteriófagos. Deduziu-se, então, que o CRISPR é uma parte do sistema imunológico bacteriano que mantém partes de vírus perigosos ao redor para poder reconhecer e se defender dessas ameaças durante os próximos ataques. A segunda parte desse mecanismo de defesa é um conjunto de enzimas chamadas Cas9 (proteínas associadas à CRISPR), que podem cortar precisamente o DNA e eliminar os vírus invasores.15

A especificidade da imunidade de CRISPR em reconhecer e destruir vírus invasores não é apenas útil para as bactérias. Aplicações criativas desse sistema de defesa primitivo, mas elegante, surgiram em disciplinas tão diversas como a indústria, a pesquisa básica e a medicina. Aplicações baseadas no Cas9 na indústria agrícola e em setores da saúde humana encontram-se em crescimento acelerado. Esses mercados incluem:16

  • terapia gênica;
  • terapia celular e imunoterapia;
  • desenvolvimento rápido e eficiente de pesquisas com animais transgênicos;
  • descoberta de medicamentos;
  • validação de alvo e de triagem.

Outros testes com o envolvimento de análises de DNA, com amplificação ou não, são utilizados ou estão em desenvolvimento, aliados ao crescente processo de automatização das técnicas. Com isso, o mercado de diagnóstico fundamentado em biologia molecular encontra-se em plena ascensão e assumirá cada vez mais um papel central no diagnóstico e mapeamento de doenças e agentes infecciosos com impacto direto nos novos tratamentos desenvolvidos. Exemplos práticos dessa importância clínica incluem a genética tradicional com pesquisa do caráter hereditário de diversos segmentos médicos, a medicina personalizada e o câncer, que serão melhor elucidados a seguir.

  • O câncer é a segunda causa mais comum de morte no mundo depois das doenças cardiovasculares, chegando a assumir o topo da lista em alguns países. O crescente envelhecimento da população favorece o aumento da estatística. Atualmente, o diagnóstico do câncer é fundamentado principalmente no imunodiagnóstico para a detecção de marcadores tumorais.17BIOLOGIA MOLECULAR, GENÉTICA E CÂNCER: NOVAS FRONTEIRAS

Pesquisas mais aprofundadas a respeito do papel das mutações genéticas no desenvolvimento tumoral e na acelerada participação dos oncogenes nesse processo determinaram uma mudança na perspectiva do diagnóstico, acompanhamento e tratamento do paciente com câncer. O codesenvolvimento do diagnóstico molecular e a terapia-alvo associadas constituem uma estratégia bem-sucedida no desenvolvimento de fármacos anticâncer.17

As primeiras evidências de que o câncer é uma doença genética deu-se com a identificação do caráter familiar de alguns tumores. Posteriormente, a análise das células tumorais possibilitou a identificação de alterações na estrutura dos cromossomos, mas foi somente nas últimas décadas que os genes envolvidos nos rearranjos puderam ser identificados. Esse conhecimento permitiu caracterizar o câncer como uma doença genética causada por diversas mutações que codificam proteínas envolvidas na regulação da proliferação celular.

Os genes associados ao processo de proliferação celular desregulada relacionado ao surgimento do câncer foram classificados em três categorias:17

  • genes supressores tumorais — os produtos desses genes suprimem a formação de tumores, controlando o crescimento celular; as mutações de perda de função resultam na inativação do supressor tumoral e levam a uma proliferação celular descontrolada; como o principal papel do gene supressor tumoral é prevenir a formação do tumor, podem-se desenvolver terapias médicas voltadas para a sua prevenção e o seu tratamento; algumas proteínas já foram identificadas e atuam como repressoras da divisão celular e são codificadas pelos genes supressores tumorais;
  • genes oncogenes — os proto-oncogenes codificam proteínas reguladoras essenciais para a proliferação celular normal, controlando o crescimento e a diferenciação celular, e, quando mutados, originam os oncogenes; o processo de malignização de uma célula normal tem origem na ativação de oncogenes e/ou na inativação de genes supressores de tumor; as proteínas que induzem a proliferação celular são codificadas por proto-oncogenes; tais genes só são expressos em certos momentos do desenvolvimento do indivíduo, mas podem sofrer mutações que os tornem ativos; nesse caso, passam a ser oncogenes; uma outra possibilidade de rompimento do crescimento celular normal seria a superexpressão de um gene; verificou-se que o gene c-src encontra-se expresso em pequenas quantidades nas células normais e em maior quantidade nas células tumorais; os proto-oncogenes podem se transformar em oncogenes por uma mutação na sequência do DNA, por translocação ou amplificação do gene;
  • genes que participam do reparo do DNA — nos genes de reparo do DNA, os defeitos herdados levam a uma alta frequência de mutações somáticas que, ao afetarem as vias que regulam a proliferação celular, ocasionam o surgimento do tumor; as mutações ocorrem com maior frequência em células somáticas, e, assim, essa característica “defeituosa” não é herdada pelos descendentes. No entanto, quando as mutações que predispõem ao câncer ocorrem em células germinativas, genes causadores de câncer são transmitidos de uma geração para a seguinte, produzindo famílias com alta frequência de cânceres específicos.12

Exemplos de genes envolvidos com neoplasias foram identificados com grande velocidade nos últimos anos e vêm-se difundindo no conhecimento médico e leigo. O Quadro 4 apresenta alguns dos mais importantes exemplos para prática médica atual.

Quadro 4

EXEMPLOS DE GENES ENVOLVIDOS COM NEOPLASIAS IMPORTANTES PARA A PRÁTICA TERAPÊUTICA
Genes Características
p53 As mutações nesse gene ocorrem em mais de 50 tipos diferentes de tumores. Quando está mutado, as células com DNA danificado escapam tanto do reparo quanto da destruição e a replicação continuada do DNA danificado pode levar à formação de um tumor. O p53 tem importância médica segundo dois aspectos:

 

§   a presença de mutações p53 em tumores, especialmente os de cólon e de mama, indica um câncer muito agressivo, com poucas chances de sobrevida;

§   por uma descoberta específica, a inserção de um gene p53 normal em células tumorais resulta em uma diminuição na tumorigênese, sugerindo que a inserção de p53 normal em tumores de pacientes usando abordagens de terapia gênica poderá tornar-se uma forma de tratamento eficiente.

APC Nos cânceres de cólon, mutações no gene APC foram detectadas em mais de 85% dos tumores e indicam que o gene herdado é importante no desenvolvimento da forma esporádica do câncer. Um fator determinante na descoberta desse gene associa-se à forma hereditária do defeito, dando origem à síndrome denominada polipose adenomatosa familiar (PAF).
MCC Um segundo gene na região do cólon, o MCC, pode encontrar-se mutado nas formas esporádicas. No câncer de cólon não polipose hereditário (HNPCC), quatro genes foram identificados, nos quais as mutações podem produzir HNPCC: as mutações nos genes MSH2, MLH1, PMS1 e PMS2.18
BRCA1 e BRCA2 A maioria dos cânceres de mama herdados é causada por mutações nos genes BRCA1 e BRCA2, que não compartilham uma similaridade significativa de sequência de DNA, mas ambos os genes codificam fatores de transcrição. Os dois genes participam de uma via de reparo de DNA, e sua inativação contribui para a instabilidade genômica.12,15
CDKN2A No melanoma, uma neoplasia de pele com elevada mortalidade se comparada aos demais cânceres cutâneos, a subsequente clonagem posicional e a análise de mutação levaram à identificação do gene CDKN2A como causa de melanoma familiar.
BRAF Uma mutação identificada em 2002 no gene BRAF, especificamente V600E(7q34), presente em 50% dos melanomas esporádicos, levou à descoberta e produção de um medicamento direcionado a inibir a via de sinalização dependente de MAPK, anormalmente ativada nos pacientes que expressam esse defeito.10

Os chamados fármacos-alvo com atividade direcionada às alterações moleculares de forma específica inauguraram a era do tratamento personalizado contra o câncer. Atualmente, outros medicamentos direcionados à inibição dessa mesma via, que escaparam à ação da medicação anterior, determinando novo crescimento tumoral, já estão disponíveis para tratamento combinado dos pacientes com melanoma metastático.10

Confira, a seguir, alguns exemplos de alterações cromossômicas e genéticas:

  • mutação pontual no gene e-caderina — está associada à predisposição genética ao câncer gástrico difuso hereditário (HDGC) e ao carcinoma lobular de mama;
  • síndromes de neoplasias endócrinas múltiplas (NEM) — são síndromes genéticas complexas decorrentes da ativação ou da inativação de diferentes tipos de genes envolvidos na regulação da proliferação celular e incluem as NEMs do tipo 1 (NEM1) e 2 (NEM2), a síndrome de von Hippel-Lindau, a neurofibromatose tipo 1 e o complexo de Carney; a identificação do gene NEM1 e sua análise genética resultaram na possibilidade de monitoração de pacientes que ainda não apresentam manifestações clínicas associadas a essa síndrome, no diagnóstico precoce e no tratamento dos pacientes afetados; essas medidas poderão implicar em sobrevida maior para eles;
  • HER2 — em quantidades normais, essa proteína tem um papel importante no crescimento e desenvolvimento de uma vasta categoria de células, designadas epiteliais, as quais constituem o revestimento interno e externo do organismo, bem como o tecido glandular; as do tecido mamário, responsáveis pela produção de leite, são um exemplo de células epidérmicas; o gene HER2, responsável pela produção da proteína HER2, é um proto-oncogene; tal como foi referido, a proteína HER2 tem um papel regulador nas células com funcionamento normal; no entanto um erro aleatório nesse gene pode levar ao desenvolvimento de um tumor; está associado ao prognóstico e à resposta à terapia durante o tratamento de câncer de mama, assim como indica elegibilidade para o tratamento com trastuzumabe;7,17,19
  • EGFR — é considerado um alvo terapêutico para tratamento de câncer de pulmão e carcinoma colorretal metastático; vários genes que codificam proteínas-chave na cascata de sinalização de EGFR encontram-se alterados em cânceres pulmonares e colorretais, em particular, em mutações ativantes do gene KRAS. As mutações em KRAS impedem o mecanismo de ação dos medicamentos anti-EGFR. A detecção de mutações em KRAS em pacientes com adenomarcinoma de pulmão e colorretal fornece uma ferramenta para a seleção de pacientes com alta probabilidade de responder aos medicamentos. Esse exame determina elegibilidade para terapias cujo alvo é o EGFR , como cetuximabe, panitumumabe, e erlotinibe.

Muitos outros genes e alterações cromossômicas associados ao desenvolvimento e ao tratamento do câncer estão em estudo ou em vias de plena utilização. Se há algumas décadas a avaliação genética fazia parte da história de ficção científica, hoje a realidade se aproximou disso, sendo possível a realização de sequenciamentos diversos e simplificados do genoma, e, com a aplicabilidade e a popularização dos testes, os custos têm sido reduzidos. Muitos centros de oncologia atualmente investem em testes genéticos, aconselhamento e administração de medicamentos específicos para alvos moleculares, inaugurando uma nova era: a era da medicina personalizada.10

  • As informações e tecnologias disponibilizadas com o desenvolvimento do Projeto Genoma Humano têm potencial para modificar gradativamente a compreensão e os conceitos atuais sobre os mecanismos de prevenção, diagnóstico e tratamento de inúmeras doenças; no entanto, há diversos dilemas éticos em torno do tema.ÉTICA E BIOLOGIA MOLECULAR: PARADIGMAS PRESENTES E FUTUROS

Em alguns países têm se usado informações genéticas como parte de processos seletivos, uma espécie de screening (triagem) genético na seleção de seus trabalhadores. Outros aspectos são seriamente discutidos no meio científico, religioso, político e social, como a clonagem de seres humanos; a seleção de embriões; a manipulação de células-tronco.

A UNESCO aprovou, em 1997, a Declaração Universal do Genoma Humano e dos Direitos Humanos, na qual estabeleceu que a clonagem humana não deve ser permitida. Foi, ainda, criado o International Bioethics Committee, que iniciou suas atividades no dia 15 de setembro de 1993. Muitos outros documentos e entidades buscaram regulamentar as ações científicas na área genética, estimulando o crescimento da bioética.20

Muitas questões sobre o assunto permanecem em discussão e a comunidade científica mundial deverá, ainda, apresentar diversos outros dilemas que deverão ser avaliados em conjunto, sociedade e lideranças, a fim de permitir o progresso inevitável sem ultrapassar os limites que regem a natureza moral humana.

  • A seguir, serão apresentados dois casos clínicos que irão auxiliar na aprendizagem dos conceitos vistos.CASOS CLÍNICOS

CASO CLÍNICO 1

Paciente de 52 anos, sexo masculino, cor branca, advogado, natural e residente em Montes Claros (MG).

Apresentou lesão nódulo-papular no dorso no último ano, que cursou com crescimento progressivo lento sem outros sintomas associados.

Procurou o serviço médico por outras causas, sendo notada lesão elevada associada a outras menores, satélites, dispostas desorganizadamente.

O paciente foi biopsiado e o diagnóstico obtido foi de melanoma cutâneo metastático, imagem da Figura 2.

Figura 2 — Imagem de diagnóstico de melanoma cutâneo metastático no dorso.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

Na Figura 3, é possível constatar a redução significativa das lesões já nas primeiras semanas depois de realizado o tratamento. Após, o paciente foi submetido à ressecção cirúrgica paliativa da lesão.

Figura 3 — Paciente após uso de inibidor de BRAF.

Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

CASO CLÍNICO 2

Paciente de 32 anos, sexo feminino, cor branca, casada, natural e residente de Belo Horizonte (MG).

Há mais ou menos um ano notou a presença de um nódulo na mama esquerda, inicialmente semelhante a outros que tivera em ambas as mamas. Como se submetia a tratamento médico de doença fibrocística da mama, não valorizou o achado.

À proporção que o tempo passava, o nódulo aumentava progressivamente de volume, atingindo o diâmetro atual de 6cm.

A paciente nega secreção papilar e outras queixas, inclusive de dor. Ainda não teve filhos, faz uso de anticoncepcional oral há 5 anos.

História familiar positiva para neoplasia de mama com início precoce na avó materna; câncer de ovário na mãe aos 40 anos; e câncer de próstata no tio materno.

No exame físico realizado, notou-se na mama esquerda nódulo de 6x5cm de diâmetro, duro, indolor, aderido à pele, mas não à fáscia peitoral nem aos músculos, situado no quadrante superior esquerdo (QSE); restante do parênquima multinodular, sem nódulos dominantes. Sem secreção à expressão papilar e axila esquerda com linfonodo de 2cm no maior diâmetro, móvel, duro e indolor. Sem outros achados.

Resposta:

Em geral, o câncer familiar incide em pessoas jovens, às vezes com menos de 30 anos de idade, o que é raro acontecer nas mulheres sem mutação. Além disso, pode manifestar-se nas duas mamas ao mesmo tempo ou com um pequeno intervalo entre uma e outra. Câncer de ovário nas mulheres da família e câncer de mama nos homens são outros fatos que devem chamar a atenção sobre a presença da mutação. Os genes envolvidos que poderão ser pesquisados nos familiares com suspeita de câncer de mama hereditário são o BRCA1 e o BRCA2, mas é importante ressaltar que o aconselhamento genético por médico geneticista especializado é primordial para avaliar e conduzir as famílias com a possibilidade de alteração.

  • Os conhecimentos de genética, biologia celular e molecular trouxeram novas perspectivas à medicina, corroborando com o diagnóstico, o prognóstico, o tratamento e a prevenção de doenças que assolam os seres vivos.CONCLUSÃO

A possibilidade do cuidado mais personalizado e orientado para identidade genética do paciente já é uma realidade que deve ser do alcance de todos e possibilitar melhor tratamento e qualidade de vida aos pacientes.

  • REFERÊNCIAS
  1. Bruggeman FJ, Westerhoff HV. The nature of systems biology. Trends Microbiol. 2006 Jan;15(1):45–50.
  2. Gayon F. Mendel to epigenetics: history of genetics. C. R. Biologies. 2016 Jul-Aug;339(7-8):225-30.
  3. Nirenberg M. Historical review: deciphering the genetic code–a personal account. Trends Biochem Sci. 2004 Jan;29(1):46-54.
  4. Debnath M, Prasad GBKS, Bisen PS. Molecular diagnostics: promises and possibilities. Dordrecht: Springer; 2010.
  5. Gingeras TR, Higuchi R, Kricka LJ, Lo YM, Wittwer CT. Fifty years of molecular (DNA/RNA) diagnostics. Clin Chem. 2005 Mar;51(3):661-71.
  6. Bruns DE, Ashwood ER, Burtis CA. Fundamentals of molecular diagnostics. St. Louis: Saunders/Elsevier; 2007.
  7. Costa RJ. Técnica de biologia molecular: PCR (Reação em Cadeia da Polimerase) [internet]. In: Portal da Educação; 2009 [acesso em 2017 maio 11]. Disponível em: http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/8577/tecnica-de-biologia-molecular-pcr-reacao-em-cadeia-da-polimerase.
  8. Saadatpour A, Lai S, Guo G, Yuan GC. Single-cell analysis in cancer genomics. Trends Genet. 2015 Oct;31(10):576–86.
  9. Sosman JA, Kim KB, Schuchter L, Gonzalez R, Pavlick AC, Weber JS, et al. Survival in BRAF V600-mutant advanced melanoma treated with vemurafenib. N Engl J Med. 2012 Feb;366(8):707–14.
  10. Amann VC, Ramelyte E, Thurneysen S, Pitocco R, Bentele-Jaberg N, Goldinger SM, et al. Developments in targeted therapy in melanoma. Eur J Surg Oncol. 2017 Mar;43(3):581-93.
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  14. Weber WA, Grosu AL, Czernin J. Technology Insight: advances in molecular imaging and an appraisal of PET/CT scanning. Nat Clin Pract Oncol. 2008 Mar;5(3):160–70.
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  16. Quaglino P, Osella-Abate S, Savoia P, Bernengo MG, More S, Cappello N, et al. What is the role of sequential reverse transcriptase polymerase chain reaction analysis of melanoma-specific mRNA in the peripheral blood of melanoma patients? J Clin Oncol. 2007 Mar;25(9):1141–2.
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  20. Goulart MNV, Iano FG, Silva PM, Sales-Peres SHC, Sales-Peres A. Manipulação do genoma humano: ética e direito. Ciênc. Saúde Coletiva. 2010;15(Suppl 1):1709-13.

Como citar a versão impressa deste documento

Wainstein AJA, Lage APD, Parreiras FC. Biologia molecular: aplicações médicas. In: Colégio Brasileiro de Cirurgiões; Bravo Neto GP, Victer FC, organizadores. PROACI Programa de Atualização em Cirurgia: Ciclo 13. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2017. p. 9–36. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 3).

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